Бронхиальная астма - хроническое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки или удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происходящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и бронхиол). Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее время определяется нарастанием ее распространенности и тяжести течения, вплоть до летального исхода на высоте астматического приступа, сложностью диагностики и назначения оптимальных индивидуализированных методов лечения. Непосредственной причиной возникновения бронхиальной астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхиальной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера (1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекционного и инфекционного происхождения. Соответственно различают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергическую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергическую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной форме заболевания. В зависимости от принадлежности компонента, представляющего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфекционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотечной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы, ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные (пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые (клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц, рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консервантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок и др.). К аллергенам инфекционного происхождения относятся бактериальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолитический стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные (вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго вируса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.). Эндоаллергены образуются в организме человека в результате повреждающего воздействия на органы и ткани различных факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий грибов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в развитии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по
сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формировании заболевания. В основе астматического приступа лежат аллергические реакции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких бронхов при повторном контакте с этиологически значимым аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллергические реакции немедленного и замедленного типа. Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-системой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности), по классификации иммунопатологических процессов, предложенной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атонические или анафилактические реакции). Преимущественно по типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллергическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллергических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы (А. Д. Адо): фаза - иммунологическая. В ответ на первичное попадание аллергена (антигена) в организм в крови образуются специфические антитела, реагины, которые по иммунологической природе относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть генетически обусловленным. В образовании и накоплении специфических реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилизации, в этой фазе немедленных аллергических реакций клинических признаков заболевания нет. В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в слизистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE, фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах соединительной ткани. фаза - патохимическая. Под воздействием иммунного комплекса антиген - антитело происходит активация ферментных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов (протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурнофункциональных свойств мембран, образование и выделение биологически активных веществ (медиаторов) - гистамина,серотонина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего вещества анафилаксии, активность которого определяется лейкотриепами С4, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемотаксического фактора анафилаксии - лейкотриена В и 5-НЕГЕ и др. фаза - патофизиологическая. Влияние медиаторов аллергического воспаления, превалирование холинергических процессов над адренергическими (в норме они уравновешены) возникает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмонофосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания простагландинов р2замедленного типа опосредуются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствительности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основное значение в развитии инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической) при первичном воздействии аллергена в организме образуются и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном происходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством расположенных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиаторы замедленной гиперчувствительности) - факторы переноса, хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфотоксин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм - снижение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявляется астматическим приступом. Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии), аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа феномена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих антител) и комплемента (Сз и С5). При этом фиксируются иммунные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс конгломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тканевых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих развитие патофизиологической фазы. Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергические реакции II тина - цитотоксические или цитолитичеекие, осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием комплемента, в ряде случаев - лимфоцитов. В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочетание нескольких типов аллергических реакций у одного больного, например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия определяет особенности клинического течения заболевания. В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной астмой большую роль играют врожденные или приобретенные нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов - снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA, препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма, угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемотаксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов разрушения и элиминации аллергенов. Определенное значение имеют особенности антигенного раздражения. Для возникновения повышенной чувствительности необходимы достаточное количество антигена и его высокая аллергизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца некоторых растений) содержат так называемый фактор проницаемости, который обеспечивает активное проникновение антигена через неповрежденную слизистую оболочку в глубжележащие ткани. Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериальные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ, бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют значение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными аллергенами, возможность формирования персистенции вирусной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекреторных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в лаброцитах. Кроме изложенных иммунологических, аллергологических механизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы, являющихся при этом главными, важную роль играют нейрогенные и эндокринные факторы, которые в.ряде случаев могут отодвигать на второй план аллергические проявления. Среди нейрогенных факторов важное значение имеет формирование условных рефлексов (астматические приступы в связи с отрицательными эмоциями, рефлекс на вид аллергена или воспоминание о нем и т. д.), создание очага застойного возбуждения в коре большого мозга, что может явиться причиной длительно продолжающего бропхоспазма. Особую роль играет повышение чувствительности рецепторного аппарата бронхов к неаллергическим, неспецифическим раздражителям - метеофакторам (резкому изменению температуры воздуха, влажности, скорости движения воздуха), вдыханию пыли, дыма, различных резких запахов, физической нагрузке. Перечисленные факторы могут самостоятельно вызывать выделение медиаторов аллергической реакции с последующим развитием патофизиологической фазы и астматического приступа - это неиммунный механизм развития бронхиальной астмы. Из эндокринных факторов следует знать о компенсаторном усилении функции коркового вещества надпочечников на начальных этапах заболевания (в связи с чем первые астматические приступы могут купироваться самостоятельно) и угнетении синтеза норадреналина и глюкокортикостероидов в дальнейшем, по мере нарастания частоты и тяжести обострения. Существенное значение в развитии бронхиальной астмы имеют наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, мультифакторный (полигенный) тип наследования. Он проявляется способностью к усиленному синтезу IgE, снижением барьерной функции слизистых оболочек, особенностями рецепторного аппарата бронхов (врожденный блок в2-адренорецепторов), снижением гистаминопексии крови (способности плазмы крови связывать гистамин). Доказано участие в развитии бронхиальной астмы системы HLA-антигенов Л7, В8, Л1 Таким образом, патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен, многогранен и до настоящего времени интенсивно изучается. Классификация бронхиальной астмы у детей приведена в табл. 40. Приступ бронхиальной астмы у детей может возникнуть на фоне полного здоровья или в связи с ОРВИ (в начале или в конце ее). style="background-color:#ffffff;">Характерны предвестники - изменение поведения, появление прозрачных водянистых выделений из носа, приступов чиханья, зуда кончика носа. При приступе ребенок занимает вынужденное положение - сидя с упором на руки (за исключением детей первых лет жизни), отмечается выраженная одышка с затруд-

Форма	Тип	Тяжесть	Течение
Аллергическая	Астматичес-	Определяется частотой и	С частыми
(атоническая)	кий бронхит	характером приступов, состоянием во время ремиссии, наличием осложнений	рецидивами
Инфекционно-	Бронхиаль-		С редкими
аллергаческая Смешанная	ная астма		рецидивами

