Лептоспира - грамотрицательная палочка из семейства спирохет. В природе насчитывается более 200 серотипов. Хорошо адаптирована к внешним факторам. В пресноводных водоемах сохраняется до тридцати дней, в почве активна около девяти месяцев при достаточной влажности. Кипячение не переносит, гибнет мгновенно. Бактерия достаточно устойчива к низким температурам с сохранением вирулентности. Лептоспиры являются пресноводными гидробионтами, развитие происходит в условиях сырости и влажности. Оптимальный рост возбудителя лептоспироза наблюдается в теплое время года. Пик заболеваемости приходится на конец лета - начало осени.

Лептоспироз распространен на всех континентах, за исключением Антарктиды. Восприимчивость к заболеванию у людей высокая . Лептоспироз достаточно часто характеризуется тяжелым течением, по данным МОЗ процент летальности около 25—30%. Лептоспироз причислен к разряду опасных инфекций. От больного человека заразиться невозможно.

После внедрения в организм человека возбудитель лимфогенным путем разносится по организму. Бактерия способна выделять эндо и экзотоксины. Активно передвигаясь и размножаясь, вызывает множественные поражения органов и систем человека. Лептоспироза характеризуется цикличностью характера протекания заболевания.

ПРИЧИНЫ

Резервуаром лептоспироза являются млекопитающие из разных групп: грызуны, насекомоядные, собаки, свиньи, лисы и КРС (волы, коровы, быки). Они могут, как болеть лептоспирозом, так и быть носителями заболевания. В окружающую среду возбудитель поступает с естественными выделениями заболевшего животного . Человек является тупиком в распространении лептоспироза и не выделяет возбудитель.

Пути проникновения инфекции:

• Алиментарный . При употреблении в пищу продуктов, которые были загрязнены продуктами жизнедеятельности больных животных, в частности, грызунов. Описаны случаи попадания лептоспиры в организм человека во время употребления молочных продуктов и мяса с недостаточной термообработкой. Возбудитель внедряется через слизистые оболочки органов пищеварения.
• Контактный . Происходит во время купания в обсемененных водах открытых водоемов. Кратковременный контакт человека дает возможность возбудителю проникнуть через слизистую глаз или носоглотки. Факторами передачи также могут являться влажная почва или трава пастбищ. Случаи заражения персонала лабораторий при исследовании биоматериала единичны.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятая классификация лептоспироза отсутствует. Лептоспироз можно условно разделить по степеням тяжести течения и по наличию симптома желтухи.

По тяжести течения:

• Легкое. Ограничивается незначительной лихорадкой.
• Среднетяжелое. Высокая температура и развернутая клиника.
• Тяжелое. Интенсивное лихорадочное состояние с сильной желтухой. Присоединяется синдром тромбогеморрагии, развивается .
• Стертая форма. Выражается кратковременной лихорадкой с отсутствием типичной клинической картины.

По наличию желтухи:

• Желтушная форма (болезнь Васильева-Вейля).
• Безжелтушная форма (водная лихорадка).

СИМПТОМЫ

Тяжесть лептоспироза зависит от двух факторов: степени вирулентности лептоспир и от состояния иммунитета организма человека.

Симптоматика заболевания имеет следующее развитие:

• Инкубационный период лептоспироза длится от трех дней до двух недель. Начало болезни внезапное. На фоне полного здоровья отмечается повышение температуры тела до 39-40⁰С . При отсутствии антибиотиков лихорадка имеет волнообразный характер.
• Присоединяется симптоматика общей интоксикации организма: сильные головные боли, вялость, озноб, слабость, нарушение аппетита. Специфическим симптомом являются выраженные миалгии в мышцах . Поражение синапсов нервных окончаний вызывает боль с характерной локализацией в области икроножных и бедренных мышц. Болезненные ощущения при лептоспирозе препятствует свободному передвижению, заставляют больного принять вынужденное положение.
• Внешность больного приобретает характерные черты, возникает «симптом капюшона»: лицо становится одутловатым , ярко выражено покраснение шеи и верхней части грудной клетки, покраснение склер.
• Эфемерная пятнисто-папулезная сыпь появляется на 3-4 день от начала повышения температуры. Локализация на груди, животе и руках. Сыпь может исчезнуть через несколько часов с момента появления, оставляя после себя пигментацию и шелушение. В ряде случаев наблюдаются герпетические высыпания на губах и крыльях носа. В этом периоде возможно покраснение миндалин и мягкого неба горла, покашливание, увеличение регионарных лимфоузлов.
• Явления желтухи наблюдаются на 4-5 день лептоспироза. Иктеричность склер и желтушность кожи говорит о тяжелом течении лептоспироза. Когда происходит проникновение лептоспир в билиарную систему, протоки желчного пузыря закупориваются. Пожелтение кожных покровов и слизистых происходит из-за гемолиза и деструктивных изменений. Поражения печени приводят к печеночной недостаточности.

