Поражение нервной системы при сахарном диабете: точка зрения невролога. Болезни нервной системы как осложнения сахарного диабета
Кроме неспецифических поражений (радикулиты, радикулоневриты и др.). наблюдаемых у больных диабетом с несколько повышенной частотой, различные отделы периферической нервной системы страдают при диабете настолько часто, что многие авторы объединяют их в общее понятие диабетических нейропатий, которые они рассматривают даже как специфические.
Наиболее характерными и важными изменениями нервной системы при диабете являются те, которые связаны с микроангиопатией, в частности, сосудов, питающих нервные образования. В пользу роли микроангиопатии говорит, в частности, то, что в подавляющем большинстве случаев диабетическая нейропатия бывает у тех больных, у которых отмечается ретинопатия или диабетический гломерулосклероз.
Диабетическая нейропатия может выявляться одновременно с диабетом, но все же наиболее часто она клинически выражена у давно болеющих плохо леченных больных. По большим сводным данным, из 1175 больных диабетом нейропатия отмечена у 21 % и при этом она коррелировала с ретинопатией и диабетическим гломерулосклерозом, но не с атеросклеротическими изменениями сосудов. Она наблюдалась тем чаще, чем дольше и тяжелее был диабет. В случае хорошей компенсации диабета нейропатия отмечена примерно в 10% случаев, при плохой компенсации - втрое чаще. В патогенезе диабетических нейропатий микроангиопатии, возможно, занимают ведущее место, но, вероятно, играют роль и другие факторы - метаболические, реже инфекционные и др.
Клиника нейропатий зависит от локализации и типа поражений. Чаще всего поражаются малоберцовый, бедренный, локтевой нервы, особенно их афферентные волокна. Ослабляются чувствительность, глубокие рефлексы, значительно замедляется проведение импульса по моторным нейронам, тем больше, чем длительнее диабет. Больные отмечают боли, нередко довольно сильные, особенно по ночам, мышечные подергивания, парестезии, иногда бывают гипостезия, гипалгезия; иногда отмечаются трофические изменения, уменьшение мышечной массы отдельных мышечных групп. К редким нарушениям относится поражение черепно-мозговых нервов, приводящее к парезу глазодвигательных мышц (особенно вращающих кнаружи) с наличием у части больных болей в лобном отделе и позади глаза.
У пожилых больных диабетом нередко отмечаются парестезии нижних конечностей, особенно чувство жжения стоп, боли в икроножных мышцах при ходьбе, снижение вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. Все эти изменения обусловлены, как правило, атеросклерозом сосудов нижних конечностей и не являются специфичными для диабета.
Нередко в начальных формах диабета бывает выраженная мышечная слабость и боли, особенно ночные, в икроножных и реже в иных мышцах. Эти явления обычно проходят при компенсации диабета, но нередко требуется длительное лечение витаминами группы В.
Различные отделы вегетативной нервной системы также могут поражаться при диабете, при этом, в зависимости от локализации, возникают разнообразные симптомы - нарушения зрачковых рефлексов, изменение потоотделения, температурной чувствительности, а иногда при поражении вегетативных нервных сплетений в брюшной полости наступают нарушения моторики кишечника - поносы или запоры. Наконец, импотенция также является следствием поражения нервных стволов. При корешковых поражениях обычно отмечается повышение количества белка в спинномозговой жидкости до 50-100 мг%.
К редким нарушениям относится диабетическая миелопатия с дегенеративными изменениями задних и боковых столбов; симптомы поражения определяются уровнем изменений в том или ином отделе спинного мозга.
Описано диабетическое поражение мышц - амиотрофия, когда наступает атрофия отдельных мышечных волокон без потери ими поперечной исчерченности. Процесс нередко сам приостанавливается. Клинически он выражается болью в бедрах, двусторонней асимметричной проксимальной слабостью нижних конечностей.
Течение различных диабетических поражений периферической нервной системы длительное, нередко прогрессирующее, особенно при большом нарушении компенсации диабета. В связи с этим компенсация диабета является первоочередной задачей при лечении нейропатий. Лишь вспомогательное значение имеет лечение витаминами комплекса В, при этом следует иметь в виду, что при любом диабете имеется относительный дефицит витамина В12.
Клинические проявления поражения периферических нервов, даже тяжелые, обычно устраняются в течение от нескольких месяцев до года.
Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета , при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.
Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение , потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию . Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы . Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.
С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.
Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:
- повышенный уровень глюкозы в крови;
- повышенное артериальное давление;
- генетическая склонность;
- курение и употребление алкоголя.
Как работают нервы
Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.
Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную . Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.
Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани . Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.
Нервы – бывают трех видов:
- Чувствительные нервы . Состоят из чувствительных (афферентных ) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
- Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
- Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.
Что происходит с нервной системой при сахарном диабете
При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.
В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.
Симптомы диабетической нейропатии
Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия .При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.
Сенсорная нейропатия
Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.
Моторная нейропатия
Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.
- Утрата устойчивости при ходьбе
Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться. - Нарушение координации движений
Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве. - Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание. - Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.
При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.
- Нарушения в работе пищеварительной системы
- нарушение глотания;
- расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку , изжогу ;
- снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры ;
- бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.
- Нарушения в работе органов малого таза
- импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
- снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов .
- Нарушения работы сердца
- учащенное сердцебиение;
- нарушение сердечного ритма – аритмия ;
- сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
- снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.
