НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РАССТРОЙСТВ

АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРА

Н.Г. Манелис

Центр психолого-медико-социального сопровождения детей и подростков, Москва

Работа посвящена попытке построения психологической модели аутизма. Под словом модель в данном случае понимается некоторая логическая конструкция, которая позволяет непротиворечиво объяснить максимально возможное количество клинических фактов и экспериментальных данных, касающихся аутизма. Основанием для построения модели будут служить результаты нейропсихологического исследования больных аутизмом, поскольку именно этот подход дает возможность выявить так называемый первичный дефект, связанный с повреждением определенных отделов мозга.

Анализ результатов экспериментального нейропсихологического исследования 124 детей с расстройствами аутистического спектра свидетельствует о наличии специфического нейропсихологического синдрома. Обобщая полученные результаты, можно охарактеризовать нейропсихологический онтогенез обследуемых детей следующим образом:

1. Наиболее грубо у детей с расстройствами аутистического спектра страдает перцептивная сфера, что проявляется в ошибках при опознании предметных изображений, трудностях описания одноактных сюжетных картин и сужении объема зрительной памяти. Специфика перцептивной деятельности проявляется также в использовании «негештальтной» фрагментарно-хаотической стратегии копирования фигуры Рея-Тейлора.

2. Длительно сохраняющиеся трудности при выполнении проб на праксис позы (в том числе в обеих руках) сочетаются с отсутствием нарушений динамического праксиса (по сравнению с нормой).

3. Первичные расстройства реципрокной координации наиболее грубо выражены в 5-6 лет, однако сохраняются до 10 лет включительно.

4. С возрастом нарастают трудности при выполнении двигательных дает возможность оценить роль различных мозговых структур на разных этапах нормального онтогенеза. Нейропсихологический подход проб (пракис поз и реципрокная координация) в левой руке.

5. Типичны высокие показатели в тестах на слухоречевую память практически по всем параметрам.

Описанный симптомокомплекс указывает на то, что в наибольшей степени у этих детей страдает правое полушарие, особенно его задние отделы.

Как известно, эти структуры обеспечивают возможность выделения самых простых зрительных «гештальтов». Кроме того, для них характерны наиболее высокие коэффициенты наследуемости.

По мнению У.Найссера определенная часть «гештальтов» зафиксирована, во врожденных или рано приобретаемых предвосхищающих схемах, которые обеспечивают возможность с момента рождения воспринимать вполне определенные параметры среды и специфическим образом на них реагировать.. Повреждение задних отделов правого полушария, которое выявляется у больных аутизмом и сходными с ним состояниями, приводит к тому, что эта возможность у них отсутствует. Именно этот специфический когнитивный дефицит является первичным дефектом, лежащим в основе аутизма.

Часть симптомов аутизма в этом случае можно рассматривать как непосредственное проявление этого первичного дефицита. К этим симптомам относятся, прежде всего, особенности восприятия этих детей. Этологически значимые стимулы, такие как человеческое лицо, глаза, не вызывают той реакции, которая типична для здоровых детей. Очень часто наблюдается отсутствие избирательного внимания к звукам речи. Наличие врожденных предвосхищающих схем обеспечивает нормальному младенцу возможность с момента рождения выделять вполне определенные параметры среды, т.е. окружение уже на самых ранних этапах онтогенеза является структурированным. Если подобные схемы отсутствуют, то окружающая среда воспринимается как хаотичная, что с одной стороны должно вызывать страх, а с другой стремление к поддержанию ее постоянной. Это объясняет частые аффективные взрывы детей аутистов в новой среде и стремление сохранять окружение неизменяемым. Подобными компенсаторными механизмами можно объяснить и некоторые другие проявления аутизма. Существует еще целый ряд специфичных для аутизма проявлений, которые также могут быть объяснены как следствие специфического когнитивного дефицита. К ним относятся особенности игровой деятельности, непонимание метафор, нарушение понимания намерений других людей. Понимание нейропсихологических механизмов аутизма не только позволяют лучше понять разнообразные проявления этого состояния, но и может служить хорошей основой для разработки методов диагностики и коррекции детей, страдающих аутизмом.

Www.ksu.ru

Что является причиной аутизма, неизвестно, но ясно, что это нарушение вызвано неврологическим расстройством. Это может предполагаться уже из-за часто сочетанных с ним синдромов. Однако в настоящее время в некоторых случаях могут быть определены причинные расстройства или заболевания. Была определена локализация некоторых поражений и найден ряд биохимических отклонений.

Поэтому внимание уделяется нарушениям, лежащим в основе аутизма, синдрома Аспергера и других сходных с аутистическими расстройств.

Аутизм редко приходит один.

Как уже говорилось ранее, 80% людей с классическим аутизмом имеют IQ менее 70. В случае синдрома Аспергера уровень IQ выше, а в случаях заболеваний, похожих на аутистические, уровни IQ непредсказуемы.

Эпилептические припадки.

Приблизительно у 1 из 5-6 детей с аутизмом дошкольного возраста эпилептические припадки развиваются в течение первых лет жизни, часты так называемые детские спазмы, психомоторные припадки (эпилепсия височной доли или комплексно-частичные припадки) или сочетание припадков различного типа. Еще у 20% эпилептические припадки, иногда начального характера, появляются в предпубертатном и пубертатном возрасте.

Количество случаев с эпилептическими припадками у людей с синдромом Аспергера выше, чем у основного населения, но уровень далеко не такой высокий, как при классическом аутизме.

При других похожих на аутизм заболеваниях наблюдается более высокий уровень частоты припадков даже по сравнению с типичным аутизмом Каннера.

Таким образом, около 30-40% взрослых с аутизмом имеют или когда-либо имели припадки. Дисфункция мозга, являющаяся причиной эпилепсии при аутизме, обычно локализована в височной доле.

Нарушения зрения.

По меньшей мере у 1 из 5 больных аутизмом значительно снижено зрение, и необходимо использование очков. Однако многие дети, имеющие плохое зрение, в школьном или в более позднем возрасте отказываются носить очки.

Полное отсутствие зрения при аутизме встречается нечасто, но у некоторых групп детей с врожденной слепотой наблюдается высокий уровень аутизма.
Примерно 2 из 5 детей с аутизмом имеют косоглазие в преддошкольном возрасте. Некоторые из них избавляются от этого типа нарушений до наступления школьного возраста, но у многих продолжаются нарушения движений глаз и во взрослом состоянии. Управление движением глаз очень часто становится более затрудненным, когда ребенок или взрослый с аутизмом находится в состоянии усталости.

Уровень нарушений зрения при синдроме Аспергера неизвестен, но клинический опыт показывает, что он, по крайней мере, так же высок, как и при аутизме (который действительно выше, чем у основного населения).

Нарушение слуха.

Случаи нарушения слуха при аутизме встречаются очень часто. Примерно 1 из 4 больных аутизмом имеет значительные нарушения слуха, а несколько процентов совершенно глухие. Большинство больных имеют нормальный слух, что означает возможность проведения нормального слухового теста.

Однако характер их слуха или использование слухового стимула очень часто необычны или патологичны. Это может являться для части воспитателей причиной значительной обеспокоенности в течение первых лет жизни ребенка в том, что он, возможно, глухой. Родители редко верят в это, зная об экстраординарной способности ребенка в определении шума развертываемой шоколадки в соседней комнате или звука падающей на ковер иголки.

Нарушение речи.

При аутизме нарушена речь, но не в той форме или не вследствие тех причин, какие имеются при афазии/дисфазии. В основании афазии/дисфазии лежит нарушение способности говорить. При аутизме в основании дефекта в большей степени лежит нарушение понимания речи. Основная проблема - ограниченная способность человека понимать значение коммуникации как обмена информацией (знаниями, чувствами) между людьми. Эта способность обычно ограничена при дисфазии.