Тяжелое течение лептоспироза предполагает генерализацию процесса. Со стороны сердца отмечается снижение пульса, незначительное понижение артериального давления, на ЭКГ могут наблюдаться признаки деструкции миокарда. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации. Со стороны мочевыделительной системы признаки ОПН: олиганурия, белок и следы почечного эпителия в моче. При поражении ЦНС появляются менингеальные знаки. В ряде случаев наблюдаются кровотечения из носа, кровохарканье, кровоточивость десен.

Улучшение состояния происходит с конца третьей недели заболевания. Длительно сохраняется симптоматика нарушений функции печени и почек.

ДИАГНОСТИКА

На первичной стадии лептоспироза трудно поставить верный диагноз ввиду неспецифичности симптоматики. Полиморфность симптомокомплекса начала заболевания затрудняет дифференциальную диагностику первых двух дней заболевания. На третий день при лабораторных исследованиях лептоспиры выделяются из бакматериала, взятого у больного человека.

Методы постановки диагноза:

• Сбор эпиданамнеза.
• Изучение клинической картины заболевания.
• Лабораторная специфическая диагностика включает серологические, бактериологические, бактериоскопические методы. В начале болезни бактерии обнаруживаются в крови, позже - в моче.
• Посев крови, мочи или спинномозговой жидкости на питательные среды для подтверждения диагноза.

ЛЕЧЕНИЕ

Выбор тактики лечения лептоспироза зависит от стадии заболевания, течения процесса. Госпитализация больных в инфекционные больницы является обязательной. Рекомендован постельный режим на весь период лихорадки . При признаках почечной или печеночной недостаточности постельный режим сохраняется и при отсутствии лихорадки. Диетотерапия назначается всем больным лептоспирозом. Выбор диетстола зависит от распространенности процесса.

Лекарственная терапия включает:

• Этиотропные препараты. Антибиотики широкого спектра действия в разных комбинациях. Рекомендованная продолжительность курса лечения составляет 7-10 суток.
• Применение специфического противолептоспирозного иммуноглобулина, полученного из сыворотки крови волов. Назначает врач-инфекционист в первые дни заболевания. Применим для больных, начиная с восьмилетнего возраста. Предотвращает частоту и выраженность органных поражений.
• Дезинтоксикационная терапия. Осуществляется растворами препаратов очищающего действия в начальном периоде лептоспироза.
• Средства, улучшающие почечный кровоток. При необходимости-диуретики.
• Симптоматически применяют анальгезирующую и противовоспалительную терапию.
• Ферментативные препараты и гепатопротекторы.
• Тяжелое течение является показанием для проведения гемодиализа и применения гипербарической оксигенации.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Появление осложнений возможно на любом этапе лептоспироза. У больных пожилого возраста велика вероятность возникновения состояний, угрожающих жизни. При позднем выявлении лептоспироза у больных в зависимости от возраста наблюдаются комбинированные осложнения .

На фоне основных симптомов наблюдаются поражения:

• Со стороны органов зрения возможны увеиты, иридоциклиры, коньюктивиты.
• По мере распространения инфекции и преодоления гемато-энцефального барьера происходит поражение ЦНС в виде серозного или гнойного , реже менингоэнцефалита.
• Инфекция вызывает пневмонии, .
• Со стороны сердца осложнения в виде .
• Поражение печени различной интенсивности, вплоть до острой печеночной недостаточности.
• Многообразие форм болезней почек. Крайней фазой является острая .

ПРОФИЛАКТИКА

Меры профилактики лептоспироза должны опираться на выявление групп людей повышенного риска инфицирования и на знание эпидемиологической обстановки в регионе. Целью контроля является борьба с вероятными источниками инфекции.

Профилактические меры включают:

• Вакцинацию животных сельскохозяйственного значения и собак.
• Борьбу с грызунами, дератизацию сельских хозяйств, городских объектов.
• Ветеринарный контроль условий хранения и продажи продуктов питания.
• Плановые прививки для работников групп рисков по профпризнаку.
• Использование спецодежды работниками из группы риска (сотрудники мясокомбинатов, скотобоен, доярки, пастухи).
• Контроль санитарного состояния водоемов. Регулярные проверки соответствующими службами заборников питьевой воды для населения и мест отдыха на воде.
• Просветительная работа среди населения об опасности купания в непроточных водоемах.

ПРОГНОЗ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ

При своевременном обращении к профильному специалисту и ранней диагностике наличия бактерии в организме прогноз на выздоровление благоприятный . Трудоспособность восстанавливается медленно. После выздоровления больного ставят на обязательный диспансерный учет на 6 месяцев с осмотром профильными специалистами.