- Изменения кожи
Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость , особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей. - Нарушение зрения
Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.
Диагностика диабетической нейропатии
Сбор анамнеза
Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.
Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.
Осмотр
Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.
Исследование вибрационной чувствительности
Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.
Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.
Определение тактильной чувствительности
Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.
Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.
Определение температурной чувствительности
Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.
Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.
Определение болевой чувствительности
Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.
Оценка рефлексов при диабетической нейропатии
- Коленный рефлекс . Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
- Ахиллов рефлекс . Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.
Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.
На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.
Симптомом диабетической нейропатии считается:
- задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
- в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.
Лечение диабетической нейропатии
Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:- снижения уровня глюкозы в крови;
- облегчение болей;
- восстановление поврежденных нервных волокон.
Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии
Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:
- Повышающие выработку инсулина в организме:
- меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
- производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
- Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
- тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
- бигуаниды: метформин, фенформин;
- Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
- ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.
Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов
| Группа препаратов | Представители | Механизм лечебного действия | Особенности приема |
| Препараты α-липоевой (тиоктовой) кислоты | Эспа-липон, Тиоктацид, Тиогамма, Тиолепта | Это препараты на основе синтезированных гормонов поджелудочной железы. Они снижают уровень глюкозы в крови и помогают организму откладывать лишние углеводы в виде гликогена. Тиоктовая кислота регулирует отмен веществ, защищает нервные клетки от действия свободных радикалов и токсинов. | Тиогамму вводят по 600 мг в день капельно внутривенно на протяжении 2 недель или по 1 таблетке 1 раз в день 1-4 месяца. Принимают за 30 минут до завтрака, запивая водой. |
| Нейротропные средства | Мильгамма, витамины В1, В6, В12 | Снимают воспаление в нервной ткани, помогают восстановить поврежденные нервные волокна, улучшают проводимость сигнала по нервам. | Мильгамму (комплекс витаминов группы В) принимают по 1 драже 3 раза в сутки на протяжении 2–4 недель. В дальнейшем по 1–2 драже ежедневно. |
| Нестероидные противовоспалительные препараты | Нимесулид Индометацин | Снимают воспаление и отек нервов, а также болевые проявления диабетической нейропатии. | Применяют по 1-2 таблетки 2 раза в сутки после еды. Не желательно употреблять эти препараты более 2 недель подряд – это повышает риск развития побочных эффектов. |
| Трициклические антидепрессанты | Амитриптилин | Тормозит проведение болевых импульсов по нервам в головной мозг. Благодаря такому действию препарат производит сильный обезболивающий эффект. | Принимают по 1 таблетке (25мг) 2-3 раза в день во время или после еды. При необходимости, врач может увеличить дозу до 200 мг в сутки. Курс лечения 3-4 недели. Если возникнут признаки депрессии, то дозу препарата необходимо уменьшить. |
| Антиконвульсанты | Габапентин (Нейронтин) и Прегабалин (Лирика) | Эти средства не дают мышцам судорожно сокращаться, и снимают болевые ощущения, которые возникают в чувствительных рецепторах. | Употребляют независимо от приема пищи по 1 таблетке или капсуле (300 мг) 3 раза в сутки, запивая достаточным количеством жидкости. Длительность лечения до месяца. Снижать дозу препарата необходимо постепенно. Резкая отмена может вызвать судороги. |
| Синтетические опиоиды | Залдиар Оксикодон | Препараты тормозят проведение болевых импульсов. Влияют на болевые и температурные рецепторы, делая их менее чувствительными. Таким образом оказывают обезболивающее и жаропонижающее действие. | Препараты назначаются и дозируются только врачом при отсутствии эффекта от других лекарственных средств! Начинают с 1-2 таблеток в день независимо от приема пищи. Максимальная доза 4 таблетки. Не рекомендуется применять длительно, свыше 4 недель, так как возможно привыкание. |
| Антиаритмические средства | Мексилетин | Это средство блокирует натриевые каналы, нарушая передачу болевых импульсов. А также нормализует сердечный ритм. | Принимают по 1 капсуле каждые 6-8 часов. Капсулы глотают, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Продолжительность курса 4-6 недель. |
| Местные анестетики | Мазь и пластырь Версатис с лидокаином Кетопрофен гель | Эти средства делают болевые рецепторы нечувствительными к раздражителям. | Наносят на неповрежденную кожу. Пластырь наклеивают на чистую сухую кожу на 12 часов. Потом 12 часов перерыв. Гели наносят на кожу 2 раза в день, достаточно полоски 2-3 см. Длительность лечения до 14 дней. |
Для лечения диабетической нейропатии используют несколько из перечисленных препаратов. Но помните, что составлять схему лечения должен опытный врач. Ведь каждое из лекарственных средств может оказать серьезные побочные действия или быть несовместимым с другими препаратами!
