Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.

Анатомия и физиология легочной системы газообмена

Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами.
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.

Механизм и причины развития отека легких

К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь.
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:

  1. ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
    • острого ;
    • сердечных ;
    • кардиомиопатий;
    • миокардитов;
    • экссудативного перикардита;
    • стеноза легочной аретрии;
    • массивного вливания кровезамещающих растворов;
    • почечной недостаточности в фазе анурии.
  2. ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при :
    • остром респираторном дистресс-синдроме;
    • интоксикациях (например, наркотическими средствами);
    • противораковой химиотерапии;
    • применении рентгенконтрастных препаратов;
    • вдыхания токсичных веществ;
    • аллергиях.
  3. ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
  4. ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
  5. ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
  6. Смешанный ОЛ :
    • нейрогенный;
    • послеоперационный;
    • при эклампсии;
    • при синдроме гиперстимуляции яичников;
    • при высотной болезни.

Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции.
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.

Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.

ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения

При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной.
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.

Некардиогенный отек легких

В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.

Диагностика отека легких

Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи.
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:

  • эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
  • катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
  • транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
  • биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
  • газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.

Лечение и неотложная помощь при отеке легких

Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:


Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.

Профилактика отека легких

Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Смерть от отека легких наступает примерно в половине случаев его возникновения. Практически всегда летальный исход связан с несвоевременным оказанием медицинской помощи.

Основными причинами отечности являются:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда (и многие другие патологии сердца);
  • почечная или печеночная недостаточность;
  • бронхиальная астма;
  • токсические вещества (наркотики, лекарства);
  • пневмония или плеврит;
  • сепсис;
  • анафилактический шок (смерть наступает в 90 % случаев);
  • массивное введение физрастворов.

Чаще всего этиологией патологического процесса становится острая левожелудочковая недостаточность с перегрузкой правых отделов сердца.

Различают кардиогенный и не кардиогенный виды отека легких. В последней группе выделяют еще токсическую форму поражения, которая имеет свои особенности. Токсический отек легких может протекать без типичной клинической картины.Из-за этого его своевременная диагностика бывает затруднена. Кроме того, при данном виде опухлости высока вероятность повторного развития патологии. Однако смерть от кардиогенного отека встречается чаще, так как поражаются одновременно две важных для жизнедеятельности системы.

Формирование порочного круга

Если у человека стоит причина смерти - от отека легких, то это может свидетельствовать об отсутствии проведения неотложной медицинской помощи или запоздалом диагностировании проблемы . Однако даже реанимационные мероприятия не всегда гарантируют, что пациент выживет.

Прогрессирование отечности приводит к смерти больного из-за того, что формируется порочный круг. Стадии его развития :

  • Провоцирующий фактор . Это может быть физическая нагрузка, переохлаждение, эмоциональный стресс и так далее.
  • Повышение нагрузки на левый желудочек . Так как камера сердца ослаблена длительным заболеванием, то она не справляется с нагрузкой. В легких начинает застаиваться кровь.
  • Увеличение сопротивления в сосудах . Переизбыток крови в капиллярах приводит к тому, что жидкость начинает просачиваться сквозь мембрану в легочную ткань и альвеолы.
  • Гипоксия . Газообмен в легких нарушается, так как появившаяся там пена мешает транспорту газов. Кровь становится менее насыщенной кислородом.
  • Снижение сокращения . Из-за недостаточности оксигенации происходит еще большее ослабление миокарда. Периферические сосуды расширяются. Возврат венозной крови к сердцу увеличивается. Крови в легких становится больше, а транссудация усиливается.

Самостоятельный выход из сформировавшегося порочного круга невозможен. Поэтому без должного лечения человека быстро настигает смерть.

Скорость прогрессирования порочного круга будет обуславливать время, за которое отек легких приведет человека к летальному исходу. При инфаркте смерть может наступить через несколько минут после появления первых симптомов. А хроническая почечная недостаточность изматывает больного на протяжении нескольких суток. При этом отмечается постепенное нарастание симптомов патологии.

Как распознать отек, чтобы предотвратить смерть?

Патология легких чаще всего развивается во время сна. Первыми его признаками будут :

  • приступы удушья;
  • нарастающий кашель;
  • одышка;
  • боли за грудиной;
  • посинение кончиков пальцев и губ;
  • увеличение частоты дыхания;
  • учащение и ослабление пульса.