При развитии желтухи, вовлечении в процесс печени и почек, присоединении прогноз неблагоприятный. После перенесенного лептоспироза формируется устойчивый иммунитет. Не исключено повторное заражение лептоспирой другого серотипа.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Лептоспироз представляет собой инфекционную болезнь, вызываемую лептоспирами - микроорганизмами, обитающими повсеместно в условиях повышенного тепла и чрезмерной влажности. Чаще всего встречается лептоспироз у людей, проживающих в тропических странах. Переносчиками инфекции являются животные: собаки, землеройки, свиньи, крысы, и пр. Человек, заболев лептоспирозом, не представляет опасности для других людей.

Лептоспироз у людей: заражение

В организм животных инфекция попадает через корм или воду. Заражение людей случается через кожу при контакте с загрязненной выделениями животных водой или влажной почвой. Кроме того, инфекцию занести можно, разделывая зараженное мясо или употребляя инфицированные продукты. Чаще всего лептоспирозу подвергаются ветеринары и работники ферм. Болезнь имеет сезонный характер, случаев заражения происходит в августе. Для заболевания человека лептоспирозом достаточно даже мимолетного контакта с зараженной водой. Если на коже есть хоть малейшее повреждение, лептоспиры с легкостью проникают в организм. Попасть внутрь они также могут через слизистые оболочки или конъюнктиву глаз. Оказавшись в организме, микробы начинают двигаться по лимфатической системе. Но в лимфоузлах воспалительных процессов они не вызывают, зато через них легко проникают в органы и ткани, где начинают размножаться и накапливаться. Инкубационный период тянется до 2-х недель. Затем лептоспиры поражают почки, печень, ЦНС, селезенку, легкие. Они выделяют в кровь свои токсины, вызывая сильную интоксикацию, разрушая эритроциты и нарушая функцию свертываемости крови.

Лептоспироз у людей: симптомы

Сначала у человека поднимается резко температура, появляются признаки интоксикации, такие как головная боль, озноб, тошнота, нарушение сна, постоянная жажда. Предвестников лептоспироза при этом еще не наблюдается, хотя в крови и спинномозговой жидкости обнаружить лептоспир уже можно. Подобные симптомы сохраняются 4 - 9 дней. Так проявляется первая фаза болезни - лептоспиремия. Затем начинают появляться боли в мышцах. При пальпации мышц бедер, икр и поясницы возникает боль. Может иметь место гиперемия шеи, лица, грудной клетки. У некоторых людей появляются сыпь, диарея, кашель, нарушение чувствительности. В тяжелых случаях в результате токсемии внутренних органов есть риск развития менингита, почечной недостаточности, желтухи,

Лептоспироз у людей: диагностика

Для установления диагноза проводят Как уже говорилось, выявить лептоспир можно в ликворе или крови. Если болезнь перешла в фазу токсемии внутренних органов, микроорганизмы обнаруживаются в моче. Иногда врачи сразу не могут распознать лептоспироз и начинают подозревать у больного гепатит, менингит, нефрит и другие патологии.

Лептоспироз у людей: лечение

Часто состояние пациентов требует осуществления Болезнь очень серьезная, в 10% случаев она заканчивается смертью больного. Прогноз выздоровления зависит от состояния организма и от степени болезнетворности лептоспир. Лечение осуществляется путем приема антимикробных средств, таких как препараты "Левомицетин", "Стрептомицин", "Пенициллин", "Эритромицин". Для получения лечебного эффекта медикаменты следует начинать принимать по прошествии с момента заражения не более четырех дней.

Профилактика лептоспироза

Основными профилактическими методами служат ветеринарно-санитарные мероприятия, заключающиеся в выявлении и лечении больных животных. Ограничить распространение лептоспир можно путем лептоспирозной вакцинации людей и животных. Недопустимо использовать воду из грязных источников.

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой. Возбудитель лептоспироза может проникнуть в организм через слизистые оболочки или травмированные кожные покровы. От заражения до первых клинических проявлений лептоспироза может пройти от нескольких дней до месяца. В ранней диагностике лептоспироза большую роль играет микроскопическое обнаружение лептоспир в препарате крови, результаты бакпосева зачастую носят ретроспективное значение.

Общие сведения

Лептоспироз является природно-очаговым зоонозным инфекционным заболеванием, характеризующимся поражением печени, а также - почек и нервной системы на фоне общей интоксикации. Нередко сопровождается геморрагическим симптомом и желтухой.