Народные методы лечения диабетической нейропатии
| Народные средства | Способ приготовления | Метод применения | Эффект от применения средства |
| Голубая или зеленая глина | Разведите 50-100г глины, чтобы получилась кашицеобразная масса. Нанесите разведенную глину толстым слоем на ткань. | Приложите компресс к больному месту. Зафиксируйте его эластичным бинтом и оставьте до полного высыхания глины. Каждый день берите новую порцию глины. Курс лечения 2 недели. | Зеленая глина содержит серебро, кальций, магний, кремний и калий. Эти и другие компоненты впитываются в кожу и ускоряют восстановление нервов и улучшают работу рецепторов. После первого курса необходимо сделать перерыв 10 дней и повторить лечение. |
| Камфорное масло | Для массажа больного участка возьмите готовое камфорное масло. Его можно купить в аптеке. | Массируйте пораженную конечность с камфорным маслом по направлению снизу вверх. Через 15 минут, когда масло немного впитается, разотрите это место водкой и укутайте шерстяной тканью. Такую процедуру делают ежедневно на ночь, на протяжении месяца. | Камфора оказывает раздражающее, обезболивающее, ранозаживляющее действие. Улучшает кровообращение, рассасывает рубцы, которые образовываются на поврежденных нервах. Ускоряет заживление ранок на коже. |
| Настой цветков календулы | 2 ст.л. высушенных цветков календулы залить 400 мл кипятка. Настоять 2 часа. Настой процедить. | Пить в течение дня по 100 мл. на голодный желудок. Употреблять 1-2 месяца до полного выздоровления. | Через 2-3 недели приема наступает заметное облегчение. Календула оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Благодаря мочегонному эффекту прием настоя снимает отек нервов. |
| Кожура лимона | Очистите лимон. Немного разомните кожуру в руках, чтобы из пор вышли эфирные масла. Смажьте наружную желтую сторону растительным маслом | Приложите кожуру лимона к стопам, прибинтуйте и наденьте носок. Повторяйте такую процедуру на ночь 2-3 недели. | Эфирные масла лимона улучшают работу нервной системы и стимулируют рост нервных волокон. |
| Элеутерококк, мед и лимон | Приготовьте отвар элеутерококка: 1 ст.л. измельченного высушенного корня на 300 мл кипятка. Прогрейте на водяной бане 15 минут. К стакану охлажденного отвара добавьте 1 ч.л. меда и 2 ст.л. сока лимона. Вместо отвара можно воспользоваться аптечной настойкой элеутерококка: 30 капель средства на стакан воды. Мед и лимон добавляйте в тех же пропорциях. | Пейте средство небольшими глотками в течение дня. Курс лечения 1 месяц. | Состав тонизирует работу нервной системы и улучшает проведение импульсов от рецепторов в головной мозг и обратно к мышцам, повышает иммунитет и адаптогенные возможности организма. |
| Крапива двудомная + ромашка | Сухие травы смешайте в соотношении 1:1. 2 чайные ложки смеси залейте стаканом воды и нагревайте на водяной бане 15 минут. Оставьте на полчаса, потом процедите. | Настой принимают равными частями 3 раза в течение дня. Длительность лечения 2-3 месяца. | Такой настой содержит гормоноподобные вещества, снижающие уровень сахара в крови и улучшающие питание нервных клеток. |
Напомним, что при диабетической нейропатии заниматься самолечением очень опасно. Поэтому народные методы должны выступать дополнением медикаментозному лечению.
Профилактика диабетической нейропатии
Развитие диабетической нейропатии можно предупредить. Главное – постоянный контроль над уровнем сахара в крови. Именно высокое содержание глюкозы – это основной фактор риска поражения нервных клеток. Но есть еще ряд важных правил, которые помогут избежать осложнений при диабете.- При первых признаках диабета (постоянная жажда и голод, увеличение количества мочи, утомляемость) обращайтесь к эндокринологу. Он подберет вам подходящее лечение.
- Регулярно измеряйте уровень глюкозы в крови с помощью тест полосок или глюкометра. Частота замеров зависит от типа диабета и стадии болезни.
- Контролируйте уровень артериального давления, так как гипертония вызывает спазм капилляров и нарушения питания нервов.
- Придерживайтесь диеты №9, потребляйте овощи и фрукты 3-5 раз в день. Это поможет держать сахар в норме и избавиться от лишнего веса .
- Избегайте употребления спиртных напитков и курения. Алкоголь является ядом для нервной системы и вызывает разрушение нейронов. Курение – частая причина спазма сосудов и нарушения кровоснабжения нервов и других органов.
- Ведите активный образ жизни. Необходимы ежедневные пешие прогулки не менее 30 минут и минимум 15 минут гимнастики в день. Желательно 2-3 раза в неделю ходить в спортзал или заниматься лечебной физкультурой.
- Посещайте подотерапевта (специалиста по стопам) не реже 1 раза в год. Особое внимание уделяйте гигиене ног, не ходите босиком, тщательно обрабатывайте любые повреждения на коже.
Пирадов М.А., Супонева Н.А.
Сахарный диабет является одной из самых частых причин поражения периферической нервной системы. Частота встречаемости этого осложнения напрямую зависит от длительности основного заболевания. В среднем у трети пациентов, страдающих сахарным диабетом, выявляются клинические признаки, свидетельствующие о нарушении функции ПНС, нередко в сочетании с другими основными осложнениями диабета - ретинопатией и нефропатией.
Патогенез диабетических невропатий до конца не изучен. Основным действующим фактором является гипергликемия. Согласно одной из теорий поражение периферической нервной системы связано с метаболическими нарушениями в нейронах и шванновских клетках. Другим механизмом является нарушение реологических свойств крови и микроангиопатия vasa nevrorum с последующим ишемическим повреждением и дегенерацией нервных волокон. Большое значение придается развитию окислительного стресса и аутоиммунным реакциям при диабетической невропатии. Согласно мнению ряда авторов, также существует наследственная предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.
