Версия: Справочник заболеваний MedElement

Смешанная астма (J45.8)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма* (БА)- это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля (особенно по ночам или ранним утром). Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой - спонтанно или в результате лечения.


Смешанная бронхиальная астма диагностируется в тех случаях, когда у пациента имеются симптомы как аллергической БА, так и идиосинкразической БА.
Диагностические затруднения могут вызывать случаи смешанной астмы, когда БА развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.
При ряде хронических легочных заболеваний (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, в особенности силикоз, рак легких) отмечается постепенное усиление одышки, носящей экспираторный характер. Одышка отмечается у больных в состоянии покоя, дыхание сопровождается свистящими хрипами.


Гиперреактивность бронхов - повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

Астматический статус - J46;
- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь - J44;
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами - J60-J70;
- Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках - J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) - пересмотр 2011 г.

Классификация


Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б . (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы - состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).


1.2 Клинически оформленная БА - после первого приступа или статуса БА (данный термин применяется в основном в скрининговых исследованиях).


2. Формы БА (не включаются в формулировку клинического диагноза):

Иммунологическая форма.
- неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический - с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3 . У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют значительно затруднено. Тем не менее это оправдано в связи с тем, что каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.

4. Тяжесть течения БА (в ряде случаев подобное разделение условно; например, при легком течении больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса, а при довольно тяжелом течении возможна "спонтанная" ремиссия):


4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение - данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение - в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия - исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).


6. Осложнения:

1. Легочные : эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
- симптомы реже 1 раза в неделю;
- короткие обострения;
- ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Ступень 2. Легкая персистирующая БА:

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

Ежедневные симптомы;
- обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
- ежедневные симптомы;
- частые обострения;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности;
- ОФВ 1 или ПСВ <= 60 от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.


Дополнительно выделяются следующие фазы течения БА:
- обострение;
- нестабильная ремиссия;
- ремиссия;
- стабильная ремиссия (более 2 лет).


Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА - контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА - для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин "тяжесть" также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.


Классификация по МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит с астмой;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.


J46 Астматический статус .

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.


1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.


1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.


1.3 T-лимфоциты . В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.


1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки.


1.5 Макрофаги . Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.


1.6 Нейтрофилы . В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.


2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.


3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляютсяв дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.


3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха . Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.


3.2 Кровеносные сосуды . Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.


3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результатеповышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез.


4. Сужение дыхательных путей - универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Эпидемиология


В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска


Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.


Внутренние факторы:

1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).

2.Ожирение.

Внешние факторы:

1. Аллергены:

Аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).

2.Инфекции (главным образом, вирусные).

3. Профессиональные сенсибилизаторы.

4. Курение табака (пассивное и активное).

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

6. Питание.


Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий
Профессия

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Пекари

Мука, амилаза

Фермеры-скотоводы

Складские клещи

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Электропайка

Канифоль

Фермеры-растениеводы

Соевая пыль

Производство рыбопродуктов

Пищевое производство

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Работники зернохранилищ

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Медицинские работники

Псиллиум, латекс

Фермеры-птицеводы

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи -экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Древесная пыль

Грузчики/транспортные работники

Зерновая пыль

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Косметологи

Персульфат

Плакировщики

Соли никеля

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Окраска автомобилей

Этаноламин, диизоцианаты

Работники больниц

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Фармацевтическое производство

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Обработка резины

Формальдегит, этилендиамид

Производство пластмасс

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.


У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Непродуктивный надсадный кашель, -удлиненный выдох, -сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, -приступы экспираторного удушья, -заложенность в грудной клетке, -зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Cимптомы, течение


Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА)основывается на следующих данных:

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Существенное значение также имеют следующие факторы :
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.


При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

Отмечает ли пациент, что простуда у него "спускается в грудную клетку" или продолжается более 10 дней?

Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?


При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков, тахикардия. Эти клинические симптомы могут наблюдаться только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений.


Варианты клинических проявлений БА


1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания - кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ, гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм , вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко - во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко - в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия „свободного дыхания", сухой кашель. При развитии приступа удушья возникает экспираторная одышка: вдох укорочен, выдох удлинен; увеличивается продолжительность дыхательного цикла и уменьшается частота дыхания (до 12-14 в мин.).
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".

При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение - сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, предложения короткие и отрывистые.
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком - коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки астенизации сохраняются на протяжении суток и более.


Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как "остановка дыхания неизбежна". Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА - не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.


Тяжесть обострения БА по GINA-2011
Легкое Средней
тяжести
Тяжелое Остановка дыхания неизбежна
Одышка

При ходьбе.

Может лежать

При разговоре; у детей плач

становится тише и короче,

возникают затруднения при кормлении.

Предпочитает сидеть

В покое дети прекращают принимать пищу.

Сидят, наклонясь вперед

Речь Предложениями Фразами Словами
Уровень
бодрствования
Может быть возбужден Обычно возбужден Обычно возбужден Заторможен или сознание спутано
Частота дыхания Увеличена Увеличена Более 30 в мин.

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок

Обычно нет Обычно есть Обычно есть

Парадоксальные движения

грудной и брюшной стенок

Свистящие хрипы

Умеренные, часто только при

выдохе

Громкие Обычно громкие Отсутствуют
Пульс (в мин.) <100 >100 >120 Брадикардия
Парадоксальный пульс

Отсутствует

<10 мм рт. ст.

Может иметься

10-25 мм рт. ст

Часто имеется

>25 мм рт. ст. (взрослые),

20-40 мм рт. ст. (дети)

Отсутствие позволяет

предположить утомление

дыхательной мускулатуры

ПСВ после первого введения

бронхолитика в % от должного

или наилучшего

индивидуального значения

>80% Около 60-80%

<60% от должных или наилучших

индивидуальных значений

(<100 л/мин. у взрослых)

или эффект длится <2 ч.

Невозможно оценить

РаО 2 в кПа

(при дыхании воздухом)

Нормальное.

Анализ обычно не нужен

>60 мм рт. ст.

<60 мм рт. ст.

Возможен цианоз

РаСО 2 в кПа (при дыхании воздухом) <45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст.

>45 мм рт. ст.