Примечание. В диагнозе необходимо указать период болезни обострение, ремиссия. ненным выдохом, дыхание становится шумным, свистящим, возникает упорный мучительный кашель (в отличие от взрослых часто не в конце, а с первых минут приступа), постепенно усиливается цианоз губ, носогубного треугольника, лица, конечностей, на расстоянии слышны свистящие, жужжащие хрипы. Мокрота вязкая, плохо откашливается, часто дети ее заглатывают, что приводит к рвоте с большим количеством слизи и мокроты. Иногда отмечается боль в животе, что связано с напряжением мышц диафрагмы и пароксизмами кашля. Объективно обращают на себя внимание эмфизематозно вздутая грудная клетка, приподнятые плечи, определяется тимпанический или коробочный оттенок перкуторного звука, аускультативно - ослабленное дыхание, обилие разнообразных сухих хрипов, исчезающих после кашля. Тоны сердца часто ослаблены. Температура тела обычно нормальная, реже субфебрильная. После снятия приступа удушья кашель постепенно стихает, одышка, цианоз, резкое вздутие легких уменьшаются, исчезают дистантные хрипы, еще в течение нескольких дней могут сохраняться умеренный кашель, признаки эмфиземы, катаральные явления в легких, которые постепенно проходят, затем наступает период ремиссии. Из трех патофизиологических механизмов, обусловливающих развитие астматического приступа,- бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи - у детей старшего возраста, как и у взрослых, ведущая роль принадлежит спазму бронхиальных мышц (рис. 12). У детей первых лет жизни в связи с анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания (узость просвета бронхов, недостаточное развитие мышечных элементов, обильное лимфо- и кровоснабжение) на первый план выступают экссудативные, вазосекреторные явления - отечность, набухание слизистой оболочки и повышенная активность бронхиальных желез. Поэтому при аускультации легких выслу- Рис. 12. Механизм сокращения гладких мышц бронхов (И. И. Балаболкин, 1985) шиваются не только сухие, но и множество разнокалиберные влажных хрипов. Заболевание часто протекает не в виде типич ных очерченных приступов, а в виде астматического бронхита При этом приступ развертывается медленно, в течение нескольких дней; так же медленно подвергается и обратному развитию. Тяжелый, длительный приступ удушья, резистентный к действию симпатомиметических средств и бропходилататоров ксантинового ряда, называется астматическим состоянием. У детей старшего возраста при наличии хронических изменений в легких астматическое состояние может длиться несколько дней и даже недель. Периоды уменьшения одышки сменяются приступами удушья, иногда настолько тяжелыми, что приводят к асфиксии и смерти. Клиническая картина астматического состояния характеризуется тяжелой дыхательной недостаточностью с гиповентиляцией, гиперкаинией и гипоксией. Частота дыхания у детей 1-го года жизни значительно увеличивается, у детей старшего возраста она может и уменьшаться. Неблагоприятным прогностическим признаком является уменьшение или исчезновение хрипов в легких на фоне усиления одышки («немое легкое») Со стороны нервной системы - депрессивное состояние, вялая реакция на окружающее. Нередко, особенно у детей младшего возраста, в результате гипоксии мозга возникают судороги. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, ослабленность тонов, систолический шум над верхушкой. Астматическое состояние сопровождается выраженной функциональной недостаточностью надпочечников, дегидратацией. Лечение бронхиальной астмы можно условно разделить на купирование приступа и противорецидивные мероприятия. Купирование легкого приступа бронхиальной астмы возможно в домашних условиях. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание, обеспечить оптимальный доступ свежего воздуха. Целесообразно применить горячие ножные и ручные ванны при температуре воды от 37 °С до 42 °С длительностью 10 -15 мин. Детям старшего возраста можно поставить сухие банки на боковые поверхности грудной клетки. Если ребенок хорошо переносит запах горчицы, то применяют горчичники. При неэффективности указанных мероприятий показано введение бронхолитических препаратов внутрь или в ингаляциях. class="Основной_текст7" style="text-indent:14pt;margin-right:1pt;margin-left:2pt;line-height:10pt;font-size:9pt;">Для снятия легких астматических приступов широко применяют β-адреностимулирующие препараты. Фенотерол (беротек) один из лучших селективных β-адреностимуляторов, оказывает выраженный и стойкий бронхорасширяющий эффект, относится к группе катехоламинов (адреномиметиков). Избирательно возбуждая Ра-адренорецепторы бронхов, активируя адеиилатциклазу и, таким образом, способствуя накоплению ц-АМФ, вызывает бронхолитический эффект. В лечебных дозах практически не оказывает побочного действия на сердце (в связи с почти полным отсутствием возбуждающего влияния на Pi-адренорецепторы сердца). Применяют с помощью карманного ингалятора с дозирующим устройством, но 1 вдоху (0,2 мг препарата) 2-3 раза в день. Сальбутамол (албутерол, вентолии) близок по фармакологическому действию к беротеку. Используют также с помощью карманного ингалятора, по 1 вдоху (0,1 мг препарата) 3-4 раза в день. Кроме того, можно применять внутрь по "Д таблетки (детям до 6 лет), "Д таблетки (6-9 лет), I таблетке (старше 9 лет) 3-4 раза в сутки. Побочное действие (тахикардия) наблюдается крайне редко. Орципреналина сульфат (алунент, астмопент) - адренергический препарат, оказывающий выраженный бронхорасширяющий эффект. По сравнению с беротеком обладает несколько меньшей избирательностью в отношении стимуляции Рг-адренорецепторов бронхов; кроме последних, возбуждает также Pi- адренорецепторы сердца, в связи с чем может вызвать тахикардию, аритмию, ухудшить снабжение миокарда кислородом. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1-2 вдоха (при 1 вдохе в организм поступает 0,75 мг препарата) 3-4 раза в день или внутрь по "/« таблетки (детям до 6 лет), "/г таблетки (6-9 лет), 1 таблетке (старте 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,02 мг препарата. Бронхолитический эффект наступает через 10 -15 мин после ингаляции, через I ч после приема внутрь и длится 4-5 ч. Тербуталин (бриканил) по фармакодинамике близок к орципреналина сульфату. Применяют с помощью карманного ингалятора, по 1 - 2 вдоха или внутрь по 1,25 мг (детям до 6 лет), мг (6-9 лет) ,5 мг (старше 9 лет) 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 2,5 или 5 мг препарата. Изадрин (изопреналин, новодрин, эуспиран) по химической структуре и фармакологическим свойствам также близок к орципреналина сульфату. Отличительной особенностью его является еще менее избирательное действие на бронхиальные Р2- адренорецепторы и, следовательно, менее длительный и выраженный бронхорасширяющий эффект и более выраженное побочное действие на сердечно-сосудистую систему в связи со стимуляцией Pi-адренорепепторов сердца. Применяют изадрин с помощью карманного ингалятора в виде 0,5 % и 1 % водного раствора по 0,5-1 мл на ингаляцию 2-4 раза в день или внутрь (под язык) по "/4, А или 1 таблетке в зависимости от возраста 3-4 раза в день; в I таблетке содержится 0,005 г препарата. Адреналин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. Воздействуя на Р-адренорецепторы, он обусловливает активное расслабление бронхиальных мышц, суживает сосуды бронхов, значительно уменьшает отек слизистой оболочки бронхов фа-адренорецепторы), а также усиливает автоматизм сердца и ухудшает метаболизм миокарда (Pi-адренорецепторы). Воздействуя на а-адренорецепторы, адреналин вызывает сужение сосудов и нарушение кровоснабжения органов и тканей, повышение ЛД. В связи с тем что чувствительность Р-адренорецепторов к адреналину выше, чем а-адренорецепторов, необходимо использовать малые дозы адреналина, не оказывающие выраженного влияния на а-адренорсцепторы. При легких астматических приступах препарат применяют в аэрозолях, в электрофорезе. Необходимо помнить, что передозировка адреностимуляторов может усиливать воспалительный процесс в дыхательных путях или вызывать тяжелый бронхоспазм дериватами адреналина, оказывающими P-блокирующее действие (синдром медикаментозного дыхания). В связи с этим адреналин в настоящее время используется редко. Эфедрин - алкалоид, содержащийся в различных видах растений рода эфедра. Применяют в виде эфедрина гидрохлорида. Это симпатомиметический препарат опосредованного действия, который вызывает блокаду фермента катехоламиназы и тем самым способствует мобилизации эндогенных медиаторов (адреналина и норадреналина) в нервных окончаниях. Как и адреналин, эфедрин возбуждает а- и Р-адренорецепторы. В связи с этим, кроме бронхорасширяющего эффекта, эфедрин обусловливает появление тахикардии, усиление сердечного выброса, сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек, повышение АД. Учитывая такой сложный механизм действия, частые побочные реакции, эфедрин (как и адреналин) в последние годы все реже назначают детям как бронхорасширяющий препарат, особенно парентерально. При легких астматических приступах назначают внутрь: в возрасте до 1 года - 0,002-0,003 г, 2-5 лет - 0,003-0,01 г, 6-12 лет - 0,01 -0,02 г на прием 2-3 раза в день, также используют в аэрозолях. В случаях легких астматических приступов широко применяют также спазмолитические средства (миотропные препараты), которые оказывают расслабляющее действие на гладкие мышцы бронхов, не влияя на р2-адренорецепторы. Теофиллин - алкалоид пуринового ряда, группы ксантина, содержащийся в чайных листьях и кофе. Теофиллин является антагонистом аденозина. Таким образом, он устраняет эффекты аденозина - спазм бронхов и подавление секреции норадреналина в нресинаптических окончаниях симпатических нервов. Уменьшая активность фосфодиэстеразы, теофиллин способствует накоплению ц-АМФ, выходу кальция из мышечных клеток и расслаблению мышц бронхов, стабилизирует лаброциты, препятствуя выбросу медиаторов немедленной гиперчувствительности (гистамин и др.) и развитию бронхоспазма, гиперсекреции, отека слизистой оболочки. Теофиллин улучшает вентиляционную функцию легких в связи с усилением работы диафрагмы и межреберных мышц, расширяет сосуды почек, легких, скелетных мышц, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление и легочную гипертензию. Побочным действием теофиллина является повышение потребности миокарда в кислороде, развитие тахикардии. Препарат абсолютно показан при астматических приступах, сопровождающихся потерей чувствительности Р2-адренорецепторов бронхов, что делает неэффективным назначение адреномиметических средств. Применяют детям в возрасте 2=4 лет по 0,01-0,04 г, 5-6 лет - по 0,04-0,06 г, 7-9 лет - по 0,05-0,075 г, 10-14 лет - по 0,05-0,1 г 3-4 раза в день; в 1 таблетке содержится 0,1 или 0,2 г препарата. Эуфиллин (аминофиллин) - препарат, содержащий 80 % теофиллина и 20 % этилендиамина. Этилендиамин оказывает самостоятельное спазмолитическое действие, а также увеличивает растворимость теофиллина, что делает возможным приготовление растворов эуфиллина для инъекций. В связи с более высокой эффективностью эуфиллин используют значительно шире, чем теофиллин. В легких случаях назначают внутрь по "/style="background-color:#ffffff;">Панкреатин содержит трипсин и амилазу. Используют по 0,5 мг препарата в 1-2 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Рибонуклсаза деполимеризует РНК, при этом разжижает вязкую мокроту. Применяют по 25 мг в 3-4 мл изотонического раствора натрия хлорида на ингаляцию. Дезоксирибонуклеаза деполимеризует ДНК, оказывая муколитический эффект. Используют по 5 мг препарата в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида. Ингаляции протеолитических ферментов делают 2-3 раза в день. В связи с возможным раздражающим действием на слизистые оболочки рекомендуется после ингаляции полоскание полости рта и носа. Необходимо помнить о возможности усиления астматических явлений у некоторых больных. В этом случае протеолитические ферменты немедленно отменяют. Муколитические препараты необходимо назначать в комплексе мероприятий, способствующих эвакуации мокроты из дыхательных путей - массаж грудной клетки (ручной и вибрационный), дренирующее положение Квинке и др. В амбулаторных условиях можно использовать целый ряд комбинированных средств. Микстура, состоящая из 2 % раствора калия йодида, эфедрина и эуфиллина («йодистая» микстура),обеспечивает муколитический и спазмолитический эффект. Ее назначают по I чайной (детям до 5 лет), 1 десертной (6-10 лет), 1 столовой (старше 10 лет) ложке 3-4-6 раз в день внутрь с молоком. Микстура противоастматическая (по Траскову) представляет собой настой ряда лекарственных растений (листьев крапивы, мяты перечной, травы хвоща полевого, горицвета, плодов шиповника, сосновых игл, аниса, фенхеля), содержащий в 1 л по 100 г натрия йодида и калия йодида. Йодиды обусловливают муколитическое действие, а травы, входящие в состав микстуры,- спазмолитический эффект. Принимают по "/строению и фармакологическим свойствам близок к аминазину. Кроме сильного противогистаминного действия, оказывает выраженный седативный эффект, подавляет подобно аминазину условнорефлекторную деятельность, уменьшает спонтанную двигательную активность, расслабляет скелетные мышцы. Сознание при этом сохраняется или развивается состояние, близкое к физиологическому сну. Кроме того, дипразин повышает эффект снотворных, наркотических средств и оказывает гипотермическое действие. Применяют внутрь детям до 6 лет по 0,008-0,01 г, старше 6 лет - по 0,012-0,015 г 2 раза в день. Супрастин (производное этилендиамина) по действию сходен с другими противогистаминными препаратами, но седативный эффект его выражен меньше. Детям назначают внутрь в зависимости от возраста по 0,006-0,012-0,025 г на прием 2 раза в день. Тавегил (производное пирролидона) по противогистаминной активности превосходит димедрол, дипразин, супрастин. Седативное влияние выражено слабее. Детям назначают внутрь по 1/4- "/2, или 1 таблетке в зависимости от возраста 2 раза в д£нь; в 1 таблетке содержится 0,001 г препарата. Диазолин оказывает активное противогистаминное действие. В отличие от перечисленных препаратов не обладает седативным и снотворным эффектом. Детям назначают внутрь по 0,02-0,05 г 2-3 раза в день. Фенкарол по действию подобен диазолину. Не вызывает седативного эффекта. Назначают внутрь детям до 3 лет по 0,005 г, 3-7 лет - по 0,01 г, старше 7 лет - по 0,01-0,015 г 2 раза п день. В период астматического приступа применяют физиотерапевтические процедуры: электрофорез атропина, адреналина по рефлекторно-сегментарной методике, электрофорез никотиновой кислоты по Бургиньону, эндоназальный электрофорез димедрола, солей магния, кальция, новокаина, аскорбиновой кислоты, алоэ. При неэффективности указанных лечебных мероприятий в случае среднетяжелого астматического приступа прибегают к введению бронхоспазмолитических и протипогистаминных препаратов парентерально - подкожно, внутримышечно. Из симпатомиметических средств парентерально применяют алупент (подкожно или внутримышечно по 0,3-1 мл 0,05 % раствора), тербуталин (подкожно или внутримышечно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), адреналин (подкожно по 0,1 - 0,5 мл 0,1 % раствора), эфедрин (подкожно по 0,1-0,5 мл 5 % раствора). Адреналин оказывает быстрый (через 2-3 мин), но непродолжительный (до 2 ч) эффект. Бронхорасширяющий эффект эфедрина наступает позже, чем при введении адреналина (через 40-60 мин), но длится дольше (4-6 ч). В связи с частым побочным действием (аритмия, тахикардия) адреналин и эфедрин в настоящее время используются реже. Из спазмолитических средств широко применяют эуфиллин - препарат выбора в данной ситуации (по 0,3-1 мл 24 % раствора внутримышечно 2 раза в день), но-шпу (по 0,3-1 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); возможно назначение папаверина (по 0,5-2 мл 2 % раствора внутримышечно 2 раза в день), платифиллина (по 0,3-1,5 мл 0,2 % раствора внутримышечно 2 раза в день); реже используют феникаберан (по 0,3-2 мл 0,25 % раствора внутримышечно 2 раза в день). Из противогистаминных препаратов применяют 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила но 0,3- 1 мл внутримышечно 2 раза в день. Муколитические средства используют, как и при легком астматическом приступе, внутрь и в аэрозолях. Легкие и среднетяжелые астматические приступы могут быть купированы, кроме того, применением различных методов рефлексотерапии. При тяжелом астматическом приступе ребенка необходимо госпитализировать в отдельную, хороню вентилируемую палату, периодически давать 25-60 % увлажненный кислород через маску или носовой катетер. Применение более высоких концентраций кислорода может привести к повышению парциального давления ССЬ и снижению рН. Применяют внутривенно струйно (медленно) или лучше капельно 2,4 % раствор эуфиллина в 5 % растворе глюкозы. В. А. Гусель, И. В. Маркова (1989) рекомендуют при этом следующие суточные дозы эуфиллина: до 3 лет в зависимости от возраста - 5-15 мг/кг, с 3 до 8 лет - 15 мг/кг, с 9 до 12 лет - 12 мг/кг, старше 12 лет - 11 мг/кг в 2-3 приема. Используют, кроме того, 2 % раствор но-шпы, 2 % раствор папаверина, 0,2 % раствор платифиллина и иротивогистаминные препараты - 1 % раствор димедрола, 2,5 % раствор дипразина, 2 % раствор супрастина, 1 % раствор тавегила (по 0,3-1 мл внутривенно 2 раза в день). Возможно внутривенное капельное введение 0,3-t мл 0,05 % раствора алупеита в 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, в сочетании со спазмолитическими и протнвогистаминными средствами. Обязательно назначают муколитические препараты внутрь и в аэрозолях (см. выше), а также внутривенно (натрия бромид по 3-6 мл 10 % раствора). При сопутствующем воспалительном бронхолегочном процессе необходимо провести антибактериальную терапию (внутримышечно, внутривенно, в ингаляциях). В том случае, если тяжелый астматический приступ не купируется вышеописанным терапевтическим комплексом, диагностируют астматическое состояние. При нем необходимо использовать эуфиллин внутривенно в максимальных дозах, вдвое превышающих указанные для купирования тяжелого астматического приступа: детям в возрасте от 1 мес до 3 лет - 10-30 мг/кг, от 3 до 8 лет - 30 мг/кг, от 9 до 12 лет -25 мг/кг, старше 12 лет -22 мг/кг (В. А. Гусель, И. В.Маркова, 1989). При этом применяется метод быстрой эуфиллинизации: в течение 20 - 30 мин внутривенно капелыю вводят стартовую дозу препарата, обеспечивающую быстрое достижение терапевтической концентрации (детям 3-8 лет - 9 мг/кг, 9-12 лет -7 мг/кг, 13- 15 лет--6 мг/кг), затем вводят поддерживающую дозу эуфиллина, примерно равную скорости его элиминации (детям 3- 8лет- 21 мг/кг, 9 -12 лет - 18 мг/кг, 13 -15 лет 16 мг/кг). При отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды внутривенно в ударных дозах (преднизолон по 3-5 мг, до К) мг/кг массы тела капельно в 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида). Глюкокортикостероиды оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, противошоковое и антитоксическое действие, уменьшают количество тканевых базофильных гранулоцитов, подавляют активность гиалуронидазы, способствуют уменьшению проницаемости капилляров, задерживают синтез и распад белка, тормозят развитие соединительной ткани. Кроме того, глюкокортикостероиды восстанавливают чувствительность бронхов к бронходилататорам ксантинового ряда и Рг-адреностимуляторам. Введение преднизолона даже в дозе 60-90 мг в течение 3=5 дней можно прекратить сразу без постепенного снижения дозировки. При гормонозависимой форме бронхиальной астмы гормонотерапию необходимо проводить в течение 2-3 нед, полной отмене препарата или переходу на поддерживающие дозы должно предшествовать постепенное снижение дозы. Целесообразно при этом использовать препараты, стимулирующие функцию коркового вещества надпочечников,- этимизол, глицирам. Следует назначить дезинтоксикационные мероприятия (внутривенно глюкозо-солевые растворы, гемодез или неокомпенсан), средства, улучшающие микроциркуляторные процессы (реополиглюкин, компламин, никотиновая кислота), поддерживающие состояние сердечно-сосудистой системы (коргликон, панангин, рибоксин внутривенно), провести коррекцию КОС и обязательно массивную антибактериальную терапию, продолжать использовать муколитические средства. При отсутствии эффекта (развитии ателектазов, нарастании асфиксии) показана бронхоскопическая санация. После отсасывания слизи и промывания бронхов в просвет их вводят антибиотики, муколитические средства, глюкокортикоиды. Возможно проведение гемосорбции, плазмафереза. При дальнейшем нарастании острой обструктивнои недостаточности осуществляют интубацию и ребенка переводят на управляемое дыхание, продолжая проводить инфузионную терапию (глюкокортикостероиды, сердечные, антибактериальные, глюкозо-солевые растворы и плазмозаменители). Купирование астматического приступа любой тяжести осуществляется на фоне назначения больному гипоаллергенной диеты и создания гипоаллергенного окружения. В дальнейшем после наступления ремиссии, кроме указанного, рекомендуются различные комплексы противорецидивного лечения: использование мембраностабилизаторов (интал, задитен), иммунокорректоров (тималин, Т-активин, декарис, вилозен, тимоген и др.), специфической гипосепсибилизации, курсов гистаглобулина, в тяжелых случаях - назначение глюкокортикостероидов местного действия (беклометазона дипропионата, бекотида, бекломета) или общего действия (преднизолона и др.). Кроме того, обязательны дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, санация очаговых инфекций, санаторно-курортное лечение (санатории местного типа, Южный берег Крыма, высокогорье, соляные шахты, включая искусственную спелеотерапию).