У небольшого числа людей с аутизмом (у 1 из 5, по клиническим данным) речь сама по себе нарушена, при этом аутизму сопутствует дисфазия. Такая комбинация проблем может быть обнаружена у людей с аутизмом, которые хотят говорить, но не могут этого сделать. Это дети, которые никогда не говорили. Большинство людей с аутизмом в действительности обладают способностью говорить, но не могут уяснить цель речи.

Возможные причины аутизма.

Соматические нарушения.

Приблизительно 1 из 4 лиц с аутизмом имеет дополнительное соматическое расстройство с известными или предположительными причинами.

Синдром "хрупкой Х-хромосомы" и другие хромосомные нарушения, туберозный склероз (генетическое нейрокутанное расстройство с комбинацией кожных и мозговых нарушений), гипомеланоз (также нейрокутанное расстройство с гипопигментацией кожных областей и мозговыми поражениями), эмбриональные повреждения, причиной которых является инфекция краснухи во время внутриутробного развития, постнатальный герпетический энцефалит (инфекционное воспаление мозга) и метаболические нарушения (включая синдром фенилкетонурии) являются из этих нарушений наиболее известными.

Остается неизвестным, что эти соматические расстройства имеют общего. Считается, что они нарушают функции мозга, необходимые для нормального социального коммуникативного развития и развития воображения.

При вышеперечисленных нарушениях, проявляющихся в аутизме, очень часто задействованы височные или лобные области мозга.

Знание о сочетании аутизма (и расстройств, похожих на аутизм) с этими соматическими болезнями очень важно по меньшей мере по двум причинам. Дети младшего пубертатного возраста с аутизмом нуждаются в основательном медицинском обследовании для определения или исключения этих (и целого ряда других, даже редких) заболеваний. Их сочетание с аутизмом также представляет огромный теоретический интерес, поскольку эти расстройства помогают нам выявить зоны головного мозга или мозговые системы, нарушение которых приводит к возникновению аутизма (локализация нарушений в коре головного мозга при аутизме).

Наследственность.

Братья и сестры детей с аутизмом подвержены во много крат большему риску заболевания. Примерно 1 из 20 родных сестер и братьев имеет диагноз аутизма (сравнивая, 1 из 1 000 у основного населения). Этот высокий риск является причиной так называемой генетической задержки, встречающейся при аутизме.

Генетическая задержка означает, что семьи, в которых есть ребенок с таким тяжелым расстройством, как аутизм, имеют тенденцию рожать меньшее количество детей, чем те, в которых рождаются здоровые дети.

Изучение близнецов, больных аутизмом, убедительно демонстрирует, что заболеваемость намного выше у идентичных, чем у неидентичных близнецов. Этот факт обычно приводится в качестве доказательства генетического происхождения аутизма. Однако неизвестно, в какой мере может быть велика генетическая предрасположенность в отдельном случае, как много генетических вариантов привнесено другими генетическими соматическими нарушениями или что, конкретно, наследуется.

По данным некоторых исследований, наследуемые особенности могут носить характер нарушений познавательной деятельности (таких, как умственная отсталость или дислексия). Другие исследования показывают важность наследственного социального нарушения аутистического спектра, похожего или идентичного клиническому синдрому, описанному Аспергером.

У больных синдромом Аспергера, по крайней мере у клинической группы пациентов с этим диагнозом, часто есть близкие родственники (отец, брат, мать) с синдромом Аспергера или очень похожим типом личностных проблем (нарушений). Около половины больных с синдромом Аспергера имеют близких родственников с таким же синдромом или его типичными симптомами.

Раннее повреждение мозга.

По сравнению с общим населением среди детей с аутизмом встречается большее число случаев повреждений мозга, возникших во время беременности, родов или послеродового периода. Они особенно часто препятствуют благополучному развитию в течение пре-, пери- и неонатального периодов. Часто имеются ряд повреждений во время беременности и в более поздний период, а также нарушения, которые, возможно, и не принесут вреда во время утробного периода или новорожденности, но их сочетание создает среду, в которой развивающийся мозг не имеет оптимального шанса позитивного развития.

При синдроме Аспергера также довольно часто существуют осложнения в родах или в неонатальном периоде. Нарушения течения родов особенно распространены в этой группе.

Дети, перенесшие определенные инфекции, такие как краснуха (во время беременности) или вирусный инфекционный герпес в течение первых лет жизни, подвержены высокому риску развития аутизма. Другие инфекции также могут являться причиной повреждений мозга, достаточных для развития аутизма.

Морфологические и биохимические признаки дисфункции мозга.

Большое количество исследований показывает, что у людей с аутизмом чаще встречаются явно выраженные дисфункции мозга. Нарушения могут быть выявлены так называемым КАТ-сканированием (компьютерной аксиальной томографией, одним из видов рентгеновского исследования) или МР-сканированием (исследованием магнитного резонанса, формой нерентгеновского исследования) мозга, но эти нарушения неодинаковы в разных случаях. Существует много людей с аутизмом без явно выраженных нарушений мозга. В одной подгруппе людей с аутизмом имеется патология мозжечка, а в другой подгруппе - височных долей и желудочков мозга.

Исследование посредством SPECT (одиночной фотоновой эмиссионной компьютерной томографии, методом измерения тока крови и, следовательно, деятельности коры головного мозга) показывает, что височные, а иногда лобные доли головного мозга дисфункциональны при аутизме.

Возможно, что среди группы аутистов с высоким уровнем интеллектуального развития (включая имеющих синдром Аспергера) больше больных с дисфункцией височных долей головного мозга. Это предположение подтверждается данными исследований детей с аутизмом и синдромом Аспергера по нейро-психологическим тестам.

Дисфункция мозгового ствола, по данным исследования реакций ствола мозга на слуховые стимулы (ABR), встречается у 1/3 всех индивидов с аутизмом. У 1/5 имеются отклонения, указывающие на другие стволовые дисфункции (косоглазие, нарушения движения глаз). Всего 50-55% людей с аутизмом имеют те или иные признаки явных нарушений или дисфункций ствола мозга.

Почти 1/2 индивидов с аутизмом имеют выраженные отклонения в ЭЭГ обычно в области височных долей. Распространенность этих нарушений высока в обоих случаях: у индивидов и с высоким, и с низким уровнями интеллектуального развития.
Исследование цереброспинальной жидкости (жидкость, окружающая мозг, образцы которой можно получить посредством люмбальной пункции) также показывает наличие некоторых отклонений.

Часто существующий дисбаланс определенных медиаторов (субстанций, отвечающих за передачу импульсов по нервным клеточным синапсам) связан с увеличением продуктов распада допамина и уменьшением продуктов распада норадреналина. Уровни секреции белка, поддерживающей нервные (астроглиальные) клетки, увеличены (ГФА-белок - глиальный фибриллярный кислый протеин), так же как и число ганглиозидов, которые вырабатываются цереброспинальной жидкостью, в случае нарушения синапсов нервных клеток.

Данные этих анализов могут помочь пониманию нейрохимических процессов и их нарушений в нервной системе, участвующих в развитии клинического синдрома аутизма, но они пока мало используются и не могут помочь при диагностической процедуре.

Исследования, проведенные при вскрытии трупов молодых людей с аутизмом, умерших вследствие несчастного случая, выявили наличие патологии мозжечка, ствола головного мозга и височных долей головного мозга (миндалины, в особенности).

При синдроме Аспергера частота выявленных нарушений функций или структур мозга обычно ниже, чем при аутизме, но выше, чем в основной популяции.

Решая проблему.

Разнообразные лабораторные нейрохимические исследования мозга при аутизме показывают, что существует несколько вариантов дисфункции мозга, которые могут привести к синдрому аутизма.

Высокий уровень ГФА-белка, ганглиозидов и продуктов распада указывают на чрезмерную продукцию нервных клеток в результате дисфункции синапсов и распада клеток. Нервные клетки могут быть изолированы в мозге людей с аутизмом в большей степени, чем в норме. Височные доли, ствол головного мозга и мозжечок во многих случаях повреждены, а эти области, связанные через многие нервные пути, очевидно, важны функционально для развития социального и коммуникативного взаимодействия.