Характеристика возбудителя

Лептоспироз вызывает Leptospira interrogans. Это грамотрицательная аэробная подвижная спиралевидная палочка, напоминающая спирохету. В настоящее время выделено более 230 сероваров лептоспиры. Бактерии обладают умеренной устойчивостью в окружающей среде, патогенные лептоспиры погибают при воздействии солнечного света, высоких температур. В воде разные штаммы могут существовать от нескольких часов до месяца. В сухой почве жизнеспособность лептоспиры сохраняется 2 часа, в заболоченной - до 10 месяцев. Могут переносить замораживание, во влажной почве и водоемах способны пережить зиму. На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются 1-2 дня. Погибают с течение 20 минут при воздействии однопроцентной хлороводородной кислотой и полупроцентным раствором фенола.

Основным резервуаром лептоспироза в природе являются грызуны (мыши, крысы, серые полевки) и насекомоядные млекопитающие (ежи, землеройки). Резервуаром и источником инфекции также являются сельскохозяйственные животные (свиньи, овцы, коровы, козы, лошади), пушные звери на зверофермах, собаки. Животное контагиозно на протяжении всего периода заболевания. Грызуны страдают хроническим лептоспирозом, выделяя возбудителя с мочой. Передача лептоспироза от человека крайне маловероятна.

Лептоспироз распространяется с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. Кроме того, можно отметить вероятность передачи контактным и пищевым (кормовым) путем. Человек заражается лептоспирозом через слизистые оболочки или микротравмы кожных покровов. Заражение может произойти при купании в загрязненных бактериями водоемах (и заглатывании воды), работе с сельскохозяйственными животными.

Человек обладает высокой естественной восприимчивостью к этой инфекции. После перенесения лептоспироза иммунитет стойкий и длительный, но специфичный для данного серовара бактерий и возможно повторное инфицирование лептоспирами с иной антигенной структурой.

Патогенез лептоспироза

Воротами инфекции для лептоспир являются слизистые оболочки пищеварительного тракта, носоглотки, иногда – половых органов и мочевыводящих путей, а также повреждения кожных покровов. В области внедрения возбудителя никаких патологических изменений не отмечается. Лептоспиры распространяются с током лимфы, оседая в лимфоузлах, размножаясь там, и по кровеносной системе рассеиваясь по органам и системам. Лептоспиры тропны к макроцитарным фагоцитам, склонны накапливаться в тканях печени, селезенки и почек (иногда – в легких) вызывая местное воспаление.

Симптомы лептоспироза

Инкубационный период лептоспироза колеблется в пределах от нескольких дней, до месяца, составляя в среднем 1-2 недели. Заболевание начинается остро, с резкого повышения температуры до высоких цифр, с потрясающим ознобом и выраженной симптоматикой интоксикации (интенсивные головные боли, миалгии, в особенности в икроножных и брюшных мышцах, слабость, бессонница , анорексия). При осмотре отмечается гиперемированность и отечность лица, возможно появление герпетиформной сыпи на губах и крыльях носа, содержимое везикул имеет геморрагический характер. Конъюнктива раздраженная, склеры инъецированные, умеренная гиперемия слизистой оболочки зева, ротоглотки, могут отмечаться кровоизлияния в подслизистом слое.

Лихорадка при лептоспирозе сохраняется до недели, после чего происходит критическое снижение температуры. Иногда возникает повторная волна лихорадки. Далее следует период реконвалесценции, в который происходит постепенное стихание симптоматики и восстановление функций органов. В случае своевременного оказания медицинской помощи и умеренной тяжести заболевания выздоровление обычно наступает через 3-4 недели. В 20-30% случаев могут отмечаться рецидивы инфекции, при которых характерна меньшая выраженность лихорадки и полиорганных нарушений, продолжительность приступов составляет обычно несколько дней. В целом рецидивирующая инфекция может длиться до 2-3 месяцев.

Осложнения лептоспироза

Самым частым осложнением болезни является почечная недостаточность . В тяжёлых случаях она способна развиться в первую же неделю, обеспечивая высокую смертность – более 60 %. Другими осложнением могут быть печёночная недостаточность , геморрагии в ткани лёгких, надпочечников, в мышцы, внутренние кровотечения.

Помимо прочего, возможно осложнения со стороны нервной системы: менингиты, менингоэнцефалиты . Осложнения со стороны органов зрения: ириты и иридоциклиты . Лептоспироз может способствовать присоединению вторичной бактериальной инфекции: вторичная пневмония , абсцессы , пролежни .

Диагностика лептоспироза

Для общего анализа крови при лептоспирозе характерна картина бактериальной инфекции – лейкоцитоз с нейтрофильным преобладанием, повышение СОЭ. Период разгара может снижаться содержание эритроцитов и концентрация эозинофилов и тромбоцитов.