» Текст работы «Бронхиальная астма»

Бронхиальная астма

Введение.

1 Общая характеристика заболевания.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

2 Методы диагностики бронхиальной астмы.

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

3 Различные способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Заключение

Список литературы.

ВВЕДЕНИЕ

Самая древняя эпоха развития жизни - докембрийская - длилась невероятно долго - более 3 млрд. лет. Пищей первым организмам служил "первичный бульон"окружающего океана или их менее удачливые собратья. Постепенно, однако, в течение миллионов лет этот бульон становился все более "разбавленным", и,наконец, запасы питательных веществ исчерпались. Развитие жизни зашло втупик. Но эволюция благополучно нашла из него выход. Появились первыеорганизмы (бактерии), способные с помощью солнечного света превращатьнеорганические вещества в органические.Чтобы строить свои организмы, всему живому требуется, в частности водород.Зеленые растения получают его, расщепляя воду и выделяя кислород. Но бактерииэтого делать еще не умеют. Они поглощают не воду, а сероводород, что гораздопроще. При этом выделяется не кислород, а сера. (На поверхности некоторыхболот можно встретить пленку из серы).Так и поступали древние бактерии. Но количество сероводорода на Земле былодовольно ограничено. Наступил новый кризис в развитии жизни. Выход из него"нашли" сине-зеленые водоросли. Они научились расщеплять воду. Молекулы воды- непростой "орешек", не так-то легко "растащить" водород и кислород. Это в 7раз труднее, чем расщепить сероводород. Можно сказать, что сине-зеленыеводоросли совершили настоящий подвиг. Это произошло 2 млрд. 300 млн. летназад.Теперь в качестве побочного продукта в атмосферу начал выделяться кислород.Накопление кислорода представляло серьезную угрозу для жизни. Начиная снекоторого времени новое самозарождение жизни на Земле стало невозможнымсодержание кислорода достигло 1% от современного. А перед живыми организмамивстала новая проблема - как бороться с возрастающим количеством этогоагрессивного вещества.Но эволюция сумела преодолеть и это испытание, одержав новую блестящуюпобеду.  

1 Общая характеристика заболевания Бронхиальная астма

1.1Строение дыхательной системы

Дыхание является главнейшим источником жизни. Человек может прожить без пищи и воды несколько дней, но без воздуха самое большее - несколько минут. Дыхание связывает человеческий организм с биосферой и живым миром земли. При недостаточном поступлении воздуха сердце и иммунная система начинают работать активнее, предотвращая тем самым проникновение инфекции и недостаток кислорода. Дыхательная система человека устроена таким образом, чтобы организм в целом мог приспособиться к любым изменениям окружающей среды.

Дыхательная мускулатура и диафрагма человека работают, подчиняясь его воле и сознанию, поэтому для освоения правильного дыхания крайне важно знание устройства и механизма работы органов дыхания.

Дыхательный аппарат состоит из верхних дыхательных путей (полость носа, носоглотка, гортань), трахеи, бронхов, легких, плевры, грудной клетки с дыхательными мышцами, нервной, сосудистой и лимфатической систем.

Легкие состоят из мельчайших пузырьков (альвеол), окружающих бронхиолы. Насчитывается приблизительно 700 млн. этих пузырьков, их общая дыхательная поверхность составляет более 100 м2.

Основная дыхательная мускулатура состоит из межреберных, лестничных мышц и диафрагмы. При вдохе дыхательная мускулатура поднимает грудную клетку, диафрагма сокращается и уплотняется. Вследствие этого процесса объем легких увеличивается и воздух как через насос проникает в легкие. Максимальный объем воздуха в легких человека в состоянии покоя равен 9 л, включая запас.