При аускультации врач может выслушать сухие свистящие хрипы. А артериальное давление может различаться, так как оно зависит от вида отека. В большинстве случаев отмечается его резкое повышение по типу гипертонического криза. Иногда оно нестабильно, но опаснее всего если тонометр показывает его снижение.

В дальнейшем происходит нарастание уже существующих симптомов и появление новых. Когда интерстициальный отек легких переходит в альвеолярный, появляется розоватая пена изо рта. Цианоз распространяется на все тело. Дыхание становится еще более частым и клокочущим. Фонендоскопом можно выслушать разнокалиберные влажные хрипы.

Основная причина смерти в таком состоянии - острая ишемия внутренних органов. Кроме того, если у пациента критически падает давление, то смерть приходит из-за остановки сердца. Чтобы спасти больного до приезда скорой помощи, следует всячески поддерживать деятельность сердца и дыхания.

Как избежать смерти?

Первое действие при развитии отека - вызов скорой медицинской помощи. Пока врачи будут добираться до пациента, он должен находиться в полусидячем положении. Если отмечается остановка дыхания или сердечной деятельности, нужно срочно переходить к проведению реанимационных мероприятий.

Диагностировав у больного отек легких, врач экстренной помощи ни в коем случае не пытается сразу транспортировать его в больницу. Шанс, что пациент не умрет по дороге, очень низкий. Сначала пострадавшему предоставляется неотложное лечение, которое включает в себя:

  • поддержание жизненно важных функций;
  • устранение пены из дыхательных путей;
  • уменьшение объема жидкости в организме;
  • снятие болевого синдрома;
  • корректировку электролитного и кислотного балансов.

Однако умереть от отека легких можно даже при выполнении всех необходимых манипуляций. Реакция организма на медикаменты может быть непредсказуемой. Например, патология может перерасти в молниеносную форму и убить больного за несколько минут.Но проведение неотложной помощи является обязательным пунктом терапии, повышающим шансы на выживание.

После выполнения полного объема манипуляций пациент госпитализируется, где приступают к основному лечению. После избавления от отека легких риск смерти все еще не является нулевым, так как могут развиться опасные осложнения. Наиболее неблагоприятные из них - гипоксические поражения мозга и других внутренних органов. Они являются необратимыми и становятся причиной смерти или приводят к инвалидности.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Отек легких – опасное для жизни, очень тяжелое и острое болезненное состояние, связанное с аномальным скоплением межклеточной (интерстициальной) жидкости в легочной ткани и внутри альвеол. То есть, вместо воздуха, который должен попасть в легочные пузырьки, в них проникает вода, и человек, не имея возможности дышать, в буквальном смысле захлебывается и погибает. Поэтому в данной статье мы рассмотрим причины, последствия и сроки лечения отека легкого у взрослого человека и ребенка, его симптомы и признаки, алгоритм неотложной помощи.

Что такое отек легких

Отек легких выражается во внезапном и остром ощущении нехватки воздуха, который сопровождает удушье и (посинение) кожи. Ненормальное обилие жидкости в легких приводит к резкому нарушению ее правильной циркуляции, расстройству процесса обмена газов, к снижению дыхательной функции и стремительному развитию дефицита кислорода в структурах сердца, поскольку нарушено полноценное снабжение клеток легких воздухом, насыщение крови кислородом, а также процесс выведения из клеток токсичных продуктов метаболизма.

Его разновидности

Выделяют два базовых типа отека, которые связаны с причинным фактором:

Дифференцируют две формы (и стадии) течения патологии:

  • Интерстициальная . Аномальный процесс в легких начинает прогрессировать, когда увеличивается объем транссудата, который выделяется из мелких сосудов в пространство между клетками легочной ткани. После этого процесс метаболизма, функции клеток и сосудов нарушаются.
  • Альвеолярная . Это поздняя стадия отека, когда жидкость, просочившаяся сквозь капиллярные стенки в область между тканевыми клетками, проникает в легочные альвеолы. В условиях, когда все альвеолярные пузырьки заполняются жидкостью, акт дыхания прерывается, кислород не наполняет легкие - организм гибнет.