Выделяют десять основных подтипов диабетической невропатии (табл. 1), большинство из которых имеют хроническое течение. Имеются важные отличия не только между подтипами невропатии, но также и в типе связанного с ними диабета. Так, при диабете 1 типа поражение периферических нервов возникает только спустя несколько лет после установления диагноза. Наиболее ранними проявлениями являются потеря болевой чувствительности и автономная дисфункция, значительно позже может присоединиться мышечная слабость в дистальных отделах конечностей. Некомпрессионные фокальные невропатии, такие как краниальная невропатия, «диабетическая амиотрофия», редко встречаются при инсулинзависимом диабете, обычно спустя несколько лет. Напротив, при 2 типе диабета, невропатия часто выявляется уже в момент установления основного диагноза. Невропатия носит преимущественно сенсорный характер, однако существует высокая вероятность вовлечения в патологический процесс двигательных и толстых миелинизированных волокон. Подтипы диабетической невропатии представлены в таблице.
Симметричные диабетические невропатии
Наиболее часто встречаются хронические дистальные симметричные прогрессирующие формы диабетической невропатии - сенсорная, сенсо-моторная и сенсорно-вегетативная. Известно, что в течение первых 5 лет периферическая невропатия регистрируется у 4-10% пациентов, страдающих сахарным диабетом. Полиневропатия может протекать асимптомно в течение длительного периода времени, чаще при сахарном диабете 1 типа. Объективные (клинические или электрофизиологические) доказательства выявляются у 65-80% всех пациентов, страдающих сахарным диабетом. Электронейрография регистрирует снижение амплитуды суммарного чувствительного потенциала, нормальные или умеренно замедленные скорости распространения возбуждения. Чаще повреждаются аксональные стержни периферических нервов, что подтверждается результатами морфологических исследований, при которых выявляется уменьшение плотности аксонов при моторно-сенсорных невропатиях, признаки аксональной дегенерации, утолщение стенок капилляров, набухание аксонов в дистальных отделах, увеличение количества коллагена в окружении сосудов, особенно коллагена VI типа.
Клинические проявления сенсорных невропатий достаточно хорошо изучены и характеризуются в первую очередь различными чувствительными нарушениями с признаками повреждения тонких немиелинизированных волокон, которые вовлекаются в первую очередь, позднее - толстых миелинизированных. Нарушения чувствительности проявляются чувством онемения, болью и парестезиями в ногах, в виде ощущения холода, жжения, покалывания. Боль может быть жгучей, режущей, пронизывающей, возникает в покое, усиливается в ночные часы и значительно снижает качество жизни пациентов. Вовлечение тонких немиелинизированных волокон приводит к нарушению поверхностных видов чувствительности (в первую очередь болевой), проявляется жгучей болью в отсутствие снижения или выпадения сухожильных рефлексов. Позднее присоединяется нарушение температурной и тактильной чувствительности. Поражение толстых миелинизированных нервных волокон приводит к расстройству глубокой чувствительности - вибрационной, мышечно-суставной, выпадению сухожильных рефлексов.
Вовлечение в патологический процесс двигательных нервов происходит, как правило, при длительно текущем диабете и проявляется умеренно выраженной дистальной мышечной слабостью, вовлекающей нижние и значительно позднее - верхние конечности. Стимуляционная электронейрография выявляет снижение амплитуды М-ответов, небольшое замедление скорости распространения возбуждения. Исследование дистальных мышц конечностей игольчатыми электродами регистрирует денервационные феномены - потенциалы фибрилляций и положительные острые волны.
Поскольку исследование скорости распространения возбуждения по нервам позволяет оценивать функцию только толстых миелинизированных волокон, показатели проводящей функции могут быть относительно нормальными. Патологию тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон, ответственных за болевой синдром, можно выявить только при проведении специфических пороговых сенсорных тестов.
Сахарный диабет также является самой частой причиной автономной невропатии в развивающихся странах. Клиническая симптоматика складывается из признаков повреждения симпатических и парасимпатических волокон, часто ассоциируется с дистальной сенсо-моторной полиневропатией. Субклиническая автономная дисфункция может возникать спустя 1 год при диабете 2 типа и два года при 1 типе. С увеличением продолжительности сахарного диабета увеличивается смертность, уровень которой при кардиоваскулярной автономной невропатии колеблется от 27 до 56% в течение первых 5-10 лет.
- Кардиоваскулярная автономная невропатия протекает асимптомно у одной пятой пациентов и выявляется при исследовании вариабельности сердечного ритма, с помощью пробы Вальсавы, проведения ортостатической пробы. Клинически она проявляется постуральной гипотензией, нарушением коронарного кровотока и сократимости миокарда вследствие симпатической денервации, уменьшением вариабельности сердечного ритма, тахикардией покоя вследствие парасимпатической денервации, фиксированным пульсом.
- Урогенитальная невропатия проявляется эректильной дисфункцией (возникает у 30-75% мужчин, страдающих диабетом), ретроградной эякуляцией, нарушением функции опорожнения мочевого пузыря (возникает у 50% больных).
- Гастроинтестинальная форма автономной полиневропатии может вовлекать все отделы желудочно-кишечного тракта, проявляется гастропарезом (в виде тошноты, рвоты, чувством раннего насыщения, диффузной болью в области эпигастрия, потерей веса), ночной диареей, нарушением функции сфинктеров прямой кишки.
- Судомоторные синдромы проявляются раньше всего сухостью кожи, гипогидрозом, нарушением терморегуляции, развитием трофических язв и трещин.