Возможна дыхательная

недостаточность

SatО 2 ,% (при дыхании

воздухом) - сатурация кислородом или степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом

>95% 91-95% < 90%

Примечания:
1. Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей, чем у взрослых и подростков.
2. Нормальная частота пульса у детей:

Грудного возраста (2-12 мес.) <160 в минуту;

Младшего возраста (1-2 года) <120 в минуту;

Дошкольного и школьного возраста (2-8 лет) <110 в минуту.
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:

Младше 2 мес. < 60 в минуту;

2-12 мес. < 50 в минуту;

1-5 лет < 40 в минуту;

6-8 лет < 30 в минуту.

Диагностика

Основы диагностики бронхиальной астмы (БА):
1. Анализ клинической симптоматики, в которой доминируют периодические приступы экспираторного удушья (подробнее см. раздел "Клиническая картина").
2. Определение показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха, выявление признаков обратимости бронхиальной обструкции.
3. Аллергологическое исследование.
4. Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов.

Исследование показателей функции внешнего дыхания

1. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. У больных БА часто диагностируются признаки бронхиальной обструкции: уменьшение показателей - ПОСвыд (пиковая объемная скорость выдоха) , МОС 25 (максимальная объемная скорость в точке 25% FVC, (FEF75) и ОФВ1.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия (наиболее часто - сальбутамол). Перед проведением теста следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 часов.
Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Через 15-30 минут записываются показатели кривой "поток-объем". При увеличении ОФВ1 или ПОС выд на 15% и более обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная, а тест считается положительным.

Для БА диагностически важным служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого применяются спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Разброс (вариабельность) показателей ОФВ1 или ПОС выд более 20% на протяжении суток считается подтверждающим диагноз БА.

2. Пикфлоуметрия . Применяется для оценки эффективности лечения и объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.

2.1 Интермиттирующая астма (ступень I). Дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю. Длительность обострений - от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы - 2 или менее раза в месяц. В периоде между обострениями функция легких нормальная; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.2 Легкое течение персистирующей БА (ступень II). Дневные приступы наблюдаются 1 или более раз в неделю (не чаще чем 1 раза в сутки). Ночные приступы повторяются чаще 2-х раз в месяц. Во время обострения могут быть нарушены активность и сон больного; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.3 Персистирующая астма средней тяжести (ступень III). Ежедневные приступы удушья, один раз в неделю возникают ночные приступы. Вследствие обострений нарушаются активность и сон пациента. Больной вынужден ежедневно пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками короткого действия; ПСВ - 60 - 80% нормы.

2.4 Тяжелое течение персистирующей БА (ступень IV). Дневные и ночные симптомы имеют постоянный характер, что ограничивает физическую активность пациента. Показатель ПСВ - менее 60% нормы.

3. Аллергологическое исследование . Осуществляется анализ аллергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез БА или других аллергических заболеваний). В пользу БА свидетельствуют положительные кожные пробы с аллергенами и повышенный уровень в крови общего и специфического IgE.

4. Провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой. Применяются для обнаружения неспецифической гиперреактивности бронхов, проявляющейся скрытым бронхоспазмом. Проводится у пациентов с подозрением на БА и нормальными показателями спирографии.

При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию.
Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более в результате ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей.
Аналогично проводится и оценивается проба с метахолином.

5. Дополнительные исследования:
- рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях - наиболее часто обнаруживают признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы), при этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- фибробронхоскопия;

Электрокардиография.
Дополнительные исследования осуществляются при атипичном течении БА и резистентности к противоастматической терапии.

Основные диагностические критерии БА:

1. Наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОС выд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:
1. Наличие в клинической картине симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья:
- немотивированный кашель, часто ночью и после физической нагрузки;
- повторяющиеся ощущения скованности грудной клетки и/или эпизоды свистящего дыхания;
- факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий.
2. Отягощенный аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза) или отягощенный семейный анамнез (БА, атопические заболевания у членов семьи больного).

3. Положительные кожные пробы с аллергенами.
4. Повышение в крови больного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Профессиональная БА

Бронхиальная астма, обусловленная профессиональной деятельностью, зачастую не диагностируется. Вследствие постепенного развития профессиональной БА, она часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ. Это приводит к неправильному лечению или его отсутствию.

Подозрение на профессиональную БА должно возникать при появлении симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза требуется систематический сбор информации о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте.

Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.

Лабораторная диагностика


Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей

1. Исследование спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора мокроты на клетки воспаления - эозинофилы или нейтрофилы. Применяется для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА.


2. Определение уровней окиси азота (FeNO) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ингаляционными ГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для данного заболевания. В проспективных исследованиях значение FeNO для диагностики БА не оценивалось.

3. Кожные пробы с аллергенами - являются основным методом оценки аллергического статуса. Такие пробы обладают высокой чувствительностью, просты в применении и не требуют больших временных затрат. Следует иметь в виду, что неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.


4. Определение специфических IgE в сыворотке крови - более дорогостоящий, по сравнению с кожными пробами, метод, который не превосходит их по надежности.
У некоторых пациентов специфические IgE могут выявляться при отсутствии каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Таким образом, положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА.
Наличие воздействия аллергена и его связь с проявлениями БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.


Клинические анализы

1. Общий анализ крови: в период обострения отмечаются повышение СОЭ и эозинофилия. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием.

2. Общий анализ мокроты:
- большое количество эозинофилов;
- кристаллы Шарко-Лейдена;
- спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов);
- нейтральные лейкоциты - у пациентов с инфекционно-зависимой БА в стадии активного воспалительного процесса;
- выделение телец Креола во время приступа.


3. Биохимический анализ крови: изменения носят общий характер. БАК не является основным методом диагностики и назначается для мониторинга состояния пациента в период обострения.

Дифференциальный диагноз

1. Дифференциальная диагностика вариантов БА.

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов БА (по Федосееву Г. Б. , 2001)

Признаки Атопический вариант Инфекционно-зависимый вариант
Аллергические заболевания в семье Часто Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента Часто Редко
Связь приступа с внешним аллергеном Часто Редко
Особенности приступа Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение
Патология носа и придаточных пазух Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс Обычно отсутствует Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты Как правило, умеренная Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам Присутствуют Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов Положительные Отрицательные
Тест с физической нагрузкой Чаще отрицательный Чаще положительный
Элиминация аллергена Возможна, часто эффективна Невозможна
Бета-адреностимуляторы Очень эффективны Умеренно эффективны
Холинолитики Малоэффективны Эффективны
Эуфиллин Очень эффективен Умеренно эффективен
Интал, тайлед Очень эффективен Эффективен реже
Кортикостероиды Эффективны Эффективны

2. Проводят дифференциальную диагностику БА с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которая характеризуется более постоянной бронхиальной обструкцией. У больных с ХОБЛ не отмечается типичная для БА спонтанная лабильность симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОС выд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами (прирост ОФВ1 менее 15%).
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаются легочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.

Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)


1. У детей в возрасте 5 лет и младше часто встречаются эпизоды свистящих хрипов.


Типы свистящих хрипов в грудной клетке:


1.1 Преходящие ранние хрипы, которые дети часто "перерастают" в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.


1.2 Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно наблюдают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями. При этом у детей отсутствуют признаки атопии и нет семейного анамнеза атопии (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой).
Эпизоды свистящих хрипов, как правило, продолжаются в школьном возрасте и все еще выявляются у значительной части детей в возрасте 12 лет.
Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно выступает респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, у детей 2-5 лет - другие вирусы.


1.3 Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. БА у таких детей часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Для подобных больных характерны атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и патология дыхательных путей типичная для БА.


При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо исключать другие причины хрипов:

Хронический риносинусит;

Гастроэзофагеальный рефлюкс;

Повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;

Муковисцидоз;

Бронхолегочная дисплазия;

Туберкулез;

Аспирация инородного тела;
- иммунодефицит;

Синдром первичной цилиарной дискинезии;

Пороки развития, обусловливающие сужение нижних дыхательных путей;
- врожденный порок сердца.


О возможности другого заболевания свидетельствуют появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса); хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии.


2. Пациенты старше 5 лет и взрослые. Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

Гипервентиляционный синдром и панические атаки;

Обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

Другие обструктивные заболевания легких, в особенности ХОБЛ;

Необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);

Нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).


3. Пожилые пациенты. Следует дифференцировать БА с левожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, в пожилом возрасте встречается гиподиагностика БА.

Факторы риска гиподиагностики БА у пожилых пациентов


3.1 Со стороны больного:
- депрессия;
- социальная изоляция;
- нарушение памяти и интеллекта;


- снижение восприятия одышки и бронхоконстрикции.

3.2 Со стороны врача:
- неправильное представление о том, что астма не начинается в пожилом и старческом возрасте;
- трудности исследования функции легких;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- недооценка одышки из-за снижения физической активности пациента.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяют на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения : хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.


Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):

Достижение и поддержание контроля над симптомами;

Поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;

Поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;

Предупреждение обострений БА;

Предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;

Предупреждение смертей от БА.

Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)

Характеристики Контролируемая БА (все перечисленное) Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели) Неконтролируемая БА
Дневные симптомы Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности Нет Есть - любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения Нет Есть - любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи Нет (≤ 2 эпизодов в неделю) > 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) 1 Норма < 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обострения Нет 1 или более раз в год 2 Любая неделя с обострением 3


1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности
3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется

Медикаментозная терапия


Лекарственные препараты для лечения БА:

1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
- ингаляционные и системные ГКС;
- антилейкотриеновые средства;
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
- теофиллин замедленного высвобождения;
- кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.


2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
- ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
- антихолинергические средства;
- теофиллин короткого действия;
- пероральные β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями - ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.


Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.


Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста - ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.

Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.

Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония, иногда - кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)

Препарат

Низкие

суточные

дозы (мкг)

Средние

суточные

дозы (мкг)

Высокие

суточные

дозы (мкг)

Беклометазона дипропионат ХФУ*

200-500

>500-1000

>1000-2000

Беклометазона дипропионат ГФА**

100-250 >250-500 >500-1000
Будесонид 200-400 >400-800 >800-1600
Циклесонид 80-160 >160-320 >320-1280
Флунизолид 500-1000 >1000-2000 >2000

Флутиказона пропионат

100-250 >250-500 >500-1000

Мометазона фуроат

200 ≥ 400 ≥ 800

Триамцинолона ацетонид

400-1000 >1000-2000 >2000

*ХФУ - хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА - гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)

Препарат

Низкие

суточные

дозы (мкг)

Средние

суточные

дозы (мкг)

Высокие

суточные

дозы (мкг)

Беклометазона дипропионат

100-200

>200-400

>400

Будесонид 100-200 >200-400 >400
Будесонид Неб 250-500 >500-1000 >1000
Циклесонид 80-160 >160-320 >320
Флунизолид 500-750 >750-1250 >1250

Флутиказона пропионат

100-200 >200-500 >500

Мометазона фуроат

100 ≥ 200 ≥ 400

Триамцинолона ацетонид

400-800 >800-1200 >1200

Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.


Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия : формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными β2-агонистами длительного действия.

Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство, которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.


Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).


Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто.


Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах - 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
- тошнота и рвота - наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
- жидкий стул;
- нарушения ритма сердца;
- судороги;
- смерть.


Кромогликат натрия и недокромил​ натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой.
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко.

Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.

Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС - стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.


Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.

Антихолинергические препараты - ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.

Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает:

Обучение пациентов;
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.

Варианты медикаментозной терапии

Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.

На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).

Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны - ингаляционные глюкокортикоиды).

3. Базисная противорецидивная терапия.

4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

Длительная поддерживающая терапия БА :

1. Оценка уровня контроля над БА.
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.


Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.

Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.

Рекомендуемые на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.


Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты.

Ступень 3

3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.


3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) - увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.

3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).

Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.

Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.

При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.

Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.


Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.

Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.


Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
- спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
- амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
- кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
- метронидазол 100 мл в/в капельно.

Прогноз

Прогноз благоприятный при регулярном диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год) и рационально подобранном лечении.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем, несвоевременной и нерациональной терапией.


Следует иметь в виду следующие моменты:
- при наличии бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести прогрессирование нарушений функций бронхолегочной системы происходит быстрее, чем у здоровых людей;

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;

При тяжелой и средней степенях тяжести БА прогноз зависит от адекватности лечения и наличия осложнений;
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.

Х арактер заболевания и отдаленный прогноз зависят от возраста больного на момент возникновения заболевания.

При БА, начавшейся в детском возрасте, отдаленный прогноз благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети "перерастают" астму, но у них сохраняются нарушения легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
При БА, начавшейся в подростковом возрасте, возможно неблагоприятное течение заболевания.