Височные доли исполняют решающую роль в понимании разговорного языка, в семантике, прагматике и тонкой моторике эмоциональной сферы. Миндалина, расположенная глубоко в височных долях, играет особенно важную роль, реализуя механизм переключения в координации социального взаимодействия.

Ствол головного мозга является чем-то вроде "почтового ящика" для приходящих сенсорных стимулов.

Мозжечок участвует в координации моторики и ни в коей мере не связан с социальным взаимодействием. Он имеет другие важные функции в обслуживании социальных взаимодействий.

Вовлечение лобных долей, особенно в случаях высокого интеллектуального развития (включая синдром Аспергера), также значительно. Так называемые исполнительные функции (планирование, мотивация, концепция времени, контроль импульсов) зависят от оптимального функционирования именно лобных долей. Эти функции обычно ограничены в случаях расстройств аутистического спектра при высоком интеллектуальном развитии.

Предварительный синтез.

Аутизм, проявляющийся в расстройстве поведения, - это неврологическая дисфункция, основанная на нарушении функции мозга. Причины этих нарушений мозга разнообразны. Ясно, что некоторые случаи аутизма - следствия генетических нарушений, в других же случаях причиной являются специфические дисфункции мозга, ассоциирующиеся с соматическими заболеваниями. Пока еще неизвестно, каково соотношение случаев аутизма, являющихся следствием того или иного механизма.

Возможно также, что причиной синдрома аутизма является повреждение мозга при беременности, в родах или в постнатальном периоде.

Неразвитость эмпатии (дефицит мышления/проблемы менталитета), ограниченная способность целостности восприятия и нарушения функций высшей нервной деятельности - все это проявления неврологических нарушений, типичных для аутизма и заболеваний аутистического спектра. Эти расстройства мышления и нейропсихологические проблемы могут быть специфически связаны с дисфункцией определенных нервных путей в височной и лобной долях, в стволе головного мозга и мозжечке. Дисфункции этих областей могут быть результатом нейрохимических нарушений, которые могут быть обнаружены при исследовании цереброспинальной жидкости людей с аутизмом.

Собственно аутизм, возможно, самый тяжелый, а синдром Аспергера - более мягкий вариант (по крайней мере, в некоторых случаях) этого расстройства. В одной гипотезе было высказано мнение, что в некоторых случаях синдром Аспергера может быть наследован как личностная особенность, а аутизм появляется, когда к этой наследственной предрасположенности добавляется нарушение мозга. Также очевидно, что синдром Аспергера может являться результатом нарушения работы мозга без участия генетических факторов.

Практические выводы: необходимость обследования.

Все люди с диагнозом аутизма нуждаются в обслуживании группой специалистов, состоящей по меньшей мере из врача (психиатра, невропатолога или педиатра), психолога (со знанием нейропсихологии и опытом работы в области аутизма) и специалиста из области образования (со значительным опытом работы в обучении лиц с аутизмом).

Дети с аутизмом (и заболеваниями, похожими на аутизм, но не с синдромом Аспергера) в возрасте до 10 лет нуждаются в нейропсихологическом исследовании (исследование уровня IQ является минимумом), исследовании зрения и слуха (обычно включая исследование слуховых реакций ствола головного мозга - ABR), исследовании хромосом и ДНК для диагностики синдрома "хрупкой Х-хромосомы", ЭЭГ, неврологическом исследовании - КАТ- или МР-сканировании и нескольких анализах крови и мочи для исключения метаболических нарушений. Спинномозговые пункции для исследования цереброспинальной жидкости также используются во многих странах, но они необходимы только в отдельных случаях.

Маленькие дети с синдромом Аспергера нуждаются в идентичном обследовании, что и при аутизме. Однако при наличии четкой семейной истории болезни и веских причин для предположения, что специфическое соматическое заболевание не является причиной похожего заболевания, обследование может быть ограничено нейропсихологическим тестом, обследованием зрения, слуха, анализом хромосом и тестом ДНК на выявление синдрома "хрупкой Х-хромосомы".

Для более старших индивидов с заболеваниями аутистического спектра всегда существует необходимость полного медико-нейропсихологического обследования, так как некоторые факторы начинают развиваться только после 10 лет. Например, такие расстройства, как туберозный склероз, нейродегенеративные заболевания, классический синдром Ретта, являющиеся иногда причинами аутизма, развиваются у детей приблизительно при достижении ими 10-летнего возраста. Таким образом, полное обследование, описанное для детей с аутизмом, в этой возрастной группе также может проводиться.

Полный или частичный отказ от общения с окружающими связан с аутизмом .

Что же такое аутизм?

В настоящее время многие врачи-неврологи, психиатры, психологи, педагоги участвуют в изучении этого явления, столь распространяющегося в наше время. Известно, что аутизм (синонимы: РАС - расстройства аутистического спектра, РДА - ранний детский аутизм) является одним из тяжелых нарушений развития, для которого характерен значительный недостаток социальных и коммуникативных навыков, а также стереотипные интересы, занятия и паттерны поведения.

Впервые сформулировал и научно обосновал признаки аутизма Лео Каннер в 1943 г: Аутизм -глубокая недостаточность способности установления аффективного контакта, при этом отмечается хороший познавательный потенциал, проявляющийся в бле-стящей памяти у говорящих детей и в решении сенсомоторных задач у мутичных (неговорящих), тревожное навязчивое стремление к сохранению постоян-ства в обстановке, сверхсосредоточенность на определенных объектах и лов-кие моторные действия с ними при этом общая моторика внешне отличается неловкостью в бытовых навыках; мутизм или речь как таковая не направлена на коммуникацию. Пациенты с «Синдромом Канера» испытывали выраженные трудности взаимодействия с окружающим миром и обучении.

В свою очередь Ганс Аспергер в 1944 году выделил еще одну группу симптомов в так называемый «Синдром Аспергера» («Аспи»): раннее появление речи, своеобразие речевых оборотов, склонность к ритуалам, достаточный или высокий уровень интеллектуального развития, бедность мимики и жестов, эмоционально неуместное поведение, трудности коммуникации.

В России Мнухин Самуил Семенович в 1947 г.сформулировал к онцепцию органически обусловленного аутизма. Наиболее выражены симптомы: ослабление либо полное отсутствие каких-либо контактов с окружающей средой, отсутствие ясных

интересов и адекватных эмоциональных реакций, целенаправленной деятельности, неспособность к самостоятельному психическому напряжению, отсутствие в речи социального назначения, эхолалии (повтор слов и фраз за собеседником).

Существуют современные гипотезы возникновения аутизма:

эмоциональная холодность родителей, генетические факторы, биологические нарушения: генетические аномалии и органическое поражение ЦНС, морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, снижение уровня метаболизма глюкозы в области передней и задней поясных извилин, относящихся к лимбической системе, диспропорция развития размеров головного мозга.

! Очень важно родителям и специалистам вовремя заметить признаки заболевания по диагностическим критериям:

А. при наличии не менее 6 симптомов из перечисленных в рамках критериев 1, 2 и 3, не менее 2 симптомов в рамках критерия 1 и 1 симптома в критериях 2 и 3;

1. Качественные нарушения в сфере социального взаимодействии, проявляющиеся по меньшей мере 2 симптомами из следующих:

а. Выраженное нарушение способности к невербальным действиям прямой взгляд в глаза, реакции посредством мимики, позы, жестов, используемых при социальном взаимодействии;

б. Невозможность установить соответствующие уровню развития больного отношения со сверстниками;

в. Невозможность разделять удовольствие, интерес или успех с другими людьми (например, показывать, приносить или указывать предметы, представляющие интерес для ребёнка);

г. Отсутствие социальной или эмоциональной взаимности

2. Качественные нарушения способности к общению, проявляющееся по меньшей мере 1 симптомом из следующих:

а. Задержка развития или полное отсутствие речи (не сопровождаются попыткой компенсировать этот недостаток путём альтернативных способов общения - жестами или мимикой);

б. У больных с неадекватной речью выраженное нарушение способности начинать или поддерживать разговор с другими людьми; стереотипное или повторяющееся использование речевых оборотов;

в. Отсутствие соответствующих уровню развития больного гибкости и спонтанности в выполнении своей роли в игре, основанной на воображении или социальной инициативе.