Острые диабетические невропатии
Практически всегда симметричны и возникают гораздо реже хронических форм. Острая болевая диабетическая невропатия чаще возникает у мужчин при нераспознанном или плохо контролируемом диабете (чаще 1 типа), часто сопровождает анорексию и быстрое снижение веса, иногда после эпизода кетоацидоза. Проявляется жгучими болями в стопах, которые усиливаются в ночное время. При обследовании пациентов выявляются умеренные дистальные симметричные сенсорные нарушения. Полный регресс болевого синдрома наблюдается в течение 6-24 месяцев. Двигательные нарушения наблюдаются нечасто.
Острая обратимая гипергликемическая сенсомоторная невропатия возникает на фоне повышения уровня сахара в крови у пациентов с недавно диагностированным или впервые выявленным диабетом. Клинические проявления характеризуются парестезиями, жжением и тяжелым болевым синдромом в ногах, потерей чувствительности всех модальностей. Вовлекаются преимущественно дистальные отделы нижних конечностей. Симптоматика регрессирует на фоне нормализации уровня гликемии. Стимуляционная электронейрография выявляет замедление скорости проведения по нервам верхних и нижних конечностей от умеренных до тяжелых. Результаты игольчатой электромиографии, как правило, зависят от характера и тяжести предшествующей хронической невропатии. Асимметричные диабетические невропатии часто имеют острое или подострое начало.
Менее чем у 0,1% пациентов, страдающих сахарным диабетом, развивается пояснично-крестцовая радикулоплексопатия . Клинически она проявляется асимметричной слабостью и гипотрофией мышц проксимальных отделов ног (чаще поражаются четырехглавая, приводящие мышцы бедра, поясничная мышца), а также дистальной слабостью в стопах. Болевой синдром часто предшествует развитию парезов, может быть ярко выраженным и обычно продолжается до нескольких месяцев, локализуясь в области бедер и ягодиц. При осмотре выявляется снижение чувствительности в дистальных отделах ног. При электромиографии выявляется мультифокальная денервация в параспинальных и мышцах ноги. Электронейрография выявляет признаки аксонопатии, снижение амплитуды М-ответов и чувствительных потенциалов. При игольчатой электромиографии регистрируются потенциалы денервации в параспинальных мышцах, нередко регистрируются фасцикуляции. Морфологические данные показывают признаки васкулитной радикулоплексопатии. В лечении применяется в/венная пульс-терапия солумедролом, внутривенные иммуноглобулины в дозе 2 г на кг веса в течение 3 месяцев. В течение 6-24 месяцев после контроля гликемии наступает частичное или полное медленное восстановление утраченных функций.
Острая или подострая полирадикулопатия-плексопатия (диабетическая амиотрофия) встречается редко, в основном при диабете 2 типа. Клинически она проявляется тяжелым односторонним болевым синдромом, проксимальной слабостью в одной ноге, особенно в четырехглавой и поясничной мышцах. Расстройства чувствительности, как правило, не выражены. Без тщательного электрофизиологического исследования проявления напоминают невропатию бедренного нерва. Игольчатая электромиография на ранних стадиях выявляет выраженную спонтанную активность мышечных волокон, часто без признаков реиннервации. Стимуляционная электронейрография регистрирует умеренное увеличение терминальной латентности и небольшое снижение амплитуды М-ответа, типичные для аксонального процесса. Течение болезни монофазное, восстановление продолжается в течение нескольких месяцев и может наступить даже без лечения.
Также редко может встречаться мультифокальная (множественная) диабетическая невропатия с повреждением более одного нерва. Часто наблюдается сочетание краниальной невропатии с периферической мононевропатией или множественные компрессионные невропатии. Она начинается подостро, клинически проявляется болью и преимущественно дистальной асимметричной слабостью в ногах. Может проявляться в проксимальных отделах ног, в руках (локтевой, лучевой нервы), грудной радикулопатией. При ЭНМГ выявляются признаки асимметричной потери аксонов, в ликворе часто повышен уровень белка. Морфологически выявляется периваскулярное воспаление и геморрагии, в некоторых случаях васкулит, аксональная дегенерация и потеря аксонов. Диабетическая радикулопатия чаще всего поражает грудные, поясничные, крестцовые и, реже, шейные корешки. Клинические проявления характеризуются остро возникающим болевым синдромом, сегментарным расстройством чувствительности, что по своим симптомам может напоминать проявления постгерпетической невралгии. При вовлечении передних корешков развивается слабость соответствующих мышц (межреберных, мышц живота, разгибателей стопы и т.д.).
При сахарном диабете могут наблюдаться мононевропатии . Чаще всего они представлены туннельными синдромами и некомпрессионным поражением отдельных нервов на фоне полиневропатии. В основном возникает компрессия срединного нерва в области запястного канала (карпальный туннельный синдром), локтевого нерва на уровне локтевого сустава (кубитальный туннельный синдром), малоберцового нерва на уровне коленного сустава (фибулярный туннельный синдром). Реже нарушается функция большеберцового, бедренного, латерального кожного нервов. Из черепных наиболее часто повреждается глазодвигательный нерв, что сопровождается ретроорбитальной болью, птозом, косоглазием, диплопией. Восстановление продолжается от нескольких недель до месяцев. Отводящий и блоковый нервы повреждаются реже. Показано, что функция лицевого нерва нарушается чаще у больных диабетом, чем в обычной популяции. При выполнении электронейромиографии важно провести сравнение показателей проводящей функции по исследуемому нерву с двух сторон.