Выдох является пассивным процессом, при котором дыхательные мышцы расслабляются, диафрагма поднимается вверх и воздух свободно выводится из организма.

Дыхание бывает брюшным, или диафрагмальным, и грудным, или реберным. Грудное дыхание, в свою очередь, делится на верхнее и нижнее реберное. Через легочные альвеолы, как и через сердце, проходит вся кровь, находящаяся в организме. Дыхательный аппарат непрерывно получает кровь: венозную, отдавшую кислород тканям и взявшую от них углекислоту, вновь насыщающуюся кислородом в легких. Посредством вдоха и выдоха происходит легочное дыхание - постоянный обмен газов: кислорода и углекислоты. Таким образом, дыхание обеспечивает взаимосвязь организма с окружающей средой. Эта связь осуществляется, помимо легочного дыхания (обмен газов между воздухом, находящимся в альвеолах, и кровью), тканевым дыханием. Тканевое дыхание - это обмен газов между кровью и тканями и клетками организма, а также обмен альвеолярного воздуха и воздуха внешней среды.

Вентиляция легких обеспечивается дыхательным актом, заключающимся в ритмичном движении грудной клетки и легких. Импульсы к дыханию идут из дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу на дне IV желудочка. Возбуждение этого центра происходит нервным и гуморальным, то есть через кровь, путем. Накопление углекислоты в крови при выдохе приводит к концентрации водородных ионов, что возбуждает дыхательный центр. В регуляции дыхания участвуют и другие механизмы: рефлекторный - со слизистых оболочек дыхательных путей, с кожных покровов и других органов чувств.

Возбуждение нервной системы, волнение, прием пищи учащают число дыхательных актов. Повышение температуры окружающего воздуха учащает дыхание, при ее понижении оно становится менее интенсивным. Частота дыхания зависит даже от положения тела: когда человек стоит, дыхание учащается. В среднем взрослый человек делает 15 вдохов и выдохов в минуту, тем самым снабжая организм кислородом.

Количество воздуха, которое может вдохнуть человек при максимальном вдохе и выдохнуть, составляет понятие жизненной емкости легких. Жизненная емкость легких у женщин в среднем составляет 3, 5 л, у мужчин - 4-5 л. Ее величина зависит не только от пола, но и от возраста, роста, степени физической активности и характера трудовой деятельности.

При рождении у человека закладывается правильный механизм дыхания, который постепенно утрачивается, что приводит к разнообразным нарушениям в организме. Первоочередными причинами сбоя в работе дыхательной системы являются табакокурение, алкоголизм, наркомания и загрязнение окружающей среды.

Каждая клетка организма требует достаточно большого количества кислорода. К снижению его поступления особенно чувствительны клетки головного мозга.

Наукой установлена тесная взаимосвязь между дыханием и тонусом нервной системы. Наблюдения показали, что при частом и поверхностном дыхании возбудимость нервных центров повышается, а при глубоком - наоборот, понижается. Люди с ослабленной нервной системой дышат на 14 % чаще, чем люди с крепкой нервной системой.

После 40-50 лет эластичные элементы легочной ткани пронизываются соединительно-тканными образованиями. Окостенение реберных хрящей приводит к уменьшению экскурсии грудной клетки. Фаза выдоха особенно подвержена изменениям. Для полноты выдоха, особенно при подъеме по лестнице или склону, пожилые люди стараются глубже дышать. При отсутствии тренировки дыхательной системы это стремление набрать как можно больше воздуха приводит к развитию эмфиземы - раздуванию легких и растяжению легочной ткани.

Процент поглощения кислорода из воздуха у лиц среднего и пожилого возраста как при физических нагрузках, так и в состоянии покоя ниже, чем у молодых людей. Причиной возрастного уменьшения потребности в кислороде является сниженный объем крови, циркулирующей за 1 мин в организме, что, в свою очередь, обусловлено снижением основного обмена и вялостью окислительного обмена, ведущих в конечном итоге к ослаблению всех жизненных функций организма человека.

При функциональном несоответствии между структурой аппарата и внешней средой происходит спад окислительных и синтетических процессов. Уменьшение потребления кислорода тканями приводит к накоплению шлаков и снижению интенсивности обновления. Снижается содержание аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), утрачиваются важнейшие носители генетической информации - ДНК и РНК. Атрофические процессы и снижение регенеративной способности клеток ведут к изменениям в дыхательном аппарате.

Нарушение ритма, частоты, типа, глубины и уровня дыхания, как правило, сопровождает не только заболевания собственно органов дыхания, но и болезни сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, крови и обмена веществ.

Прежде чем приступить к оздоровлению организма с помощью дыхательной гимнастики, следует научиться дышать правильно, то есть полноценно использовать аппарат внешнего дыхания.

Дыхание через нос имеет естественную природу, потому что слизистая оболочка носа согревает, фильтрует и увлажняет воздух. Этого не происходит, когда дыхание производится через ротовую полость.

В слизистой оболочке, а также на наружной поверхности носа и расположенных близ него кожных покровах имеется рецепторная зона, воздействием на которую потоком воздуха, механическими, электрическими, химическими и температурными раздражителями, а также увлажнением вызываются многочисленные рефлексы, важнейшим из которых является сосудодвигательный, от которого зависит уровень кровоснабжения органов. Стимуляция носовой полости при дыхании через нос в подавляющем большинстве случаев сопровождается сужением сосудов. При носовом дыхании центральная нервная система постоянно активизируется, что обеспечивает нормальный сон, оптимизацию рефлекторной регуляции дыхания и сердечной деятельности. При лечении некоторых заболеваний в медицине используются различные виды воздействия на слизистую носа (например, дыхание через нос морозным воздухом). При этом раздражения, интенсивность которых значительно отклоняется от нормы, оказывают на здоровый организм неблагоприятное влияние, а у больных людей усугубляют плохое состояние. Так, длительное прекращение носового дыхания, например, в результате разрастания аденоидной ткани у детей сопровождается выраженными нарушениями жизнедеятельности организма, включая умственную отсталость и недостаточное физическое развитие.

Неблагоприятное состояние слизистой оболочки носовой полости и отсутствие ее оптимальной стимуляции могут явиться причиной ухудшения функционального состояния организма (заболевания глаз, дисменорея, нарушение обоняния, аппетита, секреторной деятельности желудочных желез, кариес зубов, туберкулез, нарушение тканевого обмена, изменение кислотно-щелочного состава крови, снижение антитоксической функции печени, уменьшение лейкоцитов и др.). Известны случаи обморочных состояний с последующим летальным исходом у людей и животных, которым в полость носа внезапно попала вода.

Попавшие с вдыхаемым воздухом в полость носа механические частицы задерживаются ресничным эпителием и слизью. Часть из них удаляется из носовой полости при чихании, сморкании и чистке носа. Частицы передвигаются вместе со слизью с помощью движения ресничек в направлении носоглотки, а затем либо заглатываются, либо выплевываются. Слизистая оболочка носа нейтрализует вредные газы, которые успевают подвергнуться необходимой обработке, несмотря на кратковременность контакта с небольшой поверхностью носовой полости.

Полость рта, так же как и вся слизистая оболочка воздухоносных путей, обладает фильтрующими свойствами, однако ее функция намного хуже функции носовой полости, особенно во время мышечной работы. Исследования показывают, что большое количество людей, причем как детей, так и взрослых, дышат ртом при разговоре и не прилагают никаких усилий, чтобы дышать носом во время сна. У детей такое неполноценное дыхание приводит к замедлению роста щитовидной железы, задержке развития и увеличению миндалин. Неполноценное дыхание у взрослых приводит к более раннему старению организма, поскольку оно ухудшает деятельность легких и уменьшает выработку гормона простациклина, который сдерживает коагуляцию кровяных телец, растворяет кровяные сгустки и расширяет сосуды, предотвращая тем самым развитие атеросклероза.

Задержка дыхания улучшает вентиляционную работу легких, кровообращение, содействует преодолению альвеолярного барьера и усиливает газообмен. При выработке правильного дыхания его задержки производятся на короткий промежуток времени на конечной фазе глубокого вдоха. Так как насыщение крови кислородом протекает значительно лучше при дыхании через нос, необходимо следить, чтобы рот был закрыт как во время упражнений, так и в периоды отдыха. Лечебный эффект задержки дыхания заключается в том, что накапливающаяся углекислота при паузе или замедленном дыхании, оказывает сосудорасширяющее действие, таким образом, относительно простые дыхательные упражнения могут заменить многие специфические лекарства, имеющие побочные действия.

1.2 Общая характеристика бронхиальной астмы

Астма - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. При наличии предрасположенности это воспаление вызывает повторяющиеся приступы кашля, хрипов, возникает чувство сдавливания в груди, дыхание затруднено. Воспаление делает респираторный тракт чувствительным к аллергенам, химическим раздражителям, табачному дыму, холодному воздуху или физической нагрузке. При их воздействии возникают отек и спазм дыхательных путей, в них вырабатывается, в повышенном количестве слизь и они становятся гиперчувствительными к внешнему воздействию. Возникающая при всём этом бронхиальная обструкция обратима (однако у некоторых больных не полностью) как спонтанно, так и под влиянием лечения. Если проводится адекватное лечение бронхиальной астмы, воспаление может уменьшиться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной: исчезают также сопутствующие проблемы, связанные с бронхиальной астмой.

Бронхиальная астма характеризуется повышенной чувствительностью бронхов к различным аллергенам, а также неспецифическим раздражителям. По современной классификации выделяют 3 основные формы болезни: неинфекционно-аллергическую (атопическую), инфекционно-аллергическую и смешанную. По тяжести течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую бронхиальную астму.

Заболевание чаще протекает в классической форме: в виде приступов удушья, чередующихся с периодами ремиссии. При этом обычно можно выделить 4 периода: предприступный, постприступный и межприступный. При тяжелом течении бронхиальной астмы возникают не только отдельные приступы, но и астматические состояния. В ряде случаев бронхиальная астма протекает в виде астматического бронхита.

У людей с наследственной предрасположенностью к астме риск развития этой болезни намного выше. Аллергия и астма чаще всего ходят рука об руку. Курение при астме - очень опасно, но многие люди продолжают курить.

Хотя астма может развиться в любом возрасте, но у взрослых приступы астмы встречаются намного чаще. Если появились симптомы астмы, обязательно обратитесь к врачу. Врач расскажет, как пользоваться ингаляторами и другими медицинскими препаратами, чтобы предотвратить дальнейшее развитие болезни и проблемы с дыханием.