3. Ограниченные, повторяющиеся и стереотипные модели поведения, интересов и видов деятельности, о которых свидетельствует по меньшей мере 1 симптом из следующих:

а. Всепоглощающая озабоченность одной или несколькими моделями интересов, которые не соответствуют норме ни по интенсивности, ни по направленности;

б. Не поддающееся изменению строгое соблюдение специфических, не функциональных рутинных действий или ритуалов; стереотипные, повторяющиеся ужимки (например, взмахи или скручивание рук или пальцев, сложные движения всем телом);

в. Устойчивая озабоченность деталями каких-либо предметов.

Б. Возникшие до 3 лет задержки развития или отклонения от нормального функционирования по меньшей мере в 2 из следующих областей: социальное взаимодействие, речевое общение, символическая или связанная с воображением игра.

В. Нарушения нельзя отнести к проявлениям синдрома Ретта или дезинтегративного расстройства детского возраста.

Каковы же особенности развития личности, на которые обращают внимание прежде всего близкие и воспитатели, педагоги ?

Прежде всего это: замедленное или недостаточное развитие физических, социальных и учебных навыков; несформированность речевого ритма; ограниченность понимания смысла речи; неадекватное использование языковых форм; неадекватность восприятия речевых, слуховых и тактильных образов, боли; дискоординация движений.

В раннем возрасте важные признаки:

v Отсутствие или более позднее появление комплекса оживления;

v Индифферентное отношение к родителям;

v Отсутствие ориентировочных реакций на внешние раздражители;

v Нарушение формулы сна;

v Стойкое снижение аппетита, избирательность в еде;

v Отсутствие чувства голода;

v Беспричинный плач;

v Отсутствие чувства опасности;

v Стремление к сохранению тождества в распорядке жизни.

В дошкольном возрасте важные признаки:

v Избегают общения с другими детьми, могут находиться рядом, но не вступать в совместную игру;

v В игровой деятельности наблюдается своеобразие и стереотипность;

v Познавательная активность крайне избирательна и своеобразна, при тяжелых формах - отсутствует;

v Могут проявляться признаки агрессии и самоагресии;

v Моторная неловкость в сочетании с двигательными стереотипиями;

v Задержка в формировании навыков самообслуживания;

v Бедность и однообразие аффективно-мимических реакций;

v Своеобразие речевой деятельности.

В школьном возрасте важные признаки:

v Сохраняется слабость побуждений;

v Пресыщаемость вынужденным общением;

v Недостаточная координация движений;

v Диссоциация и своеобразие развития восприятия;

v Сенсорная доминантность;

v Чрезмерная избирательность;

v Трудности понимания социальных ситуаций;

v Интеллектуальное развитие зависит от глубины аутизма.

Как же помочь детям с РАС (расстройством аутистического спектра, аутизмом)?

В настоящее время ведущим направлением помощи людям с аутизмом является поведенческая терапия: прикладной бихевиоризм (от англ. слова «behaviour» или в американской транскрипции «behavior» — поведение), прикладной анализ поведения («Applied Behavior Analysis» — « ABA»), «модификация поведения» («Behavior Modification»), «поведенческая терапия» («Behavior Therapy») или «оперантная терапия» («Operant Therapy») используется во всем мире. Поведенческая терапия , как следует из названия, работает с поведением, а именно — с реакциями организма, производящими наблюдаемые изменения во внешней среде или в самом организме. Следовательно, весь коррекционный. процесс описывается в терминах поведения, традиционная психологическая терминология используется в ограниченном объеме.

Целью бихевиоральной терапии является формирование некоторого социально приемлемого, желаемого поведения в тех случаях, когда оно отсутствует или имеются его нарушения. Таким, образом, поведенческий подход является социально ориентированным. Например, навык подражания движениям часто начинают формировать не в естественных для ребенка ситуациях, а на учебном занятии. Поведенческая терапия построена как процесс обучения. Можно сказать, что поведенческая терапия является главным направлением в психотерапии аутизма.

Как правило, работа по методам поведенческой терапии приводит к определенным улучшениям в поведении даже тех детей и подростков, с которыми были неэффективны другие методы работы.

Формирование новых навыков происходит с опорой на

• физическую помощь — это физический контакт со стороны обучающего, который предъявляется с целью помочь обучаемому проявлять желательную поведенческую реакцию. Например, после того, как ребенок помыл руки, его направляют к перекладине, на которой висит полотенце.
• вербальную помощь — инструкции или подсказки, которые приводят к появлению формируемой поведенческой реакции.

Ребенка обучают самостоятельно делать бутерброды с сыром. Запускающий стимул — инструкция взрослого: «Маша, делай бутерброд». Инструкции такого плана как «Достань сыр, положи его на доску, возьми нож» и т.п., являются вербальными стимулами, помогающими вызвать поведенческую реакцию. Часто вербальная помощь используется одновременно с моделированием поведенческой реакции.

• жестовую помощь — это различные указательные жесты, кивки головой и т.п., направленные на то, чтобы вызвать желательную поведенческую реакцию.
• помощь в виде наглядных стимулов (картинок, фотографий, схем, письменного текста) применяется достаточно часто в обычной жизни.
• материальные стимулы могут быть лакомства, любимые игрушки, книги и т.п.
• социальные стимулы- все, что связано с общением: улыбка другого человека, приятный тактильный контакт, словесное одобрение и т. п.
• занятия, виды деятельности — рисование, прослушивание музыки, общение по телефону и т. д. — все это может использоваться как подкрепляющий стимул.

Помимо поведенческой терапии используется эмоционально-уровневый подход — разработан В.В. Лебединским, К.С. Лебединской, О.С. Никольской и другими отечественными авторами, этот метод применяют активно медицинские психологи в работе с аутистами.

Учитывая, что аутизм напрямую связан с нарушениями в работе головного мозга и нервной системе, важной сопровождающей и главной помощью является телесно-ориентированный метод , который включает в себя: лечебную физкультуру, кинезиотерапию, реабилитацию, направленную на коррекцию работы регуляторной сферы (срединно-стволовых структур, межполушарного взаимодействия, общей моторики и нейродинамики) и развитие навыка взаимодействия с тренером, выстраивание коммуникации: довербальной (жестовой) и вербальной (речевой), а также работа с эрго-терапевтом по развитию бытовых навыков самообслуживания и труда.

Подводя итог, следует сориентировать близких на работу с обширной командой разных специалистов:

невролог, психиатр, клинический психолог (нейропсихолог, патопсихолог), специальный психолог (педагог), кинезиотерапевт, инструктор ЛФК, физиотерапевт, массажист, поведенческий терапевт, логопед-дефектолог, олигофренопедагог, эрготерапевт и др.

Важно как можно раньше обратить внимание на вышеописанные симптомы и включиться в интеграцию ребенка в социум, наиболее сензитивный (полезный) период начала занятий 3-5 лет.

Не стоит отказываться от помощи грамотных специалистов, ведь здоровье наших близких зависит от нас с Вами!

Что такое аутизм?

Аути́зм — это расстройство, возникающее вследствие нарушения развития головного мозга и характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Все указанные признаки проявляются в возрасте до 3-х лет.

История появления заболевания

Примеры описаний симптомов аутизма можно обнаружить в исторических источниках задолго до появления самого термина «аутизм».

В записях «Застольных бесед» Мартина Лютера содержится упоминание двенадцатилетнего мальчика, возможно, страдавшего тяжёлой формой аутизма.

В описаниях «Дикого мальчика из Аверона» также прослеживаются признаки аутизма. Этот Маугли XVIII века, обитавший во французских лесах и попавший к людям лишь в 1798 году в возрасте примерно 12 лет, поступил под опеку студента-медика Жана Итара, разработавшего специальную программу обучения через имитацию, чтобы привить мальчику социальные навыки и обучить речи.