Лечению и профилактике повреждения периферической нервной системы при диабете посвящено множество исследований. Существующий на данный момент арсенал лекарственных средств дает возможность в определенной степени держать под контролем это осложнение сахарного диабета и вносит вклад в улучшение качества жизни пациентов.
Согласно современным представлениям комплексное лечение диабетических невропатий включает в себя ряд обязательных мер, и в первую очередь контроль уровня сахара в крови. Исследование DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) продемонстрировало прямую корреляцию между контролем гликемии и диабетическими осложнениями в течение пятилетнего периода наблюдения при диабете 1 типа. Стоит отметить, что до сих пор до конца не ясно, влияет ли строгий контроль над уровнем гликемии на развитие невропатии.
Для обеспечения энергетического метаболизма нервной ткани требуется восполнение дефицита тиамина (витамин В 1). Для этого лучше использовать жирорастворимыми его формы, в сочетании с пиридоксином. A-липоевая кислота (Берлитион) является естественным кофактором пируватгидрогеназного комплекса, связывающего и переносящего ацильные группы из одной части комплекса в другую. Этот препарат обладает антиоксидантным, нейротрофическим действием, способствует утилизации глюкозы. В исследованиях ALADIN (Alfa-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), SYDNEY (Symptomatic Diabetic NEuropathY Trial) было показано, что внутривенное введение a-липоевой кислоты в течение 2 недель улучшает температурную и вибрационную чувствительность и способствует уменьшению выраженности болевого синдрома. По результатам исследования ALADIN III, a-липоевая кислота в дозе 800 мг в течение 4 месяцев при сахарном диабете 2 типа приводит к ослаблению вегетативной дисфункции. Обычно при диабетической невропатии сначала вводится a-липоевая кислота в дозе 600 мг ежедневно внутривенно капельно в течение 5-10 дней (до 3-4 недель), затем внутрь по 600 мг в сутки в течение не менее чем 1-2 месяцев.
Особое место занимает симптоматическая терапия проявлений диабетической невропатии. Трудности вызывает коррекция болевого синдрома. С этой целью используются габапентин, фенитоин, карбамазепин, трициклические антидепрессанты, капсаицин местно. При «диабетической амиотрофии» для коррекции болевого синдрома в начальной стадии заболевания требуется даже введение наркотических анальгетиков или стероидов. При развитии мышечной слабости необходимы ранние реабилитационные мероприятия. Вегетативные проявления диабетической невропатии лечить довольно сложно. С целью коррекции ортостатической гипотензии используют флудрокортизон, мидодрин. Тахикардия покоя требует назначения b-адреноблокаторов, антагонистов кальция, препаратов магния. При диарее используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. Эректильную дисфункцию корригируют назначением силденафила, йохимбина.
При диабетической пояснично-крестцовой радикулопатии, в основе развития которой предполагается основное участие аутоиммунных механизмов, есть положительный опыт применения кортикостероидов и иммуноглобулинов класса G. В терапии радикулопатии, радикулоплексопатии, мононевропатии применяются новокаиновые блокады в сочетании с озонотерапией и другими физиотерапевтическими методами.
Литература
- Левин О. С. «Полинейропатии», МИА, 2005
- Жулев Н. В. «Нейропатии», С-Пб, 2005
- Madhan K. K., Symmans P., Te Syrake L., VAN Der Merwe W. //Am J Kidney Dis, 2000; 35:1212-1216
- Meijer L. // Neurology 2000; 55:83-88
- Lohmann T., Kellner K., Verlohren H. J., Krug J., Steindorf J., Scherbaum W. A., Seissler J. // Diabetologia, 2001; 44:1005-1010
- Dickinson P. J., Carrington A. L., Frost G. S., Boulton A. J. // Diabetes Metab Res Rev, 2002; 18:260-272
- Ostrowsky K., Magnin M., Ryvlin P., Isnard J., Guenot M., Mauguiere F. // Brain, 2003; 126:376-385
- Vinik A. I., Maser R. E., Mitchell B. D., Freeman R. // Diabetes Care, 2003; 26:1553-1579
- Hamilton J., Brown M., Silver R., Daneman D. // J Pediatr ,2004; 144:281-283
- Tesfaye S., Chaturvedi N., Eaton S. E., Ward J. D., Manes C., Ionescu-Tirgoviste C., Witte D. R., Fuller J. H. // NEJM, 2005; 352:341-350
- Возможности a2–адренергических агонистов в лечении миофасциальной боли
Воробьева О.В.
В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
– активизация полиолового шунта;
– развитие окислительного стресса;
– неферментное гликелирование.
В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).
В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
– Смешанная невропатия.
– Проксимальная амиотрофия.
2. Диффузная автономная невропатия.
– Нарушенный зрачковый рефлекс.
– Нарушение потоотделения.
– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).
– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
– Бессимптомная гипогликемия.
3. Локальная невропатия.
– Мононевропатия.
– Множественная мононевропатия.
– Плексопатия.
– Радикулопатия.
– Невропатия черепных (краниальных) нервов:
– обонятельного нерва;
– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
– лицевого нерва;
– слухового и вестибулярного нервов;
– языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:
– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;
– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;
– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;
– изменения синаптического аппарата спинного мозга.
Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.
Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.
Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.
Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.
Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).
Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.
Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.
Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.
Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.
Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.
Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).
Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.
Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.
В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.
Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.
Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.
Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.
| |
Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.
Может ли развиться сахарный диабет от нервов?
Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.
Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.
Какие болезни нервной системы развиваются на фоне СД?
Энцефалопатия
Радикулопатия
Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.
В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:
Вернуться к оглавлению
Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.
У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.
Диффузная периферическая полинейропатия
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:
В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.
Мононейропатия
Лечение патологии
Диабет от нервов
Влияние на развитие диабета гормонов стресса
Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.
Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.
Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.
Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:
Профилактика
Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.
Диабет и стресс
Стресс может спровоцировать развитие диабета. Как «контролировать» стресс и предупредить развитие диабета?
Наша жизнь полна стрессов. Они подстерегают нас на каждом шагу и провоцируют возникновение множества серьезных болезней, среди которых и сахарный диабет.
Вообще-то основную роль в развитии диабета врачи отводят наследственной предрасположенности. Это доказали с помощью исследования близнецов. Оказалось, что если один из близнецов заболевает диабетом 2 типа, то вероятность того, что эта болезнь появится у другого близнеца, составляет 90 %. Для диабета 1 типа эта вероятность около 50 %.
Но предрасположенность к данной болезни не означает, что она неизбежна. Чтобы развился сахарный диабет, необходимо воздействие других факторов.
Факторы, провоцирующие диабет
Спровоцировать развитие диабета могут следующие факторы:
« Каждый пятый человек фактически является носителем гена, который отвечает за возможное развитие сахарного диабета. Но, к счастью, эта болезнь реализуется только у 4% всего населения под влиянием различных факторов, среди которых на первом месте – избыточный вес и ожирение, далее – артериальная гипертензия, далее – несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни и стрессы»,- рассказывает Владимир Панькив, заведующий отделом профилактики эндокринных заболеваний Украинского научно-практического центра эндокринной хирургии Министерства здравоохранения Украины.
Стресс стимулирует диабет
При наследственной склонности к диабету стресс играет важную роль в развитии этого заболевания. Стресс может провоцировать развитие сахарного диабета, как 1, так и 2 типа. Для тех же, кто уже болен диабетом стрессовые ситуации могут усугублять болезнь и приводить к возникновению осложнений.
Почему стресс так воздействует на наш организм? Дело в том, что в момент стрессовой или напряженной ситуации активно вырабатываются гормоны стресса: адреналин и кортизол, которые стимулируют повышение сахара в крови. Это необходимо, чтобы обеспечить организм энергией в нужный момент. Ведь мы должны оперативно отреагировать на стрессовую ситуацию. Например, если на нас напали, то надо сопротивляться или убегать.
Опасный момент миновал. Теперь, чтобы нормализовать уровень сахара в крови, должны сработать специальные компенсаторные механизмы. Но у диабетиков они не работают или очень ослаблены. К тому же часто мы испытываем хронический стресс. Мелкие тревоги и неприятности постоянно держат нас в напряжении и соответственно повышают уровень глюкозы в крови. В результате стресс может привести к развитию множества осложнений. Могут возникнуть:
- проблемы с почками
- сердечно-сосудистые заболевания
- слепота
- болезни ног
- инсульт
- Займитесь йогой и медитацией.
- Попробуйте упражнения, которые основаны на напряжении и расслаблении основных групп мышц.
- Любые другие виды физической активности помогут вам снизить уровень сахара в крови и легче пережить стресс.
- Научитесь анализировать стрессовые ситуации и освобождать себя от излишних эмоций.
- Придумайте себе расслабляющее хобби.
- Речевой центр от заикания Работа в «Речевом Центре Иванкина Петра Андреевича» проводится по предварительной записи. Для освобождения от заикания необходим однократный приезд на 12 дней. На занятия принимаются лица с функциональными расстройствами речи (заикание от испуга или по типу подражания). Приехать надо […]
- SAPHRIS (asenapine) - лечение шизофрении Новости психиатрии и психологии Лечение шизофрении в клиниках Москвы В Москве лечением шизофрении занимается большое количество клиник, однако, специфика данного заболевания обуславливает определенные требования, необходимые для эффективного лечения: наличие стационара, […]
- Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма Рубрика: 4. Дошкольная педагогика Дата публикации: 08.05.2014 Статья просмотрена: 1386 раз Библиографическое описание: Сырова Н. В., Бережанская Н. С. Проблемы общения детей с синдромом раннего детского аутизма [Текст] // Актуальные вопросы современной […]Боязнь татар На главную страницу "У меня не было боязни, что подо мной кресло может пошатнуться" (ч.3) – Когда совхоз «Майский» только строился, я помню, был какой-то чувашин. – Карпов Виктор Васильевич. – Точно. Я с ним знаком был, когда мы строили пионерский лагерь. – Да, вы мне говорили. У меня судьба тоже с ним связана. Я […]
К тому же стресс сильно угнетает иммунную систему человека. Кроме того в стрессовых ситуациях многие забывают о диете и зарядке и не выполняют предписания врачей, что усугубляет ситуацию.
Чтобы «усмирить» стресс
Конечно, полностью избежать стрессовых ситуаций мы не можем. Но контролировать стресс и тем самым исключить этот фактор «активации» сахарного диабета из своей жизни вполне реально.
Для начала нужно выяснить, насколько сильно влияет стресс на ваш уровень сахара. Понаблюдайте за собой. Измеряйте уровень сахара сразу после стрессовых ситуаций. Измеряйте уровень сахара и сопоставляйте его с уровнем вашей напряженности в других ситуациях. Ведь иногда мы даже не замечаем, что находимся в состоянии стресса.