Причиной астмы является скопление жидкостей в самой дыхательной трубке, то в начале вдоха у больного наблюдается стеснение дыхания, которое сопровождается кашлем, хрипом, ощущением тяжести и отхаркиванием мокроты. Если жидкость скопилась из-за катара, то астма начинается внезапно. Если же причина болезни заключена в скоплении жидкости в сосудах, то у больного наблюдается неравномерный пульс и перебои сердца. При возникновении астмы из-за сухости больной жалуется на жажду и у него отсутствует мокрота.

Больные астмой должны питаться в основном молочными продуктами, особенно сывороткой. Избегать волнений и больших физических напряжений, не курить, не употреблять спиртных напитков. Для разжижения тягучей мокроты во время приступа принять на кончике ножа соды. Можно также принимать по 15 - 20 капель валерьянки.

Во время приступа надо освободиться от тугой одежды, дать приток свежего воздуха, кисти рук и стопы ног опустить в горячую воду или поставить к ним горчичники, сердечную область растирать тряпкой, смоченной в холодной воде с уксусом и солью (если, конечно, нет легочного заболевания), виски больного натирают одеколоном.

Облегчает силу приступа массаж верхней части тела от головы вниз, до верха груди и спины. Массаж нужно делать чем-нибудь маслянистым.

При приступе можно применить такое средство: сварить до мягкости картофель, положить его горячим в миску, сесть, поставить миску перед собой, накрыться с головой одеялом и дышать паром. При этом все время пить очень горячие чаи из брусники (листья и ягоды, свежие или сухие). Когда станет легче дышать, сейчас же лечь в постель и хорошо укрыться.

При внезапном (большей частью ночью) приступе глотать ячменный кофе с кусками льда, нюхать нашатырный спирт, к икрам прикладывать горчичники, тело растирать щетками. В комнате больного воздух всегда должен быть свежим, не позволять в комнате курить, а если накурено, и нельзя открыть окно, то следует очень близко к изголовью кровати больного поставить блюдце, наполненное нашатырным спиртом.

Выделяют два этапа данного хронического заболевания. Начальный этап развития бронхиальной астмы можно выявить путем, суть которого заключается в проведении проб определенного назначения, роль которых заключается в определении измененной реактивности и чувствительности бронхов по отношению к физической нагрузке, вазоконстрикторным веществам, а также холодному воздуху. Частичные изменения чувствительности и реактивности бронхов имеют связь с нарушением состояния эндокринной, иммунной, а также нервной систем, которые в свою очередь не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путем проведения нагрузочных проб.

Второй этап является формирующим для астмы бронхиального характера. Он проявляется не у всех пациентов и предшествует довольно ярко выраженной астме у 20-ти - 40-ка процентов больных. Физическое состояние перед самим заболеванием является не нозологической формой, а определенным комплексом признаков, которые свидетельствуют о потенциальной угрозе заболевания бронхиальной астмой. Также яркое наличие рецидивирующих, острых либо хронических неспецифических заболеваний легких и бронхов с проявляющимся дыхательным дискомфортом и присущими явлениями обратимой обструкции бронхов, которые сочетаются со следующими 1-м или 2-мя признаками: наследственная предрасположенность к заболеваниям аллергического характера и бронхиальной астме, внелегочных проявлений аллергически измененной реактивности организма, мокроты или (и) эозинофилии крови. Явное наличие всех этих признаков напрямую может быть рассмотрено как наличие у пациента бесприступного течения болезни.

2 Методы диагностики бронхиальной астмы

2.1 Диагностика бронхиальной астмы

Диагностика бронхиальной астмы это сложный и многоэтапный процесс. Начальным этапом диагностики является сбор анамнестических данных (опрос больного) и клинический осмотр пациента, позволяющие в большинстве случаев поставить предварительный диагноз бронхиальной астмы. Сбор анамнеза подразумевает уточнение жалоб больного и выявление эволюции заболевания на протяжении времени. Симптомы бронхиальной астмы весьма разнообразны и варьируют в зависимости от стадии болезни и индивидуальных особенностей каждого больного.

На начальных стадиях развития, бронхиальная астма проявляется приступами кашля, который может быть сухим или с небольшим количеством мокроты. Кашель возникает в основном в ночные или утренние часы, что связано с физиологическим повышением тонуса мускулатуры бронхов в утренние часы (3 - 4 часа ночи). Кашель может появиться после перенесенной инфекции дыхательных путей. Приступы кашля на начальных стадиях заболевания не сопровождаются затруднением дыхания. При аускультации (прослушивании больного) могут быть выявлены рассеянные сухие хрипы. Латентный (скрытый) бронхоспазм выявляется при помощи специальных методов исследования: при введении бета-адреномиметиков (лекарства которые вызывают расслабление мускулатуры бронхов) наблюдается увеличение фракции выдыхаемого воздуха (сирометрия).

На более поздних стадиях развития основным симптомом бронхиальной астмы становятся приступы удушья.

Вначале больные могут отмечать некоторые индивидуальные симптомы наступающего приступа: насморк, першение в горле, зуд кожи и пр. Далее наступает прогрессивное затруднение дыхание. Сначала больной отмечает лишь затруднение на выдохе. Появляется сухой кашель и ощущение напряженности в груди. Нарушения дыхания заставляют больного сесть опершись руками, для того чтобы облегчить дыхание работой вспомогательных мышц плечевого пояса. Нарастание удушья сопровождается появлением хрипов, которые вначале могут быть выявлены только при аускультации больного, но потом становятся слышны на расстоянии от больного. Для приступа удушья при бронхиальной астме характерны так называемые «музыкальные хрипы» - состоящие из звуков различной высоты. Дальнейшее развитие приступа характеризуется затруднением вдоха из-за установки дыхательных мышц в положении глубокого вдоха (бронхоспазм препятствует выведению воздуха из легких во время выдоха и приводит к накоплению в легких большого количества воздуха).

Осмотр больного для диагностики на стадии предастмы не выявляет никаких характерных особенностей. У больных аллергической астмой могут быть обнаружены носовые полипы, экзема, атопический дерматит.

Наиболее характерные признаки выявляются при осмотре больного с приступом удушья. Как правило, больной стремится занять сидячее положение и опирается руками на стул. Дыхание удлиненное, напряженное, заметно участие в акте дыхания вспомогательных мышц. Яремные вены на шее вздуваются на выдохе и спадаются на вдохе.

При перкуссии (простукивании) грудной клетки выявляется высокий (коробочный) звук, свидетельствующий о накоплении в легких большого количества воздуха - играет важную роль в диагностике. Нижние границы легких опущены и малоподвижны. При прослушивании легких выявляется большое количество хрипов различной интенсивности и высоты.

Продолжительность приступа может быть различной - от нескольких минут до нескольких часов. Разрешение приступа сопровождается напряженным кашлем с выделением небольшого количества прозрачной мокроты.

Астматический статус является в наибольшей меретяжелым состоянием, при котором прогрессирующее удушье серьёзно подвергает опасности жизнь больного. При астматическом статусе, все клинические симптомы более выражены чем при обычном приступе астмы. В добавок к ним развиваются симптомы прогрессивного удушья: цианоз (синюшность) кожных покровов, тахикардия (учащение сердцебиения), нарушения ритма работы сердца (экстрасистолы) апатия и сонливость (торможение функции центральной нервной системы). При астматическом статусе больной может умереть от остановки дыхания или нарушений сердечного ритма.

2.2 Дополнительные методы диагностики бронхиальной астмы

На основе клинических данных собранных при помощи методов описанных выше становится возможным проведение предварительной диагностики бронхиальной астмы. Определение конкретной формы бронхиальной астмы, а также установление патогенетических аспектов заболевания требует применения дополнительных методов исследования.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой.

В частности, проводят определение объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1) и жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов.

Существуют специальные аппараты позволяющие больным на дому самим определять объем форсированного выдоха. Контроль этого показателя важен для проведения адекватного лечения бронхиальной астмы, а также для предупреждения развития приступов (развитию приступа предшествует прогрессивное уменьшение ОФВ). Определение ОФВ проводят утром до принятия бронходилататора и после обеда после принятия лекарства. Разница более 20% между двумя величинами говорит о наличии бронхоспазма и о необходимости модифицировать лечение. Снижение ОФВ ниже 200 мл.выявляет выраженный бронхоспазм.

Радиография грудной клетки - дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани). Наличие пневмосклероза более характерно для инфекционно-зависимой астмы. При аллергической астме радиологические изменения в легких (вне приступов удушья) могут отсутствовать длительное время.
бронхиальная астма курсовая работа

Диагностика аллергической астмы - заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам. Выявление соответствующего аллергена и исключение его из окружения больного, в некоторых случаях, позволяет полностью излечить аллергическую астму. Для определения аллергического статуса проводят определение антител типа IgE в крови. Антитела этого типа определяют развитие немедленных симптомов при аллергической астме. Повышение уровня этих антител в крови свидетельствует о повышенной реактивности организма. Также, для астмы характерно увеличение количества эозинофилов крови и в мокроте в особенности.

Диагностика сопутствующих заболеваний дыхательной системы (риниты, синуситы, бронхиты) помогает составить общее представление о состоянии больного и назначить адекватное лечение.

3 Способы лечения бронхиальной астмы

3.1 Медикаментозное лечение бронхиальной астмы

Правильное лечение бронхиальной астмы должно начинаться с базисной терапии: в первую очередь идут негормональные препараты, к которым относятся интал (хромогликат натрия), тайлед (недокромил), аколат (зафирлукаст), кетотифен (задитен). Эти препараты не действуют, если приступ удушья уже развился. Они способны предотвращать его. Гормональные препараты (глюкокортикоиды коры надпочечников) оказывают быстрое эффективное противовоспалительное действие, помогают в качестве профилактики приступов бронхиальной астмы. Ингаляционные (бекотид, фликсотид, ингакорт, бенакорт) формы используются для длительного лечение бронхиальной астмы. Препараты в виде таблеток назначаются курсами только при тяжелом обострении бронхиальной астмы.

Существуют ещё немало более эффективных средств для лечения бронхиальной астмы, но их применение должно проходить строго под контролем врача. По медицинским показаниям используются эфферентные методы (гемосорбция, плазмаферез, плазмацитоферез). Они основаны на пропускании крови через специальные приспособления, чтобы изменить ее качество. Здесь также необходим стационарный врачебный контроль при лечении бронхиальной астмы. Другие методы, такие, как рефлексотерапия, специальные дыхательные методики, психотерапия могут широко применяться амбулаторно для лечения бронхиальной астмы.