При БА, начавшейся в зрелом и пожилом возрасте, характер развития и прогноз заболевания более предсказуем.
Тяжесть течения зависит от формы заболевания:
- аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна;
- "пыльцевая" астма, как правило, имеет более легкое течение по сравнению с "пылевой";
- у заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой БА.

БА - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. При условии адекватной терапии, симптомы БА могут быть устранены, однако лечение не оказывает влияния на причину их возникновения. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Госпитализация


Показания к госпитализации:
- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

Нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов;
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение - нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".


Больные из группы высокого риска смерти:
- имеющие в анамнезе состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью на фоне бронхиальной астмы;
- принимающие или недавно прекратившие применение пероральных глюкокортикостероидов ;
- употребляющие ингаляционные β2-агонисты быстрого действия в избыточном количестве, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- плохо соблюдающие план лечения бронхиальной астмы.

Профилактика

Профилактические меры при бронхиальной астме (БА) зависят от состояния пациента. При необходимости возможно усиление или ослабле-ние активности лечения.

Контроль астмы следует начинать с досконального изучения причин заболевания, поскольку значительное влияние на ход заболевания зачастую могут оказать самые простые меры (избавить больного от клинических проявлений атопического варианта БА возможно, выявив причинный фактор и устранив контакт с ним в последующем).

Пациенты должны быть обучены грамотному приему препаратов и правильному использованию приспособлений для введения препаратов и пикфлоуметров для контроля пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Пациент должен уметь:
- контролировать ПСВ;
- понимать разницу между препаратами базисной и симпто-матической терапии;
- избегать триггеров астмы;
- определять признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также своевременно обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Контроль БА в течение длительного периода требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента).

Перечень профилактических мер:

Прекращение контакта с причинно-зависимыми аллергенами;
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.

Информация

Источники и литература

  1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.)/ под ред. Белевского А.С., М.: Российское респираторное общество, 2012
  2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
    1. стр 337-341
  3. http://www.medkursor.ru/biblioteka/help/u/6147.html
  4. http://lekmed.ru
  5. http://pulmonolog.com

Внимание!

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Бронхиальная астма смешанного генеза становится одним из самых распространенных в мире заболеваний, которым подвержены взрослые и дети. Сегодня почти 300 млн человек имеют подтвержденный диагноз, и каждое десятилетие цифра увеличивается на 50%. Причина интенсивного распространения болезни до сих пор неизвестна, но напрямую связана с индустриальным развитием цивилизации.

Раздражение слизистых оболочек легких провоцирует воспаление, отек и сокращение мышц. На стенках дыхательных путей происходит чрезмерная выработка слизи, блокирующей дыхание и вызывающей кашель. Внешне приступ проявляется свистами, одышкой, тяжестью в груди, но далеко не все симптомы возникают одновременно. Бронхоспазм провоцируется инфекционными процессами, стрессами, шерстью животных и растительными аллергенами.

Хроническое заболевание предполагает наличие бронхоспазма или сужение дыхательных путей, воспаление, повышенную чувствительность к триггерам (аллергенам и другим провокациям), гиперпродукцию слизи.

В детском возрасте легкие и бронхи легко раздражаются при вдыхании пыльцы, холодного воздуха, грибков или попадании инфекции. Хронические воспалительные реакции нарушают работу иммунной системы, вызывая первые признаки астмы:

  • частый, прерывистый кашель;
  • свистящий или хрипящий звук на выдохе;
  • одышка;
  • чувство стеснения в грудной клетке;
  • боль в груди, особенно у детей младшего возраста.

У взрослых бронхиальная астма остается после выявления патологии в детстве, но многие перерастают болезнь или вылечиться удается с помощью детоксикации и пробиотиков. Чаще всего приступы обусловлены пищевыми и ингаляционными аллергенами, реже - лекарствами и бактериями. Психогенные факторы усиливают воздействие других триггеров.

На протяжении жизни под влиянием различных внешних и внутренних факторов у взрослых трансформируются иммунные реакции, что обостряет чувствительность дыхательных путей. Функции изменяются под действием внутренних причин:

  • нарушение иннервации слизистых оболочек органов дыхания;
  • поверхностное дыхание;
  • плохой лимфатический отток;
  • перенесенные заболевания;
  • хронические вирусные и грибковые инфекции.

Внешние раздражители, такие как бытовая химия, добавки в пищевых продуктах, излишки жирной еды, нарушение обменных процессов, отражаются на иммунной функции и способствуют прогрессированию воспаления.

Пищевые аллергены относятся к хорошо изученным и контролируемым факторам, с которыми реально бороться элиминационной диетой. Однако ошибочность и ложноположительные кожные пробы не дают возможности выявить точную причину астмы аллергического генеза. Ингаляционная аллергия связана с контактами с пыльцой. Против тех веществ, которые нельзя удалить из окружающей среды, проводится десенсибилизация.

Злоупотребление «Димедролом», барбитуратами способно привести к смерти на фоне бронхиальной астмы. При инфекции необходимо учитывать опасность применения «Сульфадиазина», «Пенициллина», «Ауреомицина» и «Хлорамфеникола».

Люди с хронической бронхиальной астмой страдают от гипервентиляции, что доказано исследованиями. При нормальном дыхании человек пропускает через легкие до 6 литров воздуха в минуту, а при астме - от 12 до 14 литров. С развитием заболевания растет вентиляционно-перфузионное несоответствие и возникает артериальная гиперкапния, что снижает уровень кислорода в тканях.

Хроническая гипервентиляция уменьшает количество углекислого газа в альвеолах и дыхательных путях, что провоцирует спазмы. Поэтому именно гипокапния на фоне гипервентиляции вызывает бронхиальную реакцию. Углекислый газ является мощным релаксантом гладкой мускулатуры, или вазодилататором. Его уменьшение влечет клеточную гипоксию, что искажает реакции иммунной системы. Создаются предпосылки для аллергии и воспаления с избыточным выбросом слизи.

Нарушение дыхания связано с неиспользованием полного объема легких, что влияет на баланс между диффузией и перфузией, а также на обмен кислорода и углекислого газа. В результате оксигенация организма подавляется и самочувствие ухудшается.

Первые признаки и основные симптомы патологии

Астма развивается преимущественно до 20 лет, при этом рентген легких не показывает патологических нарушений. Дыхательная система в периоды между обострениями работает нормально. Признаки могут меняться по интенсивности от года к году. Существует три основных метода установления диагноза:

  • прием противоаллергических средств устраняет симптомы;
  • спирометрия показывает пониженную жизненную емкость легких;
  • ингаляционные спреи снимают удушье.