В качестве анализа состояния органов и систем применим биохимический анализ крови (отмечают признаки функциональных нарушений в работе печени), анализ мочи (может обнаруживаться микрогематурия, признаки желтухи). При геморрагическом синдроме проводят исследование свертываемости - коагулограмму. При поражении почек больного лептоспирозом консультирует нефролог, проводится УЗИ почек . Менингиальные симптомы являются показанием к люмбальной пункции .

Специфическая диагностика заключается в бакпосеве крови (лептоспиры могут обнаруживаться в капле крови при микроскопии), в некоторых случаях производят выделение возбудителя и бакпосев на питательных средах. Ввиду длительного роста культуры лептоспиры посев имеет значение для ретроспективного подтверждения диагноза. Серологическая диагностика производится с помощью РНГА и HCR в парных сыворотках. Титр антител начинает нарастать в разгар заболевания, второй анализ берут в период реконвалесценции. Высокоспецифичной и чувствительной методикой диагностики лептоспироза является выявление ДНК бактерий с помощью ПЦР. Диагностика может проводиться с первых дней заболевания.

Лечение лептоспироза

Больные лептоспирозом подлежат госпитализации при вероятности развития тяжелых осложнений и с целью клинико-лабораторного контроля состояния организма в динамике. Больным показан постельный режим на весь период лихорадки и 1-2 дня после нормализации температуры. В случае появления симптомов почечной недостаточности больные также остаются в постели. Ограничения в рационе назначаются в соответствии с имеющими место функциональными нарушениями работы печени и почек.

Этиотропная терапия подразумевает использование антибиотиков. При лептоспирозе хорошо зарекомендовал себя бензилпенициллин, назначаемый внутримышечно. В качестве альтернативы возможно применение ампициллина внутривенно. Тяжело протекающий лептоспироз лечат доксициклином. В комплекс терапевтических мер включают применение специфического противолептоспирозного гетерологичного иммуноглобулина.

К мероприятиям неспецифической терапии относится дезинтоксикация, симптоматические средства, контроль состояния дыхательной и сердечно-сосудистой системы и реологических свойств крови. В случае возникновения острой печеночной недостаточности, почечной или сердечной недостаточности, отека легких прибегают к обычным мерам интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика лептоспироза

Обычно лептоспироз имеет благоприятный прогноз, летальные случаи связаны в основном с недостаточной или несвоевременно оказанной медицинской помощью и ослабленным состоянием организма. В настоящее время смертность от лептоспироза не превышает 1-2%. Повышение этого показателя до 15-20% возможно в периоды массовых эпидемий.

Профилактика лептоспироза подразумевает в первую очередь контроль над заболеваемостью сельскохозяйственных животных, а также ограничение размножения грызунов (дератизация городских объектов, сельских хозяйств). Санитарно-гигиенические мероприятия включают контроль состояния водных источников (как мест забора воды для нужд населения, так и общественных пляжей), сельскохозяйственных угодий. Меры специфической вакцинации подразумевают введение убитой лептоспирозной вакцины лицам, работающим с животными, либо гражданам, находящимся в эпидемическом очаге в период вспышек лептоспироза.

Лептоспироз

Син.: болезнь Васильева – Вейля, водная лихорадка

Лептоспироз (leptospirosis) – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся явлениями интоксикации с резко выраженными миалгиями, преимущественным поражением почек, печени, нервной и сосудистой систем, сопровождающаяся развитием геморрагического синдрома и нередко желтухи.

Исторические сведения. Впервые клиническая картина инфекционной желтухи была описана в 1886 г. немецким ученым А.Вейлем на основании анализа 4 случаев болезни. В 1888 г. ученик С.П.Боткина Н.П.Васильев опубликовал сообщение о 17 случаях этого заболевания, которые он наблюдал с 1883 г. Представленное им подробное клиническое описание болезни позволило четко отграничить ее от так называемых катаральных желтух (болезнь Боткина) и тем самым выделить как самостоятельную нозологическую форму. Инфекционную желтуху стали называть болезнью Васильева – Вейля. Поиски возбудителя заболевания увенчались успехом в 1914-1915 гг., когда японский исследователь А.Инадо и соавт. выделили от больных лептоспиру L. icterohaemorrhagiae и отнесли ее к спирохетам. В последующие годы во многих странах мира был выявлен лептоспироз и изучены его возбудители – различные типы лептоспир.

Лептоспиры являются гидробионтами и этим во многом обусловлены эпидемиологические особенности заболевания.

Морфологически они характеризуются наличием многочисленных (15-20) мелких завитков (от лат. leptos – мелкий, spira – завиток).