Термин «autismus» был придуман швейцарским психиатром Эйгеном Блейлером в 1910 году при описании симптомов шизофрении. В основу этого неолатинизма, означающего «ненормальное самолюбование», он положил греческое слово αὐτός - «сам», намереваясь подчеркнуть «аутистический уход пациента в мир собственных фантазий, любое внешнее воздействие на который воспринимается как нестерпимая назойливость.»

Современное значение термин «аутизм» впервые обрёл в 1938 году, когда Ганс Аспергер из Венского Университетского Госпиталя в своей лекции по детской психологии на немецком языке использовал термин Блейлера «аутистичные психопаты». Аспергер исследовал одно из расстройств аутистического спектра, впоследствии, названное синдромом Аспергера, но в силу ряда причин лишь в 1981 году получившее широкое признание в качестве самостоятельного диагноза.

Лео Каннер, работавший в Госпитале Джона Хопкинса, внёс современное значение слова «аутизм» в английский язык. Описывая в 1943 году поразительное сходство черт поведения 11 детей, он употребил словосочетание «ранний детский аутизм». Почти все особенности, подмеченные Каннером в первой статье на эту тему, такие как «аутистическое уединение» и «стремление к постоянству», и в наше время считаются типичными проявлениями аутистического спектра.

Признаки аутизма

В случае с расстройствами аутистического спектра, примерно половина родителей замечают необычное поведение ребёнка по достижении 18 месяцев, а к 24 месяцам на отклонения обращают внимание уже 80 % родителей. Поскольку задержка лечения может повлиять на долгосрочный результат, ребёнка следует незамедлительно показать специалисту при наличии любого из следующих признаков:

• к 12 месяцам жизни ребёнок ещё не лепечет;
• к 12 месяцам ребенок не жестикулирует (не указывает рукой на предметы, не машет рукой на прощанье и т. п.);
• к 16 месяцам не выговаривает слов;
• к 24 месяцам не произносит спонтанно фразы из двух слов;
• если в любом возрасте происходит потеря какой-либо части языковых или социальных навыков.

Причины аутизма

Долгое время считалось, что характерные для аутизма симптомы вызываются некой общей причиной, действующей на генетическом, когнитивном и нейрональном уровнях. Однако, в настоящее время, всё большую силу набирает предположение о том, что аутизм, напротив, представляет собой сложное расстройство, ключевые аспекты которого порождаются отдельными причинами, часто действующими одновременно. Причины аутизма тесно связаны с генами. Следует отметить, что генетика данного заболевания сложна, и в настоящий момент неясно, что больше влияет на возникновение расстройств аутистического спектра: взаимодействие множества генов, либо редко возникающие мутации. В редких случаях, обнаруживается устойчивая ассоциация болезни с воздействием веществ, вызывающих врождённые дефекты. Другие предполагаемые причины спорны.

Статистика заболевания

По данным сайта http://www.autismspeaks.org аутизмом страдает каждый 88-й ребёнок в мире, причём у мальчиков подобные состояния отмечаются примерно в 4 раза чаще, чем у девочек.

По данным статистики США, в 2011-2012 годах аутизм и расстройства аутистического спектра официально диагностированы у 2 % школьников, что намного больше по сравнению с 1,2 % в 2007 году. Число людей, у которых обнаружен аутизм, резко выросло с 1980-х годов, отчасти, из-за изменившихся подходов к диагностике; и пока неясно, повысилась ли реальная распространённость расстройства.

В России заболеваемость аутизмом составляет один случай на тысячу детей. Кроме того, аутизм входит в четверку самых распространенных заболеваний детского возраста в России, уступая лишь сахарному диабету, бронхиальной астме и эпилепсии.

Нейропсихология: теории развития аутизма

Когнитивные теории

Данные теории связывают развитие аутизма дефицитом социального познания. В частности, сторонники теории видят в аутизме склонность к гиперсистематизации, при которой человек способен создавать свои правила мысленного обращения с зависимыми от него событиями, но проигрывает в эмпатии, требующей умения обращаться с теми событиями, которые вызваны другими действующими лицами.

Теории дефицита памяти

Теории данного спектра на первый план выдвигают обработку мозгом общей, несоциальной информации. Взгляд на аутизм, как дисфункцию исполнительной системы предполагает, что отчасти поведение аутиста вызвано дефицитами рабочей памяти, планирования, сдерживания и других исполнительных функций.

Обе категории по отдельности слабы: когнитивные теории не объясняют причин фиксированного, повторяющегося поведения, а теории дефицита памяти не позволяют понять социальных и коммуникативных затруднений аутистов. Возможно, будущее за комбинированной теорией , способной интегрировать данные о многочисленных отклонениях.

Дети с диагнозом «аутизм»

Дети с аутизмом, начиная с первых месяцев жизни, отличаются характерными особенностями психомоторного развития. Прежде всего, такой ребенок рано избегает всех видов взаимодействия со взрослыми: он не прижимается к матери, когда она берет его на руки, не протягивает руки и не тянется к ней, как это делает здоровый малыш, не смотрит в глаза, избегая прямого взгляда.

У него часто преобладает периферическое зрение (смотрит краем глаза, толчкообразный взгляд); он может также не реагировать на слуховые стимулы, что часто заставляет подозревать у этих детей нарушения слуха, которых в действительности нет.

Уже с первых месяцев жизни у ребенка при общении со взрослым отсутствует выразительная мимика, улыбка, радостный смех, которые столь характерны для начального коммуникативного поведения здорового малыша.

Отмечаются нарушения сна, с трудом формируются навыки опрятности.

Все эти особенности сочетаются с неадекватными реакциями на различные воздействия окружающей среды. Даже общаясь со взрослыми, аутичный ребенок как бы не замечает их.

Недостаточная эмоциональная реакция на мать может сменяться зависимостью от нее: отрыв от матери приводит к различным формам протестующего поведения.

Поведение аутичного ребенка часто крайне противоречиво: с одной стороны у него часты неадекватные страхи (боязнь каких-либо самых обычных предметов, иногда даже света от настольной лампы), с другой — у него может отсутствовать чувство реальной опасности: он может выбегать на проезжую часть улицы, забираться на высокие карнизы, уходить далеко от дома и т.п.

Социальному взаимодействию аутичного ребенка с окружающими мешает негативизм — стремление постоянно противодействовать просьбам и желаниям лиц, взаимодействующих с ребенком. Родители, не понимая истинного состояния ребенка, часто расценивают это как упрямство и пытаются силой, а иногда и с применением физических наказаний, заставить его подчиниться их требованиям.

Проблемы семей аутичного ребенка

Беда семей с аутичными ребенком прежде всего состоит в том, что осознание проблемы в семье зачастую наступает внезапно. Поэтому, в момент постановки диагноза, семья порой переживает тяжелейший стресс: в три, в четыре, иногда даже в пять лет родителям сообщают, что их ребенок, который до сих пор считался «здоровым и одаренным», на самом деле «необучаем». Часто им сразу предлагают оформить инвалидность или поместить его в специальный интернат. Состояние стресса для семьи, которая продолжает «сражаться» за своего ребенка, с этого момента нередко становится хроническим. Наибольшие проблемы выпадают на долю мамы аутичного ребенка, поскольку с самого его рождения она не получает положительных эмоций, непосредственной радости общения, с лихвой покрывающих вся тяготы и усталость, связанные с ежедневными заботами и тревогами. Ребенок не улыбается ей, не смотрит в глаза, не любит бывать на руках; иногда он даже не выделяет ее из других людей, не отдает видимого предпочтения в контакте. Следствием этого является развитие у нее депрессии, раздражительности, эмоционального истощения.

Характерно, что потребность в общении у аутичных детей исходно не нарушена. Такой ребенок может быть глубоко привязан к близкому человеку, а человеческое лицо так же значимо для него, как и для любого другого — только глазной контакт он может выдержать лишь очень непродолжительное время. Таким образом, аутичный ребенок скорее не может, чем не хочет контактировать с окружающими людьми.