Профилактика астмы. Прежде всего, надо оградить больного от контакта с «виновным» аллергеном или провокатором приступа: пыли, пыльцы растений, шерсти животных, определенных продуктов, сигаретного дыма, пыльных матрасов и подушек, сильных запахов, в т.ч. запахи духов, распыляющихся лаков, пыльцы деревьев и цветов, переохлаждения и простуды, все, что благотворно влияет на развитие бронхиальной астмы.

Схема медикаментозного лечения бронхиальной астмы выглядит примерно так:

Назначение симптоматических лекарственных препаратов. Их действие направлено на восстановление бронхиальной проходимости и снятие бронхоспазма - это бронхолитики или бронходилататоры. Препараты применяются ситуационно при приступах удушья, дозировка подбирается врачом терапевтом или пульмонологом индивидуально с учётом тяжести и фазы бронхиальной астмы. Бронхолитики длительного действия применяются с целью профилактики бронхоспазма, то есть для длительного контроля бронхиальной астмы.

Препараты базисной противовоспалительной терапии подавляют аллергическое воспаление в бронхах, уменьшают отёк стенок бронхов. К ним относятся: глюкокортикоидные гормоны, кромоны и антилейкотриеновые препараты.

В отличие от препаратов "скорой помощи", препараты базисной терапии назначаются для длительной профилактики обострений астмы.

Ингаляционные гормоны. Среди всех препаратов для длительного лечения и контроля бронхиальной астмы в наибольшей мереэффективны гормональные средства. В настоящее время наибольшей популярностью пользуются ингаляционныеглюкокортикостероиды. Эти препараты применяются для лечения среднетяжелой и тяжелой формы бронхиальной астмы.

Ингаляционные формы кромонов считаются самыми безопасными лекарствами для длительного лечения бронхиальной астмы, но оказываются эффективны лишь при легких формах заболевания.

Антилейкотриеновые препараты. Новые противоастматические препараты для приема внутрь.

Системные стероидные гормоны - применяются при тяжелых случаях и в случае выраженных обострений.

3.2 Народное лечение бронхиальной астмы

Рецепт:каждое утро принимать за полчаса до еды по 30 капель перекиси водорода, разведённый в полу стакане воды. А по вечерам съедать одну чайную ложку барсучьего сала с чайной ложкой меда.

Рецепт:3 литра молочной сыворотки, добавить по 100 грамм измельченных корней девясила и меда, всё перемешать и поставить в духовку. Когда сыворотка закипит, поставить духовку на 100-150 градусов и держать так в течение 4 часов. Принимать по одной столовой ложке, за полчаса до еды 3 раза в день.

Рецепт:чтобы приготовить настой, поместите в термос вымытые зелёные сосновые шишки, немного сосновой смолы диаметром в 2 см. и пол литра горячего молока. Размешайте и настаивайте 4 часа. После, настой процеживают через марлю, сложенную в 3 раза. Шишки помыв, можно использовать повторно, ещё 2 раза. Принимать по стакану готового молока утром и вечером. Курс лечения составляет 4-8 недель. После перерыва, желательно повторить курс лечения астмы.

Рецепт:лечебный бальзам от астмы, готовят из 250 грамм алоэ, полулитра хорошего вина и 350 грамм мёда. Растение алоэ перед срезанием листьев не поливают в течение 2 недель. После срезания листья не моют, а просто вытирают влажной тряпкой от пыли. Складывают их в банку, заливаю вином, добавляют мёд, и тщательно перемешиваем всё. Настоять 10 дней в холодильнике. После, настой процеживают, листья отжимают. Принимать по чайной ложке 3 раза вдень. Впервые 2-3 дня дозу принимают увеличенную, до столовой ложки.

Рецепт:очень хорошим мягким и бактерицидным народным средством в лечениибронхиальной астмы является чесночное масло. Чтобы сделать чесночное масло, разотрите 5 больших долек чеснока, добавьте соли по вкусу и смешайте со 100 граммами сливочного масла. Вот и всё. Такое масло можно есть, просто намазывая на хлеб или добавлять в пюре.

При приступах астмы эффективно будет сделать массаж верхней части тела, начиная от головы и двигаясь вниз до груди. Массаж можно делать с применением масла, крема или талька. Чтобы разжижить мокроту во время приступа, следует принять немного кислого вина. Если нет вина, то можно выпить немного соды, примерно с четверть чайной ложки. Поможет также и настойка валерианы. На рюмку с водой накапайте 15-20 капель валерианы. Особо эффективным средством является дым крапивы. Дым крапивы может буквально на глазах снять приступ, а при регулярном использовании излечивает астму.

3.3 Лечебная физкультура как элемент терапии приступов астмы

Лечебная физкультура имеет значение и как средство вторичной профилактики, и как вспомогательный элемент терапии приступов астмы.

А) Самомассаж

Самомассаж и лечебная физкультура улучшают крово- и лимфообращение, легочную вентиляцию, проходимость бронхов, увеличивают подвижность грудной клетки, тонус дыхательных мышц, облегчают отхождение мокроты, способствуют рассасыванию остаточных явлений воспалительного процесса, повышают работоспособность больных.

Использование лечебных грязевых процедур совместно с ЛФК (и массажем) способствует более быстрому улучшению здоровья больных с неспецифическими заболеваниями органов дыхания.

Самомассаж начинают в положении «сидя» с поглаживания (в чередовании с растиранием) ладонной или тыльной поверхностью кисти, кулаком надплечий, спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки. При самомассаже спины и плечевого пояса движения делают в направлении от позвоночника к грудине, а при самомассаже передней поверхности грудной клетки и подключичной области — от грудины к плечевым суставам и подмышечным впадинам. Для массажа спины, межлопаточного пространства можно использовать жесткое махровое полотенце.

Затем, поглаживая, растирая и толчкообразно надавливая 2-м, 3-м и 4-м пальцами, массируют межреберные промежутки от позвоночника к грудине.

После этого в положении «сидя» массируют переднее - боковую поверхность грудной клетки в направлении от грудины к плечевому суставу и подмышечной впадине. Женщинам следует обходить молочную железу. Производят поглаживания, чередуя их с растираниями ладонной поверхностью кисти или кулаком, ослабляя воздействие над областью сердца. Затем рекомендуется легкое поколачивание кончиками пальцев передней поверхности грудной клетки.И в заключение — поглаживание в чередовании с растиранием спины, шеи, плечевого пояса и передней поверхности грудной клетки в течение 2—3 минут.Общая продолжительность самомассажа — 12—16 минут. Делать его надо ежедневно или через день. После 15—20 процедур необходим перерыв в течение 10—15 дней.

Б) Примерный комплекс упражнений ЛФК:

Стоя, ноги на ширине плеч.

1. Руки опущены. Поднять руки, потянуться — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 3—4 раза.

2. То же, руками имитировать движения с палками при ходьбе на лыжах. Дыхание произвольное. Повторить 7—8 раз.

3. Руки на поясе. Отвести прямую руку в сторону, вверх — вдох, поставить на пояс — выдох. Повторить каждой рукой 3—4 раза.

4. То же. Присесть, руки вытянуть вперед до уровня плеч — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить 4—5 раз.

5. Руки вытянуты вперед, разведены чуть шире плеч. Махом прямой правой ноги достать пальцы левой руки, затем левой ногой достать пальцы правой руки. Дыхание произвольное. Повторить каждой ногой по 2—3 раза.

6. Руки на поясе. Наклонить туловище влево, поднять правую руку — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить в каждую сторону по 2—3 раза.

Взять гимнастическую палку.

7. Стоя. Руки с палкой подняты над головой. Наклониться вправо — выдох, вернуться в и.п. — вдох. Повторить по 2—3 раза в каждую сторону

8. Стоя, руки с палкой — перед грудью, согнуты в локтях. Быстро повернуться вправо, затем влево. Дыхание произвольное. Повторить по 3—4 раза в каждую сторону.

9. Стоя, руки с палкой внизу за спиной. Согнуть руки в локтях, достать палкой лопатки — вдох, вернуться в и.п. — выдох. Повторить 4—5 раз.

10. Стоя, опираясь на палку, туловище слегка наклонить вперед. Диафрагмальное дыхание: выпятить живот — вдох, втянуть — выдох. Повторить 5—6 раз.

В) Сарвангасана (гимнастика йогов) — для страдающих бронхиальной астмой.

В переводе с санскрита «Сарвангасана» означает «поза для всех частей тела». Эта оздоровительная гимнастика доступна и молодым, и людям среднего возраста. Пожилым же, особенно тем, у кого имеются хронические заболевания, перед занятиями Сарвангасаной необходима консультация с врачом и специалистом по лечебной физкультуре.

Нельзя включать в свои занятия эту позу страдающим гипертонической болезнью, выраженным атеросклерозом, во время острых и хронических инфекционных заболеваний (особенно в период обострения последних).

Сарвангасана, как считают йоги, улучшает кровообращение мозга, помогает в лечении варикозного расширения вен, геморроя, опущения внутренних органов. Она очень полезна при бронхиальной астме.

Упражнение выполняется следующим образом.

Лягте на спину, руки вытяните вдоль туловища ладонями к полу. Медленно поднимайте ноги, не сгибая их в коленях. Затем упритесь ладонями в поясницу (большие пальцы наружу) и поднимайте с их помощью таз до тех пор, пока туловище не расположится вертикально. Ноги должны быть на одной линии с туловищем. Поднимая ноги, делайте выдох.

В этом положении вы упираетесь в пол плечами, шеей и затылком. Подбородок при всём этом мягко касается яремной ямки.

Постарайтесь максимально расслабиться.

Дыхание полное, без напряжения.

Для возвращения в исходное положение слегка согните ноги и приблизьте их к груди, мягко опуская на пол таз, а затем и ноги. Ваше тело ни в коем случае не должно падать на пол!

После возвращения в исходное положение спокойно полежите 15—20 секунд.

Во время выполнения упражнения внимание концентрируйте на равномерном и постепенном движении ног и туловища. Находясь в статистической позеВсе внимание сосредоточьте на щитовидной железе (расположенной на передней поверхности шеи между «адамовым яблоком» и рукояткой грудины).

Вначале фиксируйте позу 1—2 секунды. Если нет неприятных ощущений, то в течение месяца увеличьте это время до 10 секунд.

Заключение

Лечебная физкультура (ЛФК) — это система применения самых разнообразных средств физических упражнений - ходьба пешком, на лыжах, плавание, бег, игры, утренняя гимнастика и проч., - т. е. мышечных движений, являющихся стимулятором жизненных функций человека.