Длина лептоспир 6-15 мкм, толщина – 0,25 мкм. Лептоспиры подвижны. У них наблюдаются поступательное, вращательное и сгибательное движения. Лептоспиры грамотрицательны, по Романовскому -Гимзе окрашиваются в розовый цвет, при серебрении – в коричневый. Культивируются в анаэробных условиях на специальных средах при температуре 25-35 °С и рН среды 7,2-7,4. Рост лептоспир обнаруживается лишь на 8-10-й день культивирования. При разрушении микроорганизмов выделяется эндотоксин. Фактором патогенности лептоспир является их адгезивность в отношении эндотелиальных клеток капилляров и эритроцитов.

В зависимости от антигенной структуры лептоспиры подразделяют на серологические группы и варианты. Основное значение в патологии человека в нашей стране имеют серогруппы: L. grippothyphosa, L. pomona , L. tarassovi, L. hebdomadis, L. icterohaemorrhagiae , L. canicola.

Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, что обеспечивает их сохраняемость в природных условиях. В естественных водоемах они могут сохранять жизнеспособность 2-3 нед, в почве – до 3 мес, на пищевых продуктах – несколько дней. Лептоспиры малоустойчивы к действию ультрафиолетового облучения, кислот, щелочей, дезинфицирующих веществ, нагреванию. Из лабораторных животных к лептоспирам наиболее восприимчивы морские свинки.

Эпидемиология. Источниками лептоспирозной инфекции человека являются больные и переболевшие дикие и домашние животные, заражающие воду и почву, образующие природные, антропургические (хозяйственные) и смешанные очаги.

Природные очаги лептоспироза обусловлены наличием инфекции среди диких животных. Они расположены преимущественно в лесной, лесостепной и лесотундровой зонах. Природные очаги могут быть обнаружены в приозерных котловинах, зарослях тростника, заболоченных травяных участках лесов, на сырых вырубках. Основными носителями в природных очагах являются мелкие влаголюбивые грызуны и насекомоядные: полевки, полевые мыши, серые крысы, землеройки, ежи.

Антропоургические очаги могут возникать как в сельской местности, так и в городах. В связи с непрерывным ростом поголовья сельскохозяйственных животных они играют наиболее важную роль. В антропургических очагах резервуаром инфекции служат крупный рогатый скот, свиньи, а также крысы. Главное эпидемиологическое значение в распространении инфекции имеют антропургические очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах и на производствах по убою и первичной обработке животного сырья. У животных-носителей лептоспиры длительное время сохраняются в извитых канальцах почек и выделяются с мочой в течение нескольких месяцев.

Больной человек не является источником инфекции.

Основное значение в заражении лептоспирозом имеют алиментарный путь и контактный механизм передачи инфекции.

Заражение лептоспирозом происходит при купании и употреблении воды из естественных и искусственных водоемов, пищевых продуктов, через предметы быта и производства, загрязненные инфицированной мочой. Чаще лептоспирозом болеют лица, работающие на заболоченных лугах, рисоводческих и животноводческих хозяйствах, на мясокомбинатах. Возможно заражение лептоспирозом работников собачьих питомников и владельцев собак.

Лептоспирозу свойственна летне-осенняя сезонность. Однако спорадические заболевания лептоспирозом регистрируются круглый год. К лептоспирозу восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют подростки и взрослые. Перенесенное заболевание вызывает гомологичный иммунитет, стойкий, не препятствующий, однако, заражению другими сероварами лептоспир.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Лептоспироз – острая циклически протекающая генерализованная инфекция. Различают 5 фаз инфекционного процесса.

Первая фаза (1-я неделя после заражения) – внедрение и размножение лептоспир. Из области входных ворот (кожа, слизистые оболочки), не вызывая воспаления в месте внедрения, лептоспиры гематогенно проникают во внутренние органы (преимущественно в печень, почки, селезенку, легкие), где происходит размножение возбудителей. Отмечается проникновение лептоспир через гематоэнцефалический барьер, развивается генерализованная гиперплазия лимфатических узлов. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.

Вторая фаза (2-я неделя болезни) – вторичная лептоспиремия и генерализация инфекции, обусловливающая накопление токсичных метаболитов, проникновение лептоспир в межклеточные пространства органов и тканей, в особенности в печени, почках, нервной системе. Клинически эта фаза соответствует начальному периоду болезни.

Третья фаза (3-я неделя болезни) – развитие максимальной степени токсинемии, панкапилляротоксикоза и органных нарушений. В результате повреждения эндотелия и повышения проницаемости сосудов развиваются геморрагии. Возникают дегенеративные и некротические изменения в гепатоцитах, эпителии почечных канальцев с нарушением функции органов, появлением желтухи, признаков почечной недостаточности ренального типа. Характерно развитие гемолиза. У ряда больных отмечается менингит. При тяжелом течении болезни наблюдается шок с возможным летальным исходом.