А теперь постарайтесь определить, как воздействуют на вас различные приемы релаксации. Замерьте уровень глюкозы после разных вариантов релаксации и найдите для себя оптимальный метод снятия стресса. Пользуйтесь самым эффективным для вас способом, чтобы контролировать стресс, а значит и уровень сахара в крови.
Способы снятия стресса
Способы снятия стресса включают в себя психологические и физиологические аспекты. Активный образ жизни, физическая активность и умение «отпускать» эмоции, а не копить их в себе, помогут вам бороться с последствиями стресса.
Для людей уже живущих с диабетом и для тех, кто предрасположен к этой болезни, необходимо придерживаться здорового образа жизни и вырабатывать в себе оптимистичное отношение к окружающему миру. Такая жизненная позиция поможет диабетикам смягчить симптомы диабета и не допустить осложнений. А тем, кто в группе риска — избежать развития этого заболевания.
Для профилактики развития диабета необходимо применять минеральные комплексы с цинком. Наиболее ценным лечебным свойством цинка является его способность уравновешивать сахар в крови. Минерал помогает поджелудочной железе вырабатывать инсулин и защищает участки связывания на клеточных оболочках -«входные ворота» клеток, ответственные за поступление инсулина в клетки.
Цинкит — содержит 10 мг цинка в каждой шипучей таблетке. Цинкит выпускается в виде растворимых таблеток со вкусом маракуйи. Цинкит утоляет жажду с пользой для здоровья. Принимать Цинкит необходимо по 1 таблетке, растворив в стакане воды, 2 раза в сутки не менее 1 месяца.
Сахарный диабет
Сахарный диабет, 1 тип, 2 тип, диагностика, лечение, сахар в крови, диабет у детей
Повышенный сахар крови и стресс
Норма глюкозы в крови натощак для человека составляет 3,3-5,5 ммоль при анализе капиллярного материала. Это аксиома. Повышенный сахар указывает на серьезные неполадки в организме и заставляет подозревать у пациента сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе. Но всегда ли рост глюкозы крови вызван патологией? И как связаны нервы и высокий сахар в крови
Оказывается, повышение уровня глюкозы может быть вызвано стрессовой ситуацией . В этом случае, показатели нормализуются через некоторое время самостоятельно, не требуют специального лечения. Иногда проблема возникает в период тяжелых хирургических операций, серьезных инфекционных заболеваний, когда сам организм испытывает глубокое потрясение.
Конечно, повышение сахара крови на фоне стресса редко бывает очень заметным. Обычно значения отклоняются от нормы на несколько моль. Даже вечерняя ссора накануне анализа крови может дать неожиданный ложновысокий результат. По этой причине при подготовке к сдаче материала на исследование настоятельно рекомендуется избегать нервных нагрузок, чрезмерных эмоций, в т.ч. положительных.
Как стресс повышает сахар крови?
Во-первых, любое повышенное напряжение требует мобилизации защитных сил организма для выживания. Значит, в период стресса неизбежно снижается иммунитет . Человек становится уязвим для любых инфекций, вирусов, дремлющих недугов хронического и острого характера.
Второй путь влияния эмоций на уровень глюкозы – нарушение обмена веществ. Поскольку инсулин выполняет анаболическую функцию, то при активизации симпатической нервной системы одновременно резко снижается секреция инсулина. При этом имеющиеся запасы гликогена быстро превращаются в свободный сахар. Результат – стабильная гипергликемия на фоне явной инсулиновой недостаточности.
Дополнительно стресс заставляет клетки напряженно сохранять свою жизнь, вся энергия поступает сразу в кровеносные сосуды. Депо закрывают двери для накопления энергии. Таким образом, неизменно нарастает инсулинорезистентность, в разы снижается чувствительность к имеющемуся в организме инсулину.
Главная беда длительного стресса, приводящая к стойкой гипергликемии – это сильное повышение уровня кортизола. В нормальных количествах данный гормон жизненно необходим человеческому телу. Он способствует заживлению ран, сохранению работоспособности, мобилизации сил в любой опасной ситуации, отсутствию аллергии. Но в избыточных количествах гормон становится главным врагом здоровья.
Стероидный гормон отвечает за утилизацию белков и жиров в организме. Его излишки ускоряют распад белков, сильно стимулируют аппетит. По этой причине в период острого стресса человека сложно заставить поесть, зато депрессии почти всегда сопровождаются перееданием и набором лишнего веса. Считается, что кортизол – главный виновник тяги к жирной, сладкой, вредной пище.
Что делать при стрессовом повышении сахара крови?
Если результат анализа на сахар показал тревожные результаты, вызванные сильным нервным напряжением, то разумный совет только один – успокоиться. Древняя восточная практика Аюверда утверждает, что сахарный диабет – всегда результат внутренней неуспокоенности, отсутствия самореализации. Сложно не согласиться, что разумное зерно здесь присутствует.
Получается, главный способ снизить высокий сахар на фоне стресса – избавиться от него. Дополнительно стоит соблюдать щадящую диету (как при преддиабете), получить консультацию грамотного специалиста, при необходимости пройти лечение и специализированное обследование. Повторно анализ кровь на сахар следует сдать через 3 месяца. Обязательно проверить гликированный гемоглобин.
Если на фоне депрессии был набран лишний вес, то, вероятно, именно он стал виновником инсулинорезистентности и способствовал временному нарушению нормогликемии.