По скорости ухудшения состояния пациента и нарастания симптомов выделяют определенные стадии:

Стадии (формы) отека острая подострая затяжная молниеносная
Продолжительность, час. Появление признаков альвеолярного отека после интерстициальной формы через 2 – 3 4 – 12 24 и более несколько
минут
Причинные патологии инфаркт миокарда, пороки структуры митрального, аортального клапанов, чаще – после длительного или острого неврологического стресса, физической перегрузки задержка жидкости, острая недостаточность работы печени, почек, дефекты и пороки миокарда, крупных коронарных сосудов, повреждение легких токсинами или инфекционными агентами хронические формы слабой деятельности почек, вялотекущих воспалительных процессов в легких, склеродермия, васкулиты обширный инфаркт миокарда, анафилактический (аллергический) шок в тяжелой и острой форме

При хронических патологиях отек часто случается в ночное время, что связано с долгим положением лежа. При тромбоэмболии (перекрытие тромбом магистрального сосуда сердца или легких) состояние пациента резко ухудшается в любой момент.

Теперь поговорим про симптомы отека легких при сердечной недостаточности и иных кардиологических проблемах.

Как выявить признак у себя

При молниеносном отеке все симптомы патологии развиваются внезапно, быстро нарастая, и спасти пациента часто оказывается невозможным. При затяжной форме развитие всех симптомов отека происходит не так быстро, поэтому существует реальный шанс помочь больному. Процесс ухудшения зависит от скорости перехода интерстициальной формы отека в альвеолярную.

Первичные признаки

Первичные признаки надвигающейся угрозы (обычно на интерстициальном этапе):

  • давящая, сжимающая боль в груди из-за острой нехватки кислорода, как бывает при утоплении;
  • учащение числа дыхательных движений, нарастание признаков (диспноэ) в покое с затрудненностью и вдоха, и выдоха;
  • тяжелая степень (ненормально частое сердцебиение, от 120 уд/в минуту);
  • нарастание объема сухих хрипов с постепенным появлением влажных.

Дальнейшее прогрессирование патологии

Дальнейшее прогрессирование патологии (переход в альвеолярную форму):

  • приступообразное ощущение удушья, которое усиливается, если пациент лежит на спине; по этой причине больные стараются сесть и наклониться вперед, упираясь на ладони (ортопноэ);
  • дыхание учащается еще сильнее, становится поверхностным;
  • обилие влажных хрипов, клокочущих и слышимых на расстоянии;
  • кожа покрывается липкой испариной с холодными каплями пота;
  • Оттенок кожи становится землистым, серо-лиловым с просвечиванием сетки подкожных сосудов;
  • изо рта начинает выделяться пенистая мокрота, часто розоватого цвета из-за попадания красных кровяных клеток (в тяжелых случаях пена идет через нос).

Вспенивание в объеме до нескольких литров происходит, когда внеклеточная жидкость, заполняющая легочные пузырьки, вступает в реакцию с воздухом и сурфактантом – веществом, выстилающим альвеолы изнутри. При этом практически останавливается процесс насыщения крови кислородом, и наступает асфиксия. Пациент задыхается и ловит ртом воздух.

  • нарушается восприятие, падает давление крови, становится , развивается паническое состояние со страхом смерти, с переходом в кому.

Про причины возникновения отека легкого читайте ниже.

О каких болезнях и нарушениях может свидетельствовать симптом

Отек легких не относится к отдельным патологическим процессам, протекающим изолированно, а представляет собой тяжкое осложнение дошедших до критической стадии внутренних болезней. Этиология (происхождение) отека очень разная, а патогенез до конца не изучен.

Однако в терапии в особую группу выделяют внутренние болезни, при которых особенно часто развивается отек:

  1. Болезни сердца в тяжелой степени с расстройством функционирования левого желудочка (инфаркт желудочка) и задержкой крови в малом (легочном) круге циркуляции – сосудистый путь от правого желудочка через легкие до предсердия и обратно: с , (аномальное разрастание соединительной ткани, замещающей рабочие мышечные волокна миокарда), мерцательная аритмия, блокада сердца.
  2. Дефекты структур сердца . Из них наиболее частый - и .
  3. (повреждение и разрыв).
  4. Пневмоторакс (проникновение воздуха в плевральное пространство во время травмы);
  5. Острая дисфункция (нарушение работы) дыхательного центра (астматический статус, перекрытие путей дыхания инородным предметом).
  6. разного происхождения.

Кроме того, патология наблюдается при следующих условиях и состояниях:

  • пневмония, прогрессирующая эмфизема легких, тяжелый, долго не купируемый астматический приступ;
  • внедрение гноеродных бактерий в общую кровеносную сеть (заражение крови или сепсис);
  • тяжелые отравления, инфекции;
  • анафилактический шок при острой аллергии на лекарства, продукты, химикаты;
  • поражения центральных нервных стволов;
  • (закупорка просвета сосуда тромбом);
  • болезни, провоцирующие уменьшение в крови количества белка ( , болезни или слабая деятельность почек).