Отцы, как правило, избегают ежедневного стресса, связанного с воспитанием аутичного ребенка, проводя больше времени на работе. Тем не менее, они тоже переживают чувство вины, разочарования, хотя и не говорят об этом так явно, как матери. Кроме того, на них ложатся особые материальные тяготы по обеспечению ухода за «трудным» ребенком, которые ощущаются еще острее из-за того, что обещают быть долговременными, фактически пожизненными. В особой ситуации растут братья и сестры таких детей: в психологическом и бытовом плане они тоже испытывают определенные трудности, и родители в такой ситуации нередко вынуждены жертвовать их интересами.

Аутичный ребенок может производить впечатление капризного, избалованного, невоспитанного ребенка, иногда крайне неловкого и неуклюжего. Непонимание и осуждение окружающих на улице, в транспорте, в магазине значительно усложняет положение и его самого, и его родителей.

В результате, такие родители чувствуют себя отверженными, одинокими, у них возникает страх перед появлением в общественных местах вместе с ребенком, они начинают стыдится своего ребенка.

Иногда, детей, страдающих тяжелыми формами аутизма, не принимают ни в одно детское дошкольное заведение, а при достижении ими школьного возраста признают “необучаемыми” и не принимают даже во вспомогательную школу. Родители таких детей особенно сильно чувствуют себя несчастными.

Специалисты знают, как важна для успешной коррекционной работы с аутичным ребенком доброжелательная атмосфера в семье. Поэтому очень важно родителям создать в доме психологический комфорт.

Для этого родителям очень важно избавиться от стереотипов :

1) «Мой ребенок должен достичь в жизни большего и оправдать мои надежды, возложенные на него».

2) «Больной ребенок — это наказание за какие-то грехи. Ты сам(а) виноват(а), что он болен».

3) «Если у тебя больной ребенок-инвалид, то жизнь закончена: нужно все бросить, прекратить следить за собой, отказаться от своих планов, личной жизни и остаток жизни посвятить ребенку».

Эти и другие подобные стереотипы причиняют родителям огромные страдания, потому что диктуют заранее заданный жизненный сценарий, как бы требуя от них отбросить все свои планы, мечты и жить так, как жить совсем не хочется. Иногда, на ребенка смотрят, как на первоисточник всех бед: ”Если бы он был здоровым, я могла бы жить совсем иначе!”

Чтобы наладить с аутичным ребёнком контакт, стать ему другом и помощником, необходимо следовать следующим правилам:

Правило 1. Избавьтесь от собственных амбиций в отношении своего ребенка.

Не предъявляйте к ребенку повышенных требований. В своей жизни он должен реализовать не ваши мечты, а свои способности.

Мы требуем, что бы ребенок соответствовал нашим высоким требованиям к нему. Мы мечтаем: “Он станет богатым (банкиром, бизнесменом, менеджером), талантливым (музыкантом, артистом, танцором, художником)”. При этом родительские мечты не всегда согласуются с мечтами и способностями самого ребенка. А если вдруг выясняется, что ребенок серьезно болен, что необходима многолетняя коррекционная работа, а планы родителей по его будущему были полны радужных перспектив, родители испытывают страшный стресс: “Наш ребенок не поступит в университет, не станет банкиром, не станет художником, и вообще неизвестно станет ли он полноценным человеком!” Пройдет много дней, прежде чем семья после такого стресса снова обретет почву под ногами.

Правило 2. Ни в коем случае не стыдитесь своего ребенка .

Признайте за ребенком право быть таким, какой он есть. Примите его таким — с невнятной речью, странными жестами. Ведь вы любите его, пусть ваша любовь и переживает трудные времена. В конце концов, какая разница, что скажут о вашем ребенке незнакомые люди, которых вы больше никогда не увидите? Почему их мнение для вас так важно?

Правило 3. Пытаясь чему-то научить ребенка, не ждите быстрого результата . Результата вообще ждать не стоит. Научитесь радоваться даже небольшим его достижениям. Постепенно он все выучит, и еще более постепенно проявит свои знания. Запаситесь терпением на годы.

Правило 4. Глядя на своего ребенка, не думайте о своей вине .

Лучше подумайте о том, что уж он-то точно ни в чем не виноват, и что он нуждается в вас и вашей любви к нему.

Правило 5. Ребенок не требует от вас жертв.

Жертв требуете вы сами, следуя принятым обывательским стереотипам. Хотя, конечно, кое от чего и придется отказаться. Но выход можно найти из любой, даже самой сложной ситуации. И это зависит только от вас.

Родители должны помнить о том, как сложно жить их ребенку в этом мире, научиться терпеливо наблюдать за ним, замечая и анализируя вслух каждое его слово и каждый жест. Это поможет расширить внутренний мир аутичного ребёнка и подтолкнет его к необходимости выражать свои мысли, чувства и эмоции словами.

Кроме того, родители должны знать, что их ребенок очень раним. Любое мимолетно сказанное взрослыми слово может стать причиной «эмоциональной бури». Именно поэтому родители должны быть очень осторожны и деликатны, общаясь с ребенком.

Уважаемые родители, в следующей статье содержится полезная информация по данной проблематике:

ОГБУЗ «Центр медицинской профилактики» приглашает на

Запись по тел. 468-500

Учреждения, осуществляющие психолого-медико-педагогическое сопровождение детей раннего возраста с ограниченными возможностями здоровья и их семей

1. Областное государственное учреждение здравоохранения «Томская клиническая психиатрическая больница», областной медико-педагогический центр
г. Томск, ул. Северный городок, 52, т. 65-18-05

2. Областное государственное учреждение здравоохранения «Томская клиническая психиатрическая больница», детское отделение № 14
г. Томск, ул. Алеутская, 4, т. 97-62-14
Специалисты: логопед, психолог, психиатр, психотерапевт.

3. Областное государственное учреждение здравоохранения «Томская клиническая психиатрическая больница», детское отделение № 15
г. Томск, ул. Алеутская, 4, т. 97-62-15
Специалисты: психолог, психиатр, психотерапевт.

4. Областное государственное автономное учреждение здравоохранения Томский Областной Перинатальный центр
г. Томск, ул. И. Черных, 96/1, т. 64-33-03, 64-75-82

5. Областное государственное автономное учреждение Комплексный центр социаль­ного обслуживания населения Томской области
г. Томск, ул. Мокрушина, 20/3, т. 41-08-22
Специалисты: психолог, соц.педагог, педиатр, физиотерапевт.

6. ООО «Лечебно-оздоровительный центр «Здоровая мама – крепкий малыш»
г. Томск, ул. Транспортная, 5, т. 66-05-02

7. Областное государственное казённое стационарное учреждение «Реабилитаци­онный центр для детей и подростков с ограниченными возможностями здоровья «Надежда»
Томская обл. п. Калтай, т. 96-72-43, с. 8-906-958-32-73
Специалисты: логопед, дефектолог, психолог, психиатр.

8. Федеральное государственное учреждение «Главное бюро медико – социальной экспертизы по Томской области»
г. Томск, ул. Котовского, 19, т. 55-64-01
Специалисты: логопед, психолог, психиатр.

9. ООО «Центр сопровождения семьи «Инклюзия»
г. Томск, ул. Алтайская, 8/3, т. 52-91-61
Специалисты: логопед, дефектолог, психолог.

10. Муниципальное дошкольное образовательное учреждение компенсирующего вида № 22 г. Томска
г. Томск, ул. Елизаровых, 37, т. 54-28-41
Специалисты: логопед, дефектолог, психиатр.

11. Муниципальное учреждение Психолого-медико-педагогическая комиссия г. Томска
г. Томск, пр. Ленина, 53, т. 52-84-83
Специалисты: логопед, дефектолог, психолог, психиатр, педиатр, невролог, сурдолог, ортопед, офтальмолог.

12. Муниципальное автономное учреждение здравоохранения «Детский центр восстано­вительного лечения»
г. Томск, ул. Елизаровых, 53, т. 54-00-21
Специалисты: логопед, дефектолог, психиатр, психолог, невролог, ортопед, офтальмолог.