Наличие одного из перечисленных симптомов может указывать на астму:

  1. Хрипы или вокализации по типу свиста, создаваемые турбулентностью воздушного потока. Как правило, звуки наблюдаются в фазе выдоха.
  2. Кашель является непроизводительным, обычно сопровождается хрипами и свистами.
  3. Кашель усиливается в ночное время (под утро) или на фоне физической нагрузки. Он может быть единственным симптомом при кашлевом варианте астмы.
  4. Сбивчивое дыхание не связано с физической активностью.
  5. Характерная поза во время приступа. Больной с усилием хватается за край кровати, ноги опускает на пол. Фиксация руками помогает грудной клетке совершить выдох.

При обострении признаки могут отличаться в зависимости от тяжести протекания болезни. У маленьких детей астму распознают по следующим признакам:

  • нехватка дыхания во сне;
  • отказ от кормления;
  • желание спать сидя;
  • разговор короткими фразами;
  • возбужденное состояние.

При бронхоспазме ребенок утром просыпается вялым и плаксивым. У подростков подобные признаки возникают с запозданием, с развитием дыхательной недостаточности.

Классификация

Бронхиальная астма относится к хроническим заболеваниям дыхательных путей и классифицируется по причине, тяжести и форме.

При оценке степени болезни учитывают количество ночных и дневных приступов, уровень снижения физической активности, нарушения сна. Различают следующие типы астмы:

  1. Интермиттирующая - легкая, с дневными приступами реже раза в неделю и ночными - не больше двух раз в месяц. Приступы проходят быстро, не отражаются на физической активности.
  2. Легкая персистирующая - обострения наблюдаются чаще раза в неделю, а ночные – дважды в месяц. В результате страдает качество сна и физическая активность нарушается.
  3. Средняя персистирующая - ежедневные обострения характерны минимум раз в неделю. Качество сна значительно ухудшается, пациент испытывает слабость. Бронхиальная астма средней степени тяжести определяется уровнем обструкции дыхательных путей.
  4. Тяжелая астма осложняется приступами ежедневно и каждую ночь, что значительно ограничивает физическую активность. Такая патология является причиной оформления инвалидности.

Изначально астма подразделялась на эндогенную и экзогенную. Но эту классификацию уточнили, и теперь различают:

  • аллергическую;
  • индуцированную физическими нагрузками и химическими веществами (внешнюю).

Экзогенная астма провоцируется аллергенами, когда иммунная система включает защитный механизм при столкновении с безвредными веществами (пыльца, пыль, газы), что приводит к развитию ринита и астмы. При астматической реакции в легких вырабатывает слизь, препятствующая прохождению воздуха. Стероидные ингаляторы подавляют иммунный ответ на аллергены, ограничение контакта с которыми снижает тяжесть астмы.

Экзогенная астма у детей развивается в 90% случаев, при этом семейная история заболевания практически на 50% повышает вероятность патологии. Использование бронхолитиков и антигистаминных средств уменьшает остроту симптомов. В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды и иммунотерапию.

Эндогенная астма связана с крайними проявлениями эмоций - смеха, плача, - а также обусловлена контактом с химическими агентами (сигаретным дымом, аспирином, средствами дезинфекции), физическими нагрузками. Выработка гормонов, раздражение нервных рецепторов на слизистых оболочках вызывают продуцирование норадреналина, сужение капилляров и спазм. Ночная астма обостряется с 2 до 4 часов утра, что также связано с активностью парасимпатической нервной системы.

Диагностика и лечение

Перед назначением терапии важно определить тип заболевания. У большинства пациентов выявляют бронхиальную астму смешанной формы, которая вызвана аллергенами, но реагирует на физические и химические факторы.

Во время осмотра обращают внимание на следующие параметры:

  • частота вдохов более 30 раз в минуту;
  • использование вспомогательных мышц вдоха;
  • присутствие супрастраничной ретракции;
  • частота сердечных сокращений выше 120 ударов в минуту;
  • свистящее дыхание;
  • парадоксальный пульс (на фоне сниженного систолического давления);
  • насыщение крови оксигемоглобином составляет менее 91%.

Астматический статус характеризуется аномальными торакоабдоминальными явлениями (на вдохе грудная клетка западает), отсутствием движения ребер, гипоксией и брадикардией, исчезновением парадоксального пульса при утомлении дыхательной мышцы.

Для подтверждения диагноза проводится ряд манипуляций:

  1. Легочные функциональные тесты - спирометрия и плетизмография, - а также обследование на беговой дорожке с нагрузкой, ускоряющей сердцебиение до 60% от прогнозируемого максимума. Требуется контроль электрокардиограммы и насыщения оксигемоглобина.
  2. Определяется фракция выдыхаемого оксида азота, что является неинвазивным маркером воспаления дыхательных путей.
  3. Рентгенография отражает гиперинфляцию и увеличенный рисунок бронхиального дерева. Метод используется для дифференциальной диагностики, чтобы исключить паренхиматозные заболевания, ателектаз, пневмонию, врожденные аномалии или присутствие инородного тела.
  4. Аллергические пробы указывают на факторы, способствующие развитию приступов.
  5. Гистологическая оценка дыхательных путей определяет инфильтрацию с воспалительными клетками, сужение просвета дыхательных путей, слизистые пробки.

Характер и отдаленный прогноз заболевания определяются возрастными параметрами: детская астма протекает благоприятнее, а в пожилом возрасте фиксируется тяжелая форма развития. Сложно контролируется опасная псевдоаллергическая патология - аспириновая астма. Реакции на промышленную пыль протекают сложнее по сравнению с ответом на пыльцу растений. Аллергическую форму проще контролировать при выявлении аллергена.


Препараты

Фармакологическое управление астмой предполагает использование лекарственных средств, которые контролируют приступы:

  • ингаляционные кортикостероиды;
  • ингаляционные кромоны;
  • бронходилататоры длительного действия;
  • «Теофиллин»;
  • модификаторы лейкотриена;
  • антитела против иммуноглобулина E («Омализумаб»).

Для снятия симптомов применяют:

  • бронходилататоры короткого действия;
  • системные кортикостероиды
  • блокатор м-холинорецепторов («Ипратропия бромид»).