В медицине — это метод лечения, использующий средства физической культуры для профилактики, лечения, реабилитации и поддерживающей терапии. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливания организма естественными факторами природы. ЛФК основывается на современных научных данных в области медицины, биологии, физической культуры.

Основная форма ЛФК — лечебная гимнастика — это метод лечения и, следовательно, должна применяться строго индивидуально, по назначению и под контролем врача.

Показания к ЛФК весьма обширны. Она может обеспечить в наибольшей мереэффективный процесс лечения и может способствовать восстановлению всех функций организма после того, как лечение закончено. Причем и в профилактике, и в лечении, и в реабилитации ЛФК действует и прямо, и опосредовано, одновременно оказывая положительное воздействие на многие другие системы и функции организма.

Занятия ЛФК оказывают лечебный эффект только при правильном, регулярном, длительном применении физических упражнений. В этих целях разработаны методика проведения занятий, показания и противопоказания к их применению, учет эффективности, гигиенические требования к местам занятий. Нагрузка должна быть оптимальной и соответствовать функциональным возможностям больного. Для дозировки нагрузки, следует принимать во внимание ряд факторов, которые влияют на величину нагрузки, увеличивая или уменьшая ее.

Таким образом, даже краткий обзор возможностей лечебной физкультуры позволяет сделать выводы о том огромном значении, которое она имеет в жизни человека:

1. Занимаясь физическими упражнениями, человек сам активно участвует в лечебно-восстановительном процессе, что благотворно влияет на его психоэмоциональную сферу;

2. Воздействуя на нервную систему, регулируются функции поврежденных органов;

3. В результате систематического применения физических упражнений организм лучше приспособляется к постепенно возрастающим нагрузкам;

4. Занятия лечебной физкультурой имеют и воспитательное значение: человек привыкает систематически выполнять физические упражнения, это - становится его повседневной привычкой, способствует ведению здорового образа жизни.

Процесс изучения астмы как одной из важнейших проблем медицинской науки, убедительно демонстрирует успехи многих отраслей знаний от фундаментальных (медицинская генетика), до прикладных (организация здравоохранения). В тоже время проводимые исследования постоянно требуют пересмотра ряда концепций, создания новых международных консенсусов по проблеме астмы, разработки новых методов лечения и новых стандартов оказания медицинской помощи, постоянного образования и самообразования медицинских работников.

1.Епифанов В. А.Лечебно - физическая культура: ГЭОТАР-Мед //, № 10, 2002

2.Иванов С. М. Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой, Медицина,// Московский Государственный Университет, 1974

3.Исаев Ю., Мойсюк Л. Бронхиальная астма. Конвенциональные и неконвенциональные методы лечения. — М: «КУДИЦ-ПРЕСС», 2008. — С.168.под ред. Чучалина.//Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.. — М:«Атмосфера», 2017. — С.104.

	Чтобы скачать работу бесплатно нужно вступить в нашу группу ВКонтакте . Просто кликните по кнопке ниже. Кстати, в нашей группе мы бесплатно помогаем с написанием учебных работ. Через несколько секунд после проверки подписки появится ссылка на продолжение загрузки работы.
	Повысить оригинальность данной работы. Обход Антиплагиата.

Бронхиальная астма - хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся развитием хронического аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов, с повторяющимися эпизодами бронхиальной обструкции, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В мире от бронхиальной астмы страдает около 100 млн человек, что составляет 5% от числа жителей планеты. Однако данные о распространенности астмы колеблются в широких пределах, что зависит от климатогеографической зоны, загрязнения воздуха, питания, наслед­ственной предрасположенности, курения, уровня потребления ле­карств, психических стрессов, миграции населения, методов исследования, определения и трактовки астмы.

Этиология. Все этиологические факторы, приводящие к возникновению бронхиальной астмы, распределяются на 5 групп:

В происхождении астмы большое зна­чение имеет наследственная предрасположенность, когда изменения в организме, приводящие к гиперреактивности бронхов, передаются по наследству.

Патогенез. На фоне воспалительного процесса под влиянием этиологического фактора (аллерген, физическое усилие, нервно-психическое воздействие, аспирин) у больных возникает спазм и отек дыхательных путей, в них вырабатывается в повышенном количестве слизь, они становятся гиперчувствительными к раздражителю. В дальнейшем этот фактор приобретает роль триггера (провокатора) присту­па. Если проводится адекватное лечение, воспаление может уменьшаться на длительное время, а частота возникновения симптомов болезни стать минимальной.

Классификация.

Клинические формы:

1. Астма с преобладанием аллергического компонента.
2. Неаллергическая астма.
3. Смешанная астма.
4. Астматический статус.

Варианты течения по степени тяжести:

Легкое интермиттирующее течение: симптомы астмы реже 1 раза в неделю, ночные симптомы 2 раза в месяц и реже.

Легкое персистирующее течение: симптомы астмы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, ночные симптомы чаще 2 раз в месяц, но реже 1 раза в неделю.

Среднетяжелая астма: ежедневные симптомы астмы, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.

Тяжелая астма: ежедневные симптомы астмы многократно в течение дня, частые ночные симптомы, ограничение физической активности.

Фазы болезни: обострение и ремиссия (межприступный период).

Клиника.

Для бронхиальной астмы характерны следующие симптомы:

Под влиянием триггера (провокатора) возникает приступ бронхиальной астмы, который чаще всего проявляется приступом удушья, но может проявляться только эпизодом свистящего дыхания или толь­ко приступообразного кашля с отхождением густой, вязкой мокроты, особенно в ночное время или только чувством стеснения в груди.

Приступ удушья характеризуется: вы­нужденным положением тела - сидя с наклоном вперед и опорой руками на находящиеся впереди предметы, дистанционными свистя­щими хрипами (т.е. хрипы слышны на расстоянии), цианозом, повышенным потоотделением; выраженной одышкой экспираторного характера, кашлем с трудноотделяемой густой, вязкой, стекловидной мокротой.

Каждый приступ астмы протекает в определенной последовательности и имеет три периода:

1. предвестников (зуд в носу, чихание, выделение из носа прозрачной водянистой слизи и др.);
2. разгара (приступ кашля с трудно отделяемой мокротой, свистящее дыхание или заложенность в груди, удушье или их сочетание),
3. обратного развития.

Астматический статус. Это синдром острой дыхательной недостаточности, развившийся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии бронхолитиками.

Частыми причинами возникновения астматическо­го статуса является избыточное потребление снотворных, успокаива­ющих средств, прием препаратов, вызывающих аллергическую реакцию со стороны бронхов (салицилаты, анальгин, антибиотики и др.), избыточный прием ингаляционных бронхолитиков (более 6 раз в сутки). Все это необходимо учитывать медицинской сестре при уходе за пациентами с бронхиальной астмой.

При астматическом статусе в ответ на введение спазмолитическо­го средства или ингаляцию бронхолитика вместо улучшения состояния уду­шье нарастает, появляются боли в сердце, сердцебиение, повышает­ся АД. Это соответствует I стадии астматического статуса.

При прогрессировании процесса состояние продолжает ухудшаться. Дыхание становится ча­стым, поверхностным, в легких количество сухих хрипов уменьшает­ся вплоть до их исчезновения («немое легкое»), что свидетельствует о II стадии астматического статуса.

Если лечение проводится неадекват­но, то больной теряет сознание и впадает в кому. Наступает III ста­дия астматического статуса.

Осложнения бронхиальной астмы: острая и хроническая дыхательная недостаточность, легочно-сердечная недостаточ­ность, легочное сердце, эмфизема легких, ателектаз, пневмо­торакс, во время приступа потенциальная проблема пациента – астматический статус.

Диагностика.

Диагностика бронхиальной астмы в основном проводится на основании оценки симптомов, физикальных данных и оценки функции легких.

При физикальном исследовании в легких выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы.

Оценка функции легких включает: определение объема и скорости форсированного выдоха (с помощью спирографии, пневмотахиметрии), пиковой объемной скорости выдоха (с помощью пикфлоуметрии). Проводятся тесты с бронходилататорами, позволяющие определить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения.

В общем анализе крови умеренно повышена СОЭ, эозинофилия.

При общем анализе мокроты выявляется большое количество эозинофилов, иногда спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

Для идентификации аллергена или группы аллергенов при бронхиальной астме используют тесты на чувствительность к аллергенам, в частности скарификационные. Показанием для проведения кожных тестов является не­обходимость подтверждения данных анамнеза и клиники, указы­вающих на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в возникновении симптомов бронхиальной астмы. Аллергологическое тестирование проводится только в период клинической ре­миссии бронхиальной астмы и после санации очагов хронической инфекции. Обследование не проводят в период обострения атопического дерматита и аллергического ринита, часто сочетающихся с бронхиальной астмой, при лечении гормональными и антиаллер­гическими лекарственными средствами (они искажают (снижают) кожную чувствительность).

Рентгенологически при бронхиальной астме выявляются признаки эмфиземы легких (повышенной воздушности легочной ткани).

Лечение бронхиальной астмы.

Режим назначается свободный, диета Б (базовый рацион), по прежней инструкции стол № 15, гипоаллергизирующая (увеличивается до 2 л в сутки количество потребляемой жидкости, исключаются рыба, молоко, цитрусовые, яйца, мясо птицы, шоколад, кофе).

Обяза­тельно проводится немедикаментозное лечение. Оно включает: 1) гипоаллергизирующую диету; 2) санацию очагов инфекции в лор-органах; 3) кон­троль над триггерами (гипоаллергенный быт); 4) дыхательную гимнастику; массаж грудной клетки; 5) психотерапию; 6) ЛФК; 7) физиотерапию, иглорефлексотерапию, психотерапию; 8)применяется иммунотерапия аллергенами, она эффективна при небольшом количестве причинно-значимых аллергенов (1-3).

Медикаментозное лечение. Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести – 4 ступени терапии соответственно 4 степеням тяжести.

Для лечения астмы применяют две основные группы лекарств.

1. препараты, облегчающие симптомы астмы (бронхолитические средства).

Это могут быть бронхолитики короткого действия – они назначаются лечащим врачом для снятия приступа:

1. ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, беротек и др.),
2. антихолинергические средства (аэрозоль ипратропиум бромид (атровент) и др.), назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов или при наличии побочных эффектов при их применении;
3. теофиллины короткого действия (эуфиллин внутрь и парентерально и другие препараты) - назначаются в случаях непереносимости бета-2-агонистов и антихолинергических препаратов или в случае побочных эффектов при их применении.

Для снятия приступа любой тяжести оптимально использовать бета-2-агонисты короткого действия.