Легочный отек может развиться при таких условиях:

  • внутривенные вливания больших объемов лекарств без стимулирования мочевыделения;
  • прием избыточных доз некоторых медикаментов ( , бета-блокаторы; Апрессин);
  • лучевые поражения ткани легких, употребление наркотиков, утопление, нахождение на высокогорье.

Как с ним бороться

Отек легких - состояние, которое несет крайнюю угрозу жизни, часто завершаясь гибелью человека, поэтому при самых начальных проявлениях расстройства дыхания (тем более - при сердечных и легочных болезнях) требуется без промедления вызывать «скорую помощь» или мобильную реанимацию. Поэтому давайте узнаем, в чем состоит окозание неотложной помощи при отеке легких и каков алгоритм действий.

Неотложная помощь

Первые меры, которые предпринимают близкие, коллеги, друзья и прохожие при отеке легких до приезда «скорой»:

  1. Если человек не потерял сознания, его осторожно сажают так, чтобы грудная клетка приняла вертикальное положение.
  2. Открывают окна (в теплое время), форточки - в холод.
  3. Расстегивают все предметы одежды, давящие на грудь и перетягивающие живот (галстуки, ремни, пояса, тугие в талии джинсы, у женщин – разрезать платье, если оно сильно обтягивает грудную клетку).
  4. Дают рассосать больному таблетку (под язык) и для выведения из отекающих тканей избытка жидкости.
  5. Обеспечивают человеку возможность дышать через спиртовые пары, чтобы погасить выделение пены. В условиях дома, офиса, улицы можно пропитать марлю 96% спиртом, чтобы человек дышал через нее.

Следует четко усвоить, что нитроглицерин часто вызывает резкое и очень глубокое падение давления и потере сознания, что усугубит ситуацию. Поэтому любые препараты с нитроглицерином дают при постоянном отслеживании кровяного давления.

Лучше всего использовать подъязычные спреи (Нитроспрей, ), которые более эффективны в экстренной ситуации - ускоряется начало воздействия лекарства, а дозу легче варьировать, чем при приеме таблеток.

Стационарное лечение

Специалисты предпринимают следующие меры:

  1. Обеспечивают насыщение легких и крови кислородом, проводя кислородные ингаляции (100%) через 96% спиртовой раствор, вводя в носовые ходы канюли или накладывая маску, для разрушения пенообразования. В особо угрожающей ситуации делают интубацию трахеи, проводят ИВЛ - принудительную вентиляцию легких.
  2. Внутривенно делают инъекцию морфина гидрохлорида 2 – 5 мг (если нужно - через 10 – 20 минут - повторно). Морфий снимает перевозбуждение нервной системы и страх смерти, проявления одышки, расширяет сосуды сердца, мозга, легких, понижает давление крови в центральной артерии легких. Опиат не используют при низком кровяном давлении и явном дыхательном расстройстве. Если дыхание у больного угнетено, назначают антагонист морфия - Налоксон.
  3. Накладывают мягко давящие жгуты на верхнюю треть бедер (контролируя, чтобы пульс обязательно прощупывался), снимая их через 10 – 20 минут, медленно ослабляя давление. Это делается, чтобы снизить приток крови к правой камере сердца и уменьшить давление.
  4. Осторожно используют нитроглицерин у пациентов с симптоматикой ишемии миокарда (омертвение клеток из-за нарушения поступления к ним крови) и , чтобы активизировать работу сердца по перекачиванию крови. Сначала 0,5 мг дают пациенту под язык (в предварительно смоченный водой рот, поскольку при отеке пересыхают слизистые). После этого через капельницу медленно вводят препарат в вену (1% раствор) не быстрее 15 – 25 мкг в минуту, постепенно повышая дозу. Все мероприятия проводят, постоянно контролируя давление (не допуская падения систолического ниже 100 – 110).
  5. При развитии кардиогенного шока внутривенно применяют Добутамин (50 мг в растворе хлорида натрия в объеме 250 мл), который повышает объем сердечного выброса, усиливает сокращение мышцы сердца, повышает до нормальных цифр давление крови. Имеет специфическое и полезное свойство - вместе с активной стимуляцией сокращений миокарда расширять сосуды сердца, мозга, почек, кишечника, улучшая в них циркуляцию. Добутамин вводится через капельницу по 175 мкг в минуту с медленным увеличением дозы до 300.
  6. Обязательно проводят терапию мочегонными, чтобы повысить диурез, уменьшить застой венозной крови в легких и расширить емкостные (венозные) сосуды для снижения нагрузки на сердце. Внутривенно, в дозировке 40 – 60 мг, назначают Фуросемид, увеличивая постепенно дозу до 200 мг, Буметамид, Буринекс (1 – 2 мг), Лазикс (40 – 80 мг).
  7. При сильном учащении сердцебиения, мерцательного нарушения ритма сокращений используют сердечные гликозиды, вводя внутривенно 0,05% раствор (в объеме 0,5 – 0,75 мл), 0,025% (0,5 – 0,75 мл) с 5% глюкозой или хлоридом натрия. Но гликозиды не используют во время острого сердечного инфаркта, при сужении или заращении атриовентрикулярного отверстия, при повышенном давлении, поскольку они способны вызвать обратные реакции, приводя через определенные физиологические механизмы к усугублению состояния отека. Поэтому чем хуже состояние сердечной мышцы, тем осторожнее применяют сердечные гликозиды.
  8. при (опасном замедлении сердечных сокращений) – Атропин.
  9. Кровопускание в объеме до 500 мл в практике современной медицины уже не применяют для снятия отека легких, но эта методика - действенна и может оказаться единственным спасением в обстоятельствах, когда других медицинских возможностей не имеется.

Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась.

Тахипноэ, диспноэ, удушье — это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.

Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию.

Диагностические ориентиры отека легких .

Приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;

Дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);

Указание и/или наличие этиологического фактора;

Характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это — один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких.

При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.

Классификация Cillip может служить прогностическим показателем.

Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность — 6-10%).

Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность — 20%).

Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность — 40%).

Класс 4: шок (смертность — 50-90%).

По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких .

Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.

Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.

Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).

Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких . При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Отек легких

При отеке легких серозно-геморрагическая жидкость попадает в альвеолы легких по двум причинам. Первая – токсическое поражение легочных артерий. Вторая – застой в малом круге кровообращения. Через верхние дыхательные пути выделяется кровянистая пена, образующаяся из транссудата соприкасающегося с воздухом.

Ее количество может быть больше двух литров. В результате данного процесса может наступить асфиксия.

Заболевания, которые могут привести к отеку легких:

— порок сердца

— кардиосклероз

— гипертония

Клиническая картина.

Отек легких – острое и внезапное заболевание, которое чаще всего возникает у человека во время сна или после физического или эмоционального перенапряжения.

Первые признаки отека легких:

— страх и растерянность на лице

— кожа приобретает серый оттенок

— удушье

сильная боль в груди

— клокочущие хрипы

— при кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови (в тяжелом случае пена выделяется и из носа)

— прогрессирует цианоз

— вены на шее набухают

— больной покрывается холодным потом

— при прослушивании выявляется обилие влажных хрипов, а дыхание почти не проводится, перкуторный звук короткий

— учащенный пульс (до 160 ударов в минуту)

— иногда брадикардия

Если отек легких протекает длительно, то давление снижается, пульс слабеет, дыхание приобретает поверхностную форму и наступает асфиксия. Но к асфиксии может привести и внезапный отек легких.

На рентгеновском снимке корни легких расширены, имеются тени очагов с размытыми контурами, а прозрачность легочных полей понижена.

Если отек легких длится несколько часов, то необходимо немедленно вызывать скорую помощь для скорейшего медицинского вмешательства и продления жизни больного.

Отек легких по причине отравления токсичными веществами, алкоголем, ядами, бензином, барбитуратами, соединениями железа и окисей углерода, мышьяком встречается в единичных случаях. В данном случае симптомы отека легких складываются с симптомами основного заболевания или какой-либо патологии.

При отравлении организма продуктами жизнедеятельности (при уремии) зачастую не бывает типичных симптомов отека легких. При отравлении токсичными веществами и карбонилами металлов клиническая картина очень бедна. Присутствуют тахикардия, боли в области груди и сухой кашель.

При поражении организма окислами азота клиническая картина развернутая. У больного отмечаются цианоз, выделение пены розового или желтого цвета, удушье, шумное дыхание, тахикардия, влажные хрипы.

Лечение отека легких.

В первую очередь необходимо уменьшить застой в малом круге кровообращения, уменьшить образование пены, ликвидировать кислородное голодание, устранить обезвоживание, восстановить проходимость дыхательных путей.