Народные методы

Для домашнего лечения в качестве бронхолитика для облегчения приступа выбирают растительные средства - лобелию вздутую, корень солодки, эфедра. Современные препараты обладают аналогичным влиянием на клетки. Выбирая для бронхиальной астмы лечение народными средствами, нужно проконсультироваться с врачом, чтобы предотвратить перекрестные аллергические реакции и другие побочные эффекты.

Можно обратиться к остеопату, который поможет увеличить подвижность грудной клетки и грудного отдела позвоночника для экскурсии диафрагмы и легких. Снятие спазма лестничных мышц освобождает диафрагмальный нерв, улучшает функцию вегетативной нервной системы, что расслабляет дыхательные пути и гладкую мускулатуру. Открытие лимфатических сосудов помогает уменьшить отек, снять мышечное напряжение. Расслабление мышц плечевого пояса снижает нагрузку на симпатическую нервную систему, улучшает иннервацию легких. Остеопаты восстанавливают подвижность костей, особенно решетчатой, в верхней части носа, помогая нормализовать дыхание. Гомеопатия является альтернативным и безопасным методом, помогающим адаптировать организм к аллергенам.

Спелеотерапия и галотерапия

Санатории, обустроенные в специальных природных условиях, предлагают услуги климатотерапии. Многие замечали, что соленый морской воздух благотворно влияет на частоту бронхитов. При астме показаны карстовые пещеры, нахождение в калийных и соляных рудниках, где воздух обогащен ионами, необходимыми для метаболических процессов.

В санаториях и клиниках часто оборудуют комнаты под галотерапию, где искусственно создается микроклимат соляных пещер. Распыление сухого солевого воздуха восстанавливает микрофлору органов дыхания, улучшает гормональный баланс и активность симпатико-адреналовой системы, что служит хорошей профилактикой приступов.

Диета

Элиминационная диета предполагает не только изъятие продуктов, которые непосредственно вызывают аллергические реакции. Изменения в рационе касаются и другой еды:

  1. Исключить продукты с химическими добавками (тартразином, салицилатами, бензоатом, нитритами, глутаматом натрия). Следует отказаться от консервов, полуфабрикатов, конфет и выпечки из магазина.
  2. Важно не употреблять в пищу продукты с возможным нахождением плесневых грибов - сыры, творог, - а фрукты и овощи нужно тщательно обрабатывать.
  3. Избыток животных жиров усиливает воспалительные реакции, поэтому блюда лучше тушить, варить и запекать. При варке супов стоит использовать третий бульон.
  4. Необходимо восстановить нормальную микрофлору кишечника с помощью пробиотиков, квашеной капусты.
  5. Питаться требуется сбалансировано и полноценно, получая достаточный уровень витаминов и микроэлементов.

Бронхиальная астма — распространенное заболевание нижних дыхательных путей с разнообразными формами проявлений. Смешанная астма — одна из них, формируется в результате совместного влияния внутренних и внешних факторов на организм человека. Заболеванию подвержены дети старше 5 лет, реже оно встречается у взрослых.

Что же такое смешанный тип астмы, отчего возникает, как его распознать и что делать при появлении болезни, рассмотрим далее.

Смешанная форма бронхиальной астмы — проявление хронического воспалительного процесса в дыхательной системе, протекает в среднетяжелой и тяжелой форме. Она возникает из-за повышенной чувствительности бронхов, что приводит к сужению бронхиального просвета под влиянием различных раздражителей. Это состояние вызывается сокращением гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой оболочки и скопление избыточного количества слизи на ее стенках.

Данная патология формируется под влиянием факторов экзогенного (аллергического) и эндогенного (неаллергического) типа. Если заболевание комбинирует обе формы, значит, оно имеет смешанную природу происхождения.

При смешанной астме существует непосредственная взаимосвязь не только с внешними раздражителями (попадающими в организм через дыхательные пути), но и скрытыми инфекционными заболеваниями (органов дыхания, зубов, желудка, кишечника и других внутренних органов).

Болезнь отличается рецидивирующим течением с многократными обострениями и трудноустранимыми приступами.

Классификация бронхиальной астмы

Смешанная бронхиальная астма классифицируется по следующим признакам: по выраженности течения, форме заболевания, контролируемости процесса.

  • Тяжесть протекания болезни.

Особенности течения:

  1. Легкая степень – характерны незначительные обострения, которое легко устраняются с помощью бронхолитических препаратов.
  2. Средняя степень тяжести приводит к уменьшению физической активности человека, нарушениям режима сна. При ней отмечается возникновение более тяжелых и продолжительных обострений (несколько в неделю), иногда сопровождающихся приступами удушья. Для снижения негативных последствий астматику необходим ежедневный прием бронхорасширяющих препаратов.
  3. Тяжелая степень является самой опасной. Она сопровождается частичным или полным ограничением физической активности, затруднением речи, паническим состоянием, общей слабостью, частыми приступами. Приступы в этот период могут перейти в астматический статус, что представляет серьезную угрозу для жизни больного.

В зависимости от тяжести течения болезнь может носить эпизодический характер (развиваться постепенно с редкими приступами) или быть постоянной и протекать в легкой, средней или тяжелой форме.

  • Контроль заболевания.

По контролируемости процесса астма бывает:

  1. контролируемой — с отсутствием негативных проявлений и ограничений для любого вида деятельности;
  2. частично контролируемой — появляются клинические признаки с умеренным количеством обострений;
  3. неконтролируемой — наблюдаются множественные симптомы, значительное количество обострений, возникновение астматических приступов.

Для установления контроля над заболеванием больному необходимо научиться самостоятельно пользоваться пикфлоуметром (для определения максимальной скорости выдоха). Это поможет определить начало обострения, своевременно принять назначенные препараты и снизить риск появления астматических приступов.

Причины заболевания

В основе генеза бронхиальной астмы смешанного типа лежат различные механизмы, провоцирующие заболевание.

Данная патология является результатом одновременного влияния аллергических и неаллергических причин.

Воздействие экзогенных факторов ведет к появлению аллергической реакции на определенные вещества, воспринимаемые организмом как чужеродные.

Провокаторами астмы являются аллергены, попадающие в дыхательные пути из внешней среды:

  • шерсть и пух домашних питомцев;
  • сухие корма;
  • бытовые средства для уборки, стирки и мытья посуды;
  • пылевые клещи;
  • пыльца цветущих растений;
  • споры грибов;
  • укусы насекомых;
  • резкие запахи;
  • курение и вдыхание табачного дыма;
  • аллергенные продукты питания.