У больных, умерших от лептоспироза, отмечаются признаки значительного нарушения кровообращения с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, распространенного геморрагического синдрома, увеличение печени, ткань которой легко рвется. Характерны жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, накопление в них желчных пигментов, некроз отдельных печеночных клеток. Выявляется увеличение селезенки и лимфатических узлов, в которых отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов, увеличение количества плазматических и полиморфно-ядерных клеток, признаки эритрофагии. Наиболее значительные изменения наблюдаются в почках – увеличение, кровоизлияния в корковом и мозговом слое. Характерны дистрофия и некроз эпителия извитых канальцев, клубочки поражаются в меньшей степени. В просвете канальцев часто обнаруживают лептоспиры. Нередко определяют отек вещества и оболочек головного мозга, очаговые кровоизлияния в мозг. У ряда больных отмечаются признаки миокардита, дистрофические изменения в скелетных мышцах (икроножных, поясничных и др.).

Четвертая фаза (3-4-я неделя болезни) – при благоприятном течении болезни, в ходе которой формируется нестерильный иммунитет, нарастают титры различных антител (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих и др.), активизируется фагоцитоз лептоспир звездчатыми эндотелиоцитами в печени, моноцитами, полиморфно-ядерными клетками и др., однако лептоспиры еще могут сохраняться в межклеточных пространствах, особенно в почках (до 40-го дня болезни). Наряду с этим наблюдается обратное развитие органных и функциональных расстройств. Эта фаза соответствует периоду угасания клинических проявлений.

Пятая фаза (5-6-я неделя болезни) – формируется стерильный иммунитет к гомологичному серовару лептоспир, происходит восстановление нарушенных функций, наступает выздоровление.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней и составляет в среднем 6-14 дней. Клинические проявления лептоспироза широко варьируют.

Различают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. У ряда больных развиваются рецидивы болезни и наблюдаются разнообразные осложнения -специфические (острая почечная или почечно-печеночная недостаточность, кровотечения, шок, менингит, поражения глаз – ирит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела и др.) и неспецифические (стоматит, отит, пневмонии, пролежни, абсцессы и др.).

В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный (лихорадочный), разгар (органных повреждений), реконвалесценции.

Начальный период продолжительностью около 1 нед (укорачивается при тяжелом течении болезни) проявляется общетоксическим синдромом и признаками генерализации инфекции. Характерно острое, часто внезапное начало болезни. Наблюдаются озноб, быстрое повышение температуры тела до 39-40 °С, сильная головная боль, головокружение и слабость; частым симптомом являются интенсивные миалгии, особенно в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. У некоторых больных отмечается болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5-8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса.

В этот период болезни больные обычно возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, часто появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С 3-6-го дня болезни на коже туловища и конечностей возникает полиморфная сыпь (кореподобная, точечная, уртикарная и др.). При тяжелом течении заболевания возможны геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.

Характерны тахикардия, понижение артериального давления, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено соответственно уровню температуры тела. При тяжелом течении лептоспироза могут наблюдаться признаки дыхательной недостаточности, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Нередко отмечаются признаки бронхита.

Язык со 2-3-го дня болезни становится сухим, покрывается бурым налетом. Пальпация живота может быть чувствительной, определяются увеличенная и слегка болезненная печень, у 1/3 больных – увеличенная селезенка. Часто выявляется микрополилимфаденит.

У большей части больных в этот период наблюдаются признаки поражения почек: положительный симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче – белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже – зернистые; в крови – увеличение содержания азотистых метаболитов.

Нередко (у 10-20 % больных) развивается менингеальный симптомокомплекс: усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота, положительные симптомы Кернига, Брудзинского и др. При ликворологическом исследовании выявляются увеличение белка, лимфоцитарный и лимфоцитарно-нейтрофильный умеренно выраженный плеоцитоз. В цереброспинальной жидкости могут обнаруживаться лептоспиры.

Гемограмма в этот период характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево и значительным увеличением СОЭ.

В конце 1-й – начале 2-й недели болезни температурная реакция и общетоксические проявления начинают уменьшаться, вместе с тем становятся более выраженными и прогрессируют органные расстройства. У ряда больных, обычно при тяжялой форме болезни, развиваются недостаточность функции печени, почек и геморрагический синдром.

Желтуха, появляющаяся у части больных уже в течение 1-й недели болезни, в период разгара заболевания быстро прогрессирует, приобретает яркий, шафрановый оттенок, часто сопровождается кровоизлияниями в слизистые оболочки и кожу. Геморрагии могут возникать и при безжелтушной форме лептоспироза. По мере нарастания желтухи еще более увеличиваются печень и селезенка, которые при пальпации часто становятся болезненными; многие больные отмечают зуд кожи.