Для ликвидации застоя в малом круге кровообращения необходимо сделать кровопускание. Примерно 300 мл крови способно разгрузить застой в легких. Если у больного пониженное давление, плохие вены или малокровие, то кровопускание делать не рекомендуется. В таком случае поможет наложение жгутов на три конечности. Важно помнить, что жгуты должны пережимать вены, пульс должен всегда прощупываться!

Если у больного отек легких по причине инфаркта миокарда и выраженный коллапс, то накладывать жгуты противопоказано!

В больнице для снижения давления используют пентамин в 5 %-ом растворе по 1 мл. Чтобы расширить сосуды большого круга и тем самым разгрузить малый круг кровообращения используют 2 %-ый раствор бензогексония.

В последнее время используют гигроний и арфонад в виде капельного введения.

Для усиления сокращения миокарда используют 0,05 %-ый раствор строфатнина. Если давление не снижено можно ввести раствор 0,05 % строфантина 0,5 мл плюс 40 % раствор глюкозы 10 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 10 мл.

Чтобы понизить возбуждение дыхательного центра и успокоить больного применяют морфин или омнопон. Вместе с морфином используют димедрол, супрастин или пипольфен. Если у больного пониженное давление и угнетен дыхательный центр, вводить морфин опасно для здоровья.

Чтобы уменьшить образование пены используют пары спирта. Дыхание перестает клокотать после десяти минут использования пеногасителя. Хорошим пеногасителем является антифомсилан. Он более эффективен, и может облегчить дыхание через пару минут. В домашних условиях для облегчения состояния больного можно распылить спирт из пульверизатора прямо перед его лицом.

Чтобы ликвидировать обезвоживание организма нужно ввести внутривенно лазикс, урегит и мочевину или новурит.

Для улучшения проницаемости капилляров вводят хлорит кальция, пипольфен, преднизолон.

При отеке легких у больного все верхние дыхательные пути заполнены пеной и слизью, нужно убрать их через катетер путем отсасывания.

В стационаре при необходимости больному отеком легких делают трахеотомию, интубацию или искусственную вентиляцию легких.

Больной должен находиться в покое. Транспортировать его запрещено, так как любое сотрясение может вызвать повторный приступ, который может привести к смерти больного.

Отек легких лечение народными и домашними средствами при помощи могущественных сил природы. Отек легких методы народного лечения . используя травы, ягоды, корни и листья растений. Дыхательная система домашнее лечение распространенных заболеваний

Под отёком легких подразумевают проникновение в ткани данного органа, а затем и в легочные пузырьки альвеолы серозной жидкости, которой свойственно очень легко вспениваться.

В случае развития отека наблюдается явное нарушение газообмена в данном органе, что становится причиной развития как цианоза, так и тяжелого удушья. Данное патологическое состояние во всех случаях развивается вследствие какого-то осложнения другого недуга. Именно отек легких принято считать самым сложным признаком как застоя крови в легких, так и сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, гипертонического криза, а также острого воспалительного процесса в области почек.

Самым страшным осложнением данного патологического состояния является полная асфиксия. К числу симптомов данного состояния можно отнести как побледнение кожного покрова, так и удушье, частый пульс, выделение пенистой мокроты, возникновение клокочущих хрипов.

Оказание первой помощи при отеке легких должно направлено на устранение гипоксии. Прежде всего необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Для этого проводится отсасывание мокроты и вдыхание кислорода. Для уменьшения кровенаполнения легочных сосудов на конечности накладывают жгуты, пережимая венозные сосуды и применяют с этой же целью различные лекарственные препараты: мочегонные, снижающие артериальное давление. Применение их требует большой осторожности и должно производится только по назначению врача.

Так как дорога каждая минута, то в ожидании прибытия врача давать больному через каждые полчаса по 20 эфирно-валериановых капель с водой.

Признаки отека легких

Признаками отека легких является появление у больного состояния удушья, начинаются громкие клокочущие хрипы, происходит выделение пенистой мокроты. Цвет кожи больного становиться бледно-синюшным, пульс частый и плохо прослушивается. Для всех больных с отеком легких необходима срочная госпитализация.

Одним из народных средств народной медицины рекомендуемых при отеках легких является отвар из льняного семени

Залить литром воды 4 столовых ложки семян льна, вскипятить, снять с огня и дать настояться в теплом месте. Процедить и давать отвар по полстакана 6 раз в день, через 2-2.5 часа.