Эндогенные (внутренние) причины являются результатами нестабильного физиологического состояния человека:

  • осложнение вирусных инфекций;
  • эндокринные нарушения;
  • хронические заболевания внутренних органов;
  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • переохлаждение организма;
  • климатические условия;
  • побочные эффекты от приема лекарственных препаратов.

Так как бронхиальная астма смешанной формы развивается под влиянием аллергенов и инфекции, она относится к осложненной форме болезни и нуждается в особом подходе.

Симптомы астмы смешанного типа

Для астмы смешанной формы характерны периоды обострения, затихания воспалительных процессов и ремиссии.

Заболевание сопровождается определенными клиническими признаками:

  • затрудненное дыхание;
  • возникновение удушья;
  • появление зудящей сыпи;
  • нарушение выведения мокроты;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • свистящие хрипы на выдохе;
  • возникновение кашля (особенно в ночное время);
  • ухудшение общего самочувствия;
  • появление субфебрильной температуры;
  • аллергические проявления.

Основным проявлением бронхиальной астмы смешанного генеза являются продолжительные приступы удушья. Во время астматического приступа отмечается сужение бронхов, возникает кашель и нарушение дыхательной функции.

Это состояние может продолжаться в течение нескольких минут или часов и купироваться с помощью ингалятора. Если лекарство не оказывает действия и приступ не прекращается, необходимо госпитализировать больного.

Диагностика

Диагностические мероприятия являются основным методом выявления бронхиальной астмы смешанного типа.

В них входят:

Особенностью протекания смешанной астмы является сочетание аллергических и неаллергических проявлений, что подразумевает использование комплексного лечения. Оно включает прием препаратов системного и симптоматического действия.

Системное лечение проводится в течение продолжительного времени (иногда на протяжении всей жизни). Оно дает долгосрочное облегчение, предупреждая появление обострений болезни, и помогает контролировать ее состояние.

Базисная терапия

В базисную терапию входит прием следующих медикаментов:

  • кортикостероидных средств в таблетках или инъекциях — применяют для разжижения мокроты и ее отхождения при средней тяжести болезни, а также при длительном бронхоспазме и астматическом статусе;
  • бета-2-агонистов длительного воздействия — способствуют расширению просвета бронхов. При среднетяжелом или тяжелом течении болезни используется комбинация ингаляционного гормона с бета-агонистом;
  • антихолинергических средств — способствуют расширению бронхов, уменьшают выработку слизи, устраняют кашель и одышку;
  • глюкокортикостероидных препаратов (ингаляционных гормонов) — снимают воспаление, что позволяет снизить гиперактивность бронхов и устранить спазм бронхов, снизить отек слизистой оболочки. Их назначают, когда заболевание имеет тяжелое течение и трудно поддается лечению. Используют короткими курсами, так как они обладают серьезными побочными эффектами.

У каждого человека индивидуальные предвестники приступа астмы, поэтому важно научиться определять наступление этого момента.

Его основные симптомы:

  • озноб;
  • головная боль;
  • беспокойство;
  • боль в горле;
  • чихание;
  • приступообразный кашель;
  • слабость.

Использование симптоматических средств быстрого реагирования — аэрозолей и ингаляторов — в нужный момент поможет улучшить состояние больного и предотвратить развитие приступа.

Вспомогательное лечение

В качестве вспомогательного лечения используется физиотерапия:

  • лечебный массаж;
  • электрофорез;
  • ультразвук;
  • магнитотерапия;
  • амплипульс;
  • криотерапия.

Проведение процедур позволяет улучшить функциональность дыхательных путей, снизить воспаление, нормализовать кровообращение, а также снизить восприимчивость организма к воздействию аллергенов.

Следует помнить, что все лекарственные препараты необходимо применять строго по назначению врача.

Не рекомендуется самостоятельно прерывать лечение при улучшении общего самочувствия и исчезновении симптомов заболевания. Это может привести к прогрессированию болезни и возвращению всех проявлений в более тяжелой форме.

Прогноз

Спрогнозировать результат лечения не представляется возможным, так как астма смешанного типа способна спровоцировать серьезные нарушения в работе дыхательной системы и вызвать осложнения.

Однако своевременно начатое лечение и выполнение всех предписаний врача способно приостановить развитие болезни и привести к продолжительной ремиссии.

Профилактика смешанной астмы

Профилактические мероприятия являются неотъемлемой частью борьбы со смешанной формой бронхиальной астмы. Они помогают предупредить прогрессирование астмы или облегчить ее проявления.

  • применение защитных средств при использовании средств бытовой и строительной химии;
  • частое пребывание на свежем воздухе;
  • закаливание и повышение защитных свойств организма;
  • отказ от тяжелых физических нагрузок;
  • исключение из рациона продуктов питания, являющихся аллергенами;
  • проведение ежедневной влажной уборки жилого помещения;
  • ограничение или полный отказ от контакта с домашними животными;
  • освоение дыхательной гимнастики;
  • отказ от курения и чрезмерного употребления алкоголя;
  • применение способов самоконтроля состояния болезни.

Бронхиальную астму невозможно вылечить полностью. Но правильное лечение и регулярное выполнение некоторых правил поможет установить контроль над заболеванием. Это позволит человеку вернуться к полноценной жизни.

Бронхиальная астма резко выделяется среди других заболеваний разнообразием видов, причин и механизмов развития. Причем все эти признаки варьируются в таких широких пределах, что для каждого конкретного случая диагноз просто невозможно описать стандартной фразой. Именно поэтому классификация бронхиальной астмы настолько сложна. К тому же лечение данной патологии требует индивидуального подхода к каждому пациенту. И такая детальная формулировка очень в этом помогает.

Схема бронха здорового и при астме

Согласно документу МКБ бронхиальную астму классифицировали на основании ее этиологии и степени тяжести. Но для понимания общей картины таких сведений было недостаточно. Поэтому современный подход к формулировке диагноза включает в себя следующие параметры:

  • степень тяжести в момент обнаружения заболевания;
  • показатель эффективности проводимой терапии;
  • возможность стабилизации течения заболевания на протяжении длительного времени;
  • взаимосвязь между этиологией бронхиальной астмы и особенностями ее клинических проявлений;
  • наличие осложнений и причины их возникновения.