При биохимических исследованиях выявляются гипербилирубинемия (с повышением уровня как связанного, так и свободного билирубина), нормальная или умеренно повышенная активность АлАТ и АсАТ (значения этих показателей обычно меньше, чем при вирусном гепатите), повышение активности щелочной фосфатазы, 5-НУК. Белково-осадочные пробы обычно не изменяются.

Поражение почек – наиболее характерное проявление периода разгара лептоспироза. У больных отмечается более значительное, чем в начальном периоде, уменьшение диуреза вплоть до анурии при тяжелом течении болезни. Нарастает протеинурия (2-30 г/л), в осадке мочи выявляются в большом количестве лейкоциты, эритроциты, клетки почечного эпителия, зернистые и восковидные цилиндры. Характерны значительное нарастание уровня мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови, гиперкалиемия, ацидотические сдвиги кислотно-основного состояния. Из мочи могут быть выделены возбудители.

Прогрессирующая почечная и часто почечно-печеночная недостаточность – одна из основных причин смерти больных от лептоспироза.

Закономерно выявляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: частый и иногда аритмичный слабого наполнения пульс, пониженное давление (даже на фоне почечной недостаточности гипертензионный синдром наблюдается редко), глухие тоны сердца; на ЭКГ отмечаются признаки дистрофии миокарда и нарушения проводимости.

Наряду с симптомами поражения внутренних органов усиливаются проявления геморрагического синдрома как в виде кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. У части больных выявляется кровохарканье, прогрессируют признаки дыхательной недостаточности в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. Характерно усиление признаков анемии.

Гемограмма в этот период характеризуется заметным уменьшением числа эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов, снижением уровня гемоглобина, умеренно выраженным нейтрофильным лейкоцитозом (обычно менее 20,0 * 10^9 /л) со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией и значительным повышением СОЭ (40-60 мм/ч).

На фоне своевременной и адекватной терапии при благоприятном течении болезни с 3-й недели заболевания признаки органных расстройств начинают регрессировать. Уменьшается интенсивность желтухи, олигоанурия сменяется полиурией, уменьшаются показатели азотемии и восстанавливаются показатели кислотно-основного и электролитного состояния, улучшается самочувствие больных.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела) и сохраняющиеся в течение последующих нескольких недель. Могут наблюдаться признаки ассоциированной инфекции – пневмония, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время отмечается анемия.

У части больных (около 1/3 случаев) возникают рецидивы болезни (от одного до двух-трех, редко более), протекающие с менее значительными токсическими и органными проявлениями. В случае возникновения рецидивов болезни бывает повторное, обычно менее значительное повышение температуры в течение 3-6 дней. У некоторых в связи с повторными рецидивами лихорадка становится волнообразной.

Продолжительность болезни в среднем составляет 3-4 нед, при наличии рецидивов может удлиняться до 2-3 мес.

Могут наблюдаться случаи болезни со слабо выраженными проявлениями заболевания, без существенного нарушения функции почек и печени.

Прогноз. При адекватной терапии благоприятный, летальные исходы составляют 1-3 %, однако известны эпидемические вспышки с высокой летальностью (до 20-30 % и более).

Диагностика. Распознавание лептоспироза основано на тщательном анализе данных эпидемиологического анамнеза, правильной оценке результатов клинико-лабораторного обследования (циклическое течение болезни с признаками генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ и др.).

Специфическая диагностика включает различные методы и серологические тесты.

В начальный период болезни лептоспиры могут быть выявлены в крови или иногда в цереброспинальной жидкости при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве 0,2-0,5 мл крови на 5-10 мл питательной среды (фосфатно-сывороточная и другие среды) при температуре 30 "С, а также путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске нитратом серебра.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки – из мочи. В органах больных, умерших от лептоспироза, возбудителей находят наиболее часто в почках.

Для серологической диагностики применяют преимущественно реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностический признак – нарастание титра в 4 раза и более). Могут использоваться РСК и РИГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период проводят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, менингитами. В период разгара-с желтушными формами вирусных гепатитов, малярией, желтой лихорадкой, иерсиниозами.

Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары, где им проводят комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.

Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6-12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7-10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8-1,2 г в сутки или доксициклина – по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней.

Наряду с антибиотикотерапией обычно при тяжелых формах применяют противолептоспирозный гамма-глобулин, содержащий антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10-15 мл, в последующие 2 дня по 5-10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.

Этиотропная терапия проводится в сочетании с патогенетическими средствами, включающими дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40-60 до 120 мг в сутки и более).

При прогрессировании острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и ацидотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо– и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии применяют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.

Важное значение имеют тщательный уход за больными и профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.

Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.

Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.

В антропургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.