13. Муниципальное автономное образовательное учреждение дополнительного об­разования детей Центр творческого развития и гуманитарного образования «Томский Хобби-центр»
г. Томск, ул. Елизаровых, 70А, т/ф. 24-44-11
Специалисты: логопед, дефектолог, психолог.

14. Муниципальное учреждение «Центр профилактики и социальной адаптации «Се­мья» г. Томска
г. Томск, ул. Куйбышева, д.1, т. 66-97-03, телефон доверия 626 – 046, штаб оперативного реагирования т. 624 – 400
Специалисты: психолог, социальный работник, юрист, логопед.

15. Центральная психолого-медико-педагогическая комиссия
г. Томск, ул. Пирогова, 10, т. 49-00-09
Специалисты: логопед, дефектолог, психиатр, психолог.

16. Томская областная универсальная научная библиотека им. А.С.Пушкина. Культурно-образовательный центр для детей с ограниченными возможностями здоровья
г. Томск, пер. Батенькова, д. 1, т. 51-56-33
Специалисты: психолог, педагог, библиотекарь.

Учреждения и организации, оказывающие помощь и поддержку детям с ограниченными возможностями здоровья и их семьям

1. Департамент по вопросам семьи и детей Томской области
г. Томск, ул. Тверская, 74, т. 71-39-98

2. Департамент социальной защиты населения Томской области
г. Томск, ул. Шевченко, 24, т. 49-80-19

3. Центр социальной поддержки населения Кировского района
г. Томск, пр. Кирова, 48, т. 43-21-01

4. Центр социальной поддержки населения Советского района
г. Томск, ул. Тверская,74, т. 71-40-14

5. Центр социальной поддержки населения Октябрьского района
г. Томск, ул. Суворова, 17, т. 68-38-42

6. Центр социальной поддержки населения Ленинского района
г. Томск, ул. 79 Гвардейской дивизии, 11/2, т. 72-76-09

7. Томская региональная общественная организация помощи детям-инвалидам с ум­ственной отсталостью и их семьям «Парус надежды»
Томская область, пос. Калтай , т. 967-274, 967-373, телефон доверия и экстренной помощи 25-58-03

8. Местная общественная организация томской ассоциации инвалидов детства «Радуга»
г. Томск, ул. Мокрушина, 22, т. 24-37-16