По клиническим формам

По этиологии, независимо от возраста пациента, различают такие клинические формы бронхиальной астмы:

Экзогенная

Приступы экзогенной, или аллергической, бронхиальной астмы возникают после попадания в респираторный тракт различных внешних возбудителей. Чаще всего реакция начинается в верхних его отделах, развивается так называемое предастматическое состояние – воспаляются гортань, слизистая трахеи и носовые пазухи, ярко выражен аллергический насморк. Со временем это приводит к полновесной бронхиальной астме. Существует огромное число раздражителей, самыми распространенными из которых являются:

У некоторых людей имеется наследственная предрасположенность к реакциям на определенные раздражители, что тоже может вызывать приступ удушья. Это так называемая атопическая астма.


Факторы риска бронхиальной астмы

Иногда астматический приступ возникает на фоне пищевой аллергии. Организм особенно чувствителен к таким продуктам, как цитрусовые, куриные яйца, шоколад, арахисовое масло, соя и другие. Такая реакция организма очень опасна, поскольку в некоторых случаях вызывает анафилактический шок.

Эндогенная

Эндогенная, или неаллергическая, бронхиальная астма чаще всего развивается как осложнение вирусных или бактериальных респираторных инфекций. Такая форма заболевания встречается преимущественно у детей. Помимо этого, эндогенную астму могут спровоцировать чрезмерные физические или психологические нагрузки, а также банальное вдыхание холодного воздуха.

Смешанного генеза

К бронхиальной астме смешанного генеза относят заболевание, вызванное как аллергенами, так и другими внешними факторами. Такая форма характерна для жителей местности с плохими экологическими показателями или неблагоприятным климатом. Также ситуацию усугубляют различные химические раздражители, вредные привычки, постоянное психологическое перенапряжение и другие причины.

Существует двойное заболевание — , как и почему оно развивается? В нашей статье рассказано все.

Правильная — залог выздоровления, комплексное лечение всегда положительно сказывается на выздоровлении.

Медсестрам крайне важен , они его отлично знают, и поэтому лечение астмы выполняется под надзором квалифицированного персонала.

Особые формы

Существуют и другие виды астмы. Некоторые медики выделяют их в самостоятельные категории, прочие же причисляют к заболеваниям смешанного генеза:


Классификация бронхиальной астмы
  • Профессиональная. Развивается при длительном контакте с определенными веществами на производстве, если у работника имеется на них аллергия или наследственная предрасположенность к таковой. Чаще всего наблюдается у медиков, парикмахеров, пекарей, а также у постоянно контактирующих с животными людей.
  • Физического напряжения. В основном проявляется отдельными астматическими приступами, хотя встречается и полновесное заболевание. Особенную предрасположенность к этому виду имеют страдающие атопической астмой люди.
  • Рефлюкс-индуцированная. Связана с аспирацией содержимого желудка в респираторный тракт. Одной из наиболее частых ее причин является гастроэзофагельный рефлюкс, который особенно распространен среди детей (50 — 60% больных астмой).
  • Аспириновая. Механизмы ее развития пока не изучены, но достоверно известно, что эта форма является наследственной. Развивается она после длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов. В отличие от предыдущей в детском возрасте встречается реже всего (обычно проявляется к 30 — 50 годам).

По степени тяжести

Чтобы понять, какое лечение будет наиболее эффективным, знания этиологии бронхиальной астмы недостаточно. Необходимо также выяснить степень тяжести ее течения, определяемую по следующим параметрам:

  • количество приступов в разное время суток за определенный период (день, неделя, месяц);
  • степень их влияния на состояние пациента в периоды сна и бодрствования;
  • наилучшие показатели функций внешнего дыхания и их изменения на протяжении дня, измеряемые методами спирометрии – объем форсированного вдоха (ОФВ), и пикфлоуметрии – пиковая скорость выдоха (ПСВ).

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести

Исходя из полученных данных, можно выделить 4 степени тяжести заболевания, причем процентные показатели дыхательных функций позволяют вычислять их стандартно для всех возрастов:

  • Интермиттирующая. Характеризуется эпизодическими приступами (реже одного раза в неделю днем и двух раз в месяц ночью) и непродолжительными обострениями. ОФВ, ПСВ>80% от исходного значения. Разброс ПСВ<20%.
  • Персистирующая легкой степени. Симптомы регулярные (до нескольких раз в неделю днем и 2-3 раза в месяц ночью), периоды обострений более явные. ОФВ, ПСВ>80% от нормы. Разброс ПСВ 20 — 30%.
  • Персистирующая средней степени. Приступы наблюдаются почти каждый день. Обострения заметно влияют на физическую активность и вызывают бессонницу. ОФВ, ПСВ 60 — 80% от должного. Разброс ПСВ>30%.
  • Персистирующая тяжелой степени. В дневное время симптомы проявляются ежедневно, ночью – очень часто. Заболевание сильно влияет на качество жизни и активность пациента. ОФВ, ПСВ примерно 60% от исходного значения. Разброс ПСВ>20%.

Здесь стоит отметить, что и к легкой степени астмы следует отнестись очень серьезно. Не зря с таким диагнозом не берут в армию (даже если симптомы отсутствовали более 5 лет при оставшихся изменениях реактивности бронхов). Ведь приступ могут вызвать как чрезмерные физические нагрузки и нервные переживания, так и другие факторы, присущие армейской жизни.

Другие виды

Одним из важнейших параметров, учитывающихся при корректировке терапевтических методов, является ответ организма на проводимое лечение. Исходя из этого, бывают следующие виды бронхиальной астмы:

  • Контролируемая. ОФВ или ПСВ в норме, обострения не наблюдаются. Перемены в лучшую сторону фиксируются даже у пациентов со средней и тяжелой степенью.
  • Частично контролируемая. Функции дыхания снижены до 80%. Приступы случаются чаще двух раз в неделю, ежегодно бывает минимум одно обострение.
  • Неконтролируемая. Здесь эффективность терапии практически отсутствует, что дает повод для детального изучения причин такой реакции организма.

У бронхиальной астмы, как и у многих других хронических заболеваний, существуют две фазы: обострение и ремиссия (при отсутствии приступов более 2 лет ее называют стойкой). Также учитывается возможное наличие осложнений – соответственно, осложненная или неосложненная формы.

На основе вышеперечисленных классификаций выставляется четко структурированный диагноз. Например: бронхиальная астма, смешанная форма, средней степени тяжести, обострение хронический бронхит. Подобная формулировка значительно облегчает понимание этиологии и течения заболевания.