Мы тут с одним прекрасным психиатром немножко это обсуждаем. Кое-что из нашей переписки тоже процитирую. Так вот. Я уж давно про это думаю,но вот посещение семинара американского невролога меня убедило в этих соображениях. Когда я увидела полупустой череп одной из его пациенток (в 3 года резекция головного мозга, удалено полностью правое полушарие), которая знает и говорит на двух языках, заканчивает технологический колледж (вероятно, программист, то есть математический интеллект тоже высокий).
Я поняла такую вещь. Несмотря на признание всей силы нашей отечественной нейропсихологии, я поняла, в чем ее главный прокол. Они все дети Лурии - это, с одной стороны, делает им честь, с другой же, упускает важное обстоятельство - Лурия все-таки работал и теоретизировал вокруг взрослого травмированного мозга. Экстраполяция буквальная его достижений и пониманий на травмированный детский мозг в корне не верна. То есть она практически не учитывает тем многих обстоятельств, которые открыты и поняты сегодня, и по-моему до сих исходят из поговорки, что "нервные клетки не восстанавливаются":)) (Доктор Филипс, в частности, приводил такой пример. Взрослый человек, потерявший зрение в зрелом возрасте, обучается языку Брайля, и когда он "читает", включаются те зоны мозга, которые отвечают за чувствительность пальцев. Ребенок, потерявший зрение в раннем детстве, обучаясь языку Брайля, начинает читать - и включаются те зону мозга, которые отвечают за зрение. То есть буквально не чувствует пальцами, а ВИДИТ ими.) Это все к вопросу нейропластичности мозга. И к тому, что травмированный детский мозг (а при аутизме тоже мы имеем травмированный детский мозг) надо тренировать без оглядки на какие-то там "канонические" зоны, ибо мы даже не знаем, как в этом "идеальном коллективе", каким является мозг, будут перепрофилироваться зоны и брать на себя разные "неположенные" функции.
Дальше. Давайте не забывать про те новые обстоятельства, что нарушение сенсорики может быть причиной моторной задержки. Раньше как считали (да при том же ДЦП) - если не может двигать, это моторные и миопатические проблемы. Был такой эксперимент - у обезьяны удалили нервные окончания на лапе, то есть сделали ее ладонь нечувствительной (ну как примерно у вас бы залепили пальцы толстым скотчем или ввели анестезиотик). И обезьяна прекратила пользоваться рукой. То есть - у нее никаких двигательных нарушений, она прекрасно ею двигает, поднимает достает, сгибает пальцы, то есть вообще никаких нарушений, но одна лишь потерял чувствительности ладони вызвала полный отказ от употребления руки. Это один аспект. А второй. Что выведя руку из употребления, у обезьяны чрезвычайно развились мышцы лица, крайне усложнилась моторика и способности и мимические, и использования мышц лица. То есть лицо начало забирать на себя функции «выброшенной» руки. (Это все объясняет те «чудеса», примеры которых мы знаем очень много, когда ДЦПшные дети прекрасно рисуют, держа кисточку в зубах или ногах. И нам кажется, что человек рисует ртом. На самом деле, с точки зрения его мозга, он рисует руками, и задействованы те зоны, которые отвечают за управление руками, просто «во плоти» это выражается через рот, это в НАШЕМ представлении человек рисует ртом, по сути же руками). Вообще, по последним данным, роль сенсорики - ключеваяв в нейрогенезе, т.е. в новообразовании нейронов мозга. Основные факторы стимуляции нейрогенеза, как ни странно, очень простые: научение (обучение) и физическая активность. То есть даже если мы, взрослые, читаем сложную книжку (производящую в итоге новое для нас знание) и делаем гимнастику - мы растим нейроны. Это мы, старые и усталые, а что говорить о детях??
Есть еще одно обстоятельство. Эпигенетика. Не знаю, что об этом знают наши нейропсихологии. Но мне не очень (пока чисто интуитивно) нравится вся эта система уровней - отрабатываем тут, «под коркой», потом тут «за коркой», а потом «перед коркой». Мне трудно представить, как можно открытия эпигенетического направления не принимать в расчет именно в нейропсихологической практике. Эпигенетика сравнительно недавно оформилась в самостоятельную область исследований. Но уже сегодня очевидны очень многие вещи. Одна из вдохновляющих эпигенетических гипотез о том, что активность многих генов подвержена влиянию извне, сейчас находит подтверждение во множестве экспериментов на модельных животных. Исследователи осторожны в комментариях, но уже никто не спорит с тем, что и животное Homo sapiens не в полной мере зависит от наследственности, а значит может на нее целенаправленно воздействовать. (Чтобы было понятно - эпигенетика - эта генетика, которая осуществляется вне буквальных изменения последовательности ДНК, но другие генетические факторы регулируют активность генов. Раньше учёные думали, что те гены, которые мы получили от матери и отца, сохраняются в течении всей жизни, не меняясь. Но сейчас они кардинально поменяли своё мнение в этом вопросе. Сейчас считается, что в течение всей жизни у человека постоянно меняется свой генетический статус. Это означает, что наши гены под влиянием принимаемой еды, режима питания, физической активности, стресса, вредных привычек и окружающей среды постоянно меняются, переходя из неактивной формы в активную и из активной в неактивную.) Так вот, по Уоддингтону (этот гениальный английский генетик предложил термин «эпигенетика» еще в 47ом году - согласитесь, довольно символично, почти в те же годы, когда Каннер «открыл» аутизм) процесс онтогенеза - это пространство возможностей - "эпигенетический ландшафт", представляющий собой набор эпигенетических траекторий, ведущих от зиготы (одной-единственной зачаточной клеточки) к взрослому состоянию организма. Под воздействием различных факторов (внутренних и внешних, генетических и негенетических) возможен переход с одной траектории на другую, в связи с чем, на основании одной и той же генетической программы возможно формирование множества траекторий онтогенеза (поливариантность онтогенеза).На фоне этого обстоятельства всякие "поэтажные" проработки мозга выглядят, по меньшей мере, схематично.
Один из известных эпигенетических процессов - это метилирование ДНК. Это все хитро довольно для простого изложения, пока не придумала, как это описать популярно (да, наверно, и сама не до конца разобралась). Но смысл в том, что целый ряд генов, которые у вас есть, «завернуты в одеяло» и спят там, метильная группа присоединяясь к одному из белков, заставляет это одеяло открывать и ген «выскакивает», экспрессируется то бишь. Например, вы можете иметь ген музыкальной одаренности, но он может проспать всю жизнь, если метилирование не поспособствовало его активации. Был эксперимент с крысами - одних детенышей постоянно держали при мамке и она их вылизывала до бесконечности, а других кормили и ухаживали за ними, но в сторонке от матери. Лизание изменяло активность процесса метилирования, и зализанные крысята экспрессировали гораздо большее количество генов, чем просто ухоженные. Клонированные особи живут существенно меньше, чем материнские (это, конечно, связано и с принципом клеточной информации, но это уже дебри).Вот вам и влияние среды, воспитания, а также тактильной коммуникации. Элементарное зацеловывание ребенка может работать нейропсихологической терапией.
Вот я спрашиваю хорошего врача, не видит ли он ущербности в экстраполяции методов преодоления «взрослой травмы» на травму детскую (особенно, ранне-детскую). Он пишет, в частности: «Трижды "да" про неверность переноса патологии взрослых на детский возраст. Я как психиатр в общем с этим сталкиваюсь регулярно, это допущение заложено в основы нашей психиатрической практики - во всем, что касается так называемых органических расстройств. Эта "органика" ставится налево и направо только по тому, что взрослые после травм в ДТП могут демонстрировать проблемы поведения похожие на проблемы тех же СДВГ детей. А раз похожи - значит и у детей тоже когда-то была травма, а если и не было, то значит обязательно была во время беременности и родов.
Это очевидно допущение, которое опровергается многими качественными наблюдениями... Но это столп детской психиатрии - аморфная и бессодержательная концепция "органики", которая очевидно нужна не для того, чтобы помогать хорошо, а для каких-то внутренних системных целей».
Далее я уточняю (ибо тоже считаю, что фактор травмы при том же аутизме существует), что понимается неверно в отчественной школе «концепции органики». Он пишет: «Органика - это не совсем про аутичных детишек. Просто ввернул как иллюстрацию неверности переноса опыта взрослых на детей. Эта идея - то, что иногда лучше известно под синонимом "минимальной мозговой дисфункции", то есть сборной солянки из нескольких разных проблем детского развития - СДВГ, дислексия, инертный темперамент, агрессивное поведение, задержки без умственной отсталости и т.п. Это самый популярный диагноз в детской психиатрии и вся его суть, вся его база основывается на том, что кому-то когда-то показалось, что эти расстройства похожи на те расстройства, которые наблюдаются у взрослого, перенесшего травму головного мозга (в ДТП, после инсульта, после менингита и т.п.). Такие травмы называли органическими и по аналогии детские проблемы стали называть органическими, предполагая наличие травмы во время беременности и родов.
И не важно, что уже как лет двадцать-тридцать появились прекрасные исследования, доказывающие роль наследственности, воспитания, социальных и психологических факторов в развитии этих нарушений, у нас это все целиком "органика", то есть проблема биологическая. Из этого масса последствий, не только теоретических.
представляете, когда мать кладет ребенка в больницу, обследуется в поликлинике и получает вот этот бессодержательный диагноз, что она вообще должна узнать о своем ребенке? Диагноз органического расстройства в итоге получают дети не похожие друг на друга совершенно - один тихий, другой возбудимый, один глупый, другой гений, но агрессивный. Лечение, естественно ноотропное, исходя из идеи, что ноотропы лечат орган мозг, залечивают последствия травм. И все. Никакой информации о сильных и слабых сторонах ребенка, о его затруднениях, о том, как с ним следовало бы поступать, как воспитывать, как учить в школе. И невозможно по этому диагнозу проводить нормальных исследований, в том числе фармакологических, психологических, психотерапевтических - группа невероятно разнородна.
И все это только из-за одного наблюдения о похожести проблем взрослых и проблем детей и неверного вывода об этиологической однородности этих проблем.
В англоязычной психиатрии уже 30 лет как отказались от концепции минимальной мозговой дисфункции, Rutter, английский психиатр, который поучаствовал и в создании самых известных диагностических инструментов для РАС, назвал ММД - "нейромифологией, созданной чтобы скрывать нашу безграмотность, неосведомленность". Ну а у нас то, от чего отказались давно и то, что вызывает усмешку, является предметом гордости, особым путем глубокого "аналитического" подхода к детской психике. По сути миф, но у нас вся психиатрия из мифов».
То есть, исходя из всех этих моментов, что я хочу сказать. Нейропсихологическое тестирование, которое по, допустим, остаточным, неинтегрированным рефлексам или по какой-то моторной, координационной «негладкости» тестирует у ребенка «травмированные лобные доли» и формирует программу на «вызревание лба» - это большая условность. Можно стараться, чтобы «вызрел лоб», а можно делать то, что тренирует гипоталамус, который насекретирует столько окситоцина, что и без лба человек станет сверхкоммуникабельным, или столько эндорфинов, что его поведение станет сильно ориентированным на социальную ценность. Или гипокамп возьмет на себя не только функцию памяти и пространственной ориентации, но ни с того ни с сего и речи. Я очень схематично говорю, разумеется. Но - мы ничего не знаем. Это с одной стороны, грустно признавать, с другой очень полезно. Ибо все установки «примите ребенка таким, какой он есть, он никогда не сможет ходить/говорить/читать/рисовать/играть на флейте» - это не только малодушная позиция. Это позиция по-научному в корне неверная. Я перечислила только несколько факторов, которые развенчивают предопределенность исхода ранней детской травмы. Их еще больше.
Например, при одной из недавних консультаций с одним из ведущих патофизиологов из Военмед академии, он сказал примерно такую вещь - его наблюдения за подобными случаями (в частности, мы обсуждали и поствакцинальную «неврологию» и одну из причин ее возникновения) говорят о том, что выздоровлению сильно способствует пубертат. То есть, с одной стороны, гормональная активность усложняет внешнюю картину, с другой же, сильно способствует глубинному восстановлению. Ибо гормональная система - мощнейший биохимический фактор. То есть маленький ребенок - это не полностью запущенный биохимический механизм (посему, вероятно, и последствия токсической травмы столь велики именно в раннем детстве - нейтрализующая токсический удар защита сформирована не до конца, а у совсем малышей даже ГЭБ еще не работает). Включение гормонального механизма - это как привлечение тяжелой артиллерии к героической пехоте, державшей до этого удар самостоятельно, без подмоги. И, как говорит этот профессор, не думайте, что пубертат заканчивается в 16 лет, или даже к совершеннолетию. Гормональная система выстравивается до 25 лет (это, в частности, объяснило мне признания ряда взрослых аутистов, что после 25 лет вдруг стало легче жить).
Если мы уже знаем, что букет факторов запускает сочетанный диагноз, то букет же и преодолевает его. В этом всем становится абсолютно логичным комплект мер, которые мы принимаем - нутрциологические и экологические (питание и «химическая» среда относится к эпигенетическим факторам), обучающие, физические. Наши дети - набор неограниченных потенциальностей. И то, что сегодня нога моего ребенка «криво сгибается», не означает безнадежного нарушения отвечающей за сгиб ноги зоны мозга, но даже если и означает, то никак не гарантирует, что начнет сгибаться «красиво» даже если «сгибающая зона» таки не захочет в будущем этой ногой заниматься. Возможно, эту работу на себя возьмет добрый "сосед" по мозгу:))