К бронхолитическим препаратам пролонгированного (продленно­го) действия относятся:

• ингаляционные бета-2-агонисты длительного действия - сальметерол в дозированном аэрозоле,
• оральные теофиллины длительного действия - теодур, теопек в таблетках.

Их действие начинается спустя длительное время (2-3 ч) после приема и продолжается 12 и более часов. Поэтому принимаются они обычно вечером. Для экстренной помощи их принимать нельзя.

2. Вторая группа лекарственных препаратов в настоящее время составляет основу лечения бронхиальной астмы (базисная терапия). Это противовоспалитель­ные средства длительного действия, позволяющие контролировать болезнь. Сами они не снимают приступ, но в сочета­нии с препаратами первого вида помогают предупреждать появление приступов астмы. К таким препаратам относятся:

• нестероидные противовос­палительные средства несистемного действия: интал (кромогликат натрия) в капсулах для ингаляций и дозированном аэрозоле; недокромил-натрий (тайлед) в ингаля­циях.
• ингаляционные глюкокортикостероиды (будесонид, беклометазон),
• системные глюкокортикостероиды (преднизолон, бетаметазон), они назначаются для лечения тяжелой астмы.

Начинается прием глюкокортикостероидов с ингаляционной формы, при отсутствии эффекта переходят на прием системных кортикостероидов. Длительный прием системных глюкокортикостероидов вызывает следующие осложнения: артериальная гипертензия, остеопороз, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, сахарный диабет, катаракта, ожирение, мышечная слабость, что должна учитывать медицинская сестра как потенциаль­ные проблемы пациентов.

Для контроля течения бронхиальной астмы и оценки эффективности проводимого лечения применяется пикфлоуметрия, которая может проводиться пациентом на дому самостоятельно. Пикфлоуметр содержит отметки зон, необходимые врачу для определения этапа лечебной программы. Отметка зон значений пикового потока про­водится разноцветными пластиковыми стрелочками, которые помещаются в желобок напротив шкалы. Красная, желтая и зеленая зоны обозначают размещение стрелочек соответствую­щих цветов напротив принятого значения.

Зеленая зона обозначает, что симптомы астмы отсутствуют или минимальны. Астма под контролем.

Желтая зона. Отмечаются легкие симптомы астмы. Необходим врачебный контроль.

Красная зона обозначает тревогу. Отмечаются симптомы астмы в покое. Пациенту следует незамедлительно сделать два вдоха беротека или другого препарата короткого действия и обратиться за скорой медицинской помощью.

Использование пикфлоуметра для мониторирования бронхиальной астмы обязательно должно проводиться под контролем врача.

Доврачебная помощь при приступе бронхиальной астмы.

Информация: У больного бронхиальной астмой внезапно развился приступ удушья. Пациент сидит, опершись руками о спинку стула, дыхание свистящее, «дистанционные» сухие хри­пы, кашель с трудно отделяемой мокротой. Грудная клетка вздута, вспомогательная мускулатура участвует в акте дыхания, дыхание учащенное, тахикардия.

Тактика медицинской сестры

Действия	Обоснование
1. Вызвать врача через третье лицо.	Для оказания квалифициро­ванной медицинской помощи
2. Успокоить, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, придать удо­бное положение с упором на руки.	Психоэмоциональная раз­грузка, уменьшить гипоксию
3. Контроль АД, ЧДД, пульса.	Контроль состояния
4. Дать 30-40%-ный увлажненный кислород.	Уменьшить гипоксию
5. Дать вдохнуть беротек (сальбутамол): 1-2 вдоха дозированного аэрозоля.	Для снятия спазма бронхов
6. До прихода врача следует запретить больному пользоваться своим карманным ингалятором.	Для предупреждения развития резистентности к бронхолитикам и перехода приступа в астматический статус
7. Дать горячее питье, сделать горячие ножные и ручные ванны.	Для рефлекторного уменьшения бронхоспазма
8. При неэффективности перечисленных мероприятий ввести парентерально по назначению врача: эуфиллин 2,4%-ный раствор 10 мл; преднизолон 60-90 мг.	Для купирования приступа средней тяжести и тяжелого приступа
9. Подготовить к приходу врача: мешок Амбу, аппарат ИВЛ.	Для проведения в случае необходимости реанимационных мероприятий

При отсутствии эффекта необходимо обеспечить перевод больного для лечения в палату интенсивной терапии (реанимации). В отделении при необходимости больному проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). При про­ведении ИВЛ медицинская сестра проводит эвакуацию мокроты из дыхатель­ных путей электроотсосом через каждые 30-40 мин и орошает их при этом щелочным раствором.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: оказание доврачебной помощи при приступе удушья; четкое выполнение назначенных врачом режима двигательной активности и режима питания; обеспечивает пациента индивиду­альной плевательницей, проводит своевременную ее дезинфекцию; выполнение мероприятий по личной гигиене пациентов (уход за полостью рта, кожей, слизистыми, половыми органами при физиологических от­правлениях); проведение контроля за передачами продуктов пациен­ту родственниками; четкое выполнение назначений врача; проведение контроля АД, ЧДД, пуль­са. Также она проводит: беседы о значении систематического приема противовоспалительных средств; о значении кон­троля симптомов астмы пикфлоуметром; обучение больных правилам приема медикаментов, пользования пикфлоуметром, ингалятором. Обучение больных. Больному надо дать рекомендации по режиму, диете, методам и способам приема бронхолитических лекарственных средств. В домашней аптечке у больного должны быть все необходи­мые препараты для постоянного контроля астмы. Пациент должен знать признаки ухудшения течения астмы и что он должен делать при этом, какие принимать лекарственные препараты, в каких дозах, в каких случаях и куда обращаться за медицинской помощью. показывает пациентам приемы пользования ингаля­тором, пикфлоуметром. В настоящее время в учреждениях здравоохранения функционируют астма-школы, обучающие пациентов.

Профилактика. Первичная: двигательная активность, рациональное питание, формирование навыков здорового образа жизни, исключе­ние вредных привычек. Вторичная: проведение мероприятий, направ­ленных на предупреждение прогрессирования астмы. При аллергичес­кой астме важно установить аллергены и устранить контакт с ними. Перед контактом с триггером необходимо принять бета-2-агонист (например, принять беротек перед физической нагрузкой). В необходимых случаях реко­мендуется изъятие домашних животных (кошек, собак), домашних цветов, пищевых продуктов, исключается прием противовоспалитель­ных средств (при аспириновой астме). Больные бронхиальной астмой подлежат диспансерному наблюдению с проведением общеклинического обследования (общий анализ крови, мочи, ЭКГ), а также исследования мокроты, в том числе на микобактерии туберкулеза, и рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Ежегодно первого мая по инициативе ВОЗ проводится Международный Астма День. Впервые он отмечался в 35 странах в 1998г. в рамках первой всемирной встречи по проблемам астмы и ежегодно число стран, участвующих в проекте, увеличивается. Его целью является привлечь внимание общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы.

Практически каждый человек хотя бы однажды в жизни испытывал дискомфорт при дыхании: кашель или чувство нехватки воздуха, хрипы или неприятные ощущения в груди, одышку или свистящее дыхание. Все эти, разные на первый взгляд, симптомы могут быть проявлением бронхиальной астмы – хронического воспаления бронхов, преимущественно аллергической природы. До 80% случаев заболевания сопровождается повышенной чувствительностью к тем или иным факторам внешней среды. Уточнить спектр аллергенов и силу их действия на организм помогает кожное тестирование, которое выполняется в аллергологическом кабинете.

Астматическое воспаление приводит к бронхоспазму, или сужению просвета, на любое воздействие, т.е. к формированию так называемой гиперреактивности. К бронхоспазму может привести вдыхание холодного воздуха или пыли, резкие запахи, сильные эмоции, сопровождающиеся плачем или смехом, физическая нагрузка, а также встреча со специфическими «провокаторами»-аллергенами: пыльцой растений, животными или насекомыми и продуктами их жизнедеятельности, плесневыми грибами некоторыми пищевыми продуктами, лекарствами и т.д. Легкий бронхоспазм может проявляться чувством першения в горле и приступообразным кашлем, которые в некоторых случаях проходят сами. В начале заболевания подобные состояния могут возникать всего несколько раз в году и не вызывать беспокойства. Воспаление медленно тлеет, болезнь ждет случая, чтобы проявиться в полную силу.

Таким случаем может стать обычная вирусная инфекция (ОРЗ), вдыхание раздражающих частиц или газов, генеральная уборка в доме или даже посещение друзей, в доме которых живет кот. Причина может быть незначительной и остаться неизвестной, а последствия не заставят себя ждать – развивается настоящий приступ удушья, то самое состояние, когда не выдохнуть и не вдохнуть, а в груди – тяжесть, свистящие хрипы. «Золотым стандартом» диагностики бронхиальной астмы является спирометрия или исследование функции внешнего дыхания с проведением специальных (бронхомоторных) тестов. История заболевания, подтвержденная исследованием функции внешнего дыхания и дополненная аллергологическими тестами позволяют установить диагноз бронхиальной астмы.

Бронхиальной астмой болеют люди всех возрастов, национальностей, профессий. Так, она является самой распространенной хронической болезнью среди детей. У половины заболевших астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети до 30-40 лет.

Бронхиальная астма является одним из распространенных заболеваний в мире. По данным ВОЗ около ЗОО 000 000 человек в мире страдает астмой. По эпидемиологическим исследованиям, которые проведены в мире, в общей популяции астмой болеет до 10% детей и около 3-4% взрослых. Данные по Республике Беларусь среди взрослых – 0,67%, среди детей -1,2%. По данным ВОЗ, каждое десятилетие число больных астмой возрастает в 1,5 раза. За 15 лет трижды специалисты Глобальной Инициативы по лечению астмы (GINA) представляли врачам всего мира руководство по ведению больных с астмой. У нас в РБ есть Согласованное Национальное Руководство по диагностике, лечению, профилактике и реабилитации бронхиальной астмы. В нем учитываются все рекомендации GINA. Главным показателем эффективности лечения БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием. Современные методы лечения при условии их своевременного и правильного применения в состоянии обеспечить больному астмой человеку полноценную активную жизнь. Обязательным разделом комплексной программы лечения БА является обучение. Цель обучения – обеспечить пациента и его семью необходимой информацией для успешного контроля течения болезни. Каждый пациент должен четко знать, как правильно пользоваться ингалятором, какой препарат вдыхать ежедневно для профилактики обострения, а каким снимать удушье, знать факторы, которые вызывают у него удушье и контролировать свое состояние с помощью специального прибора пикфлуометр – прибор для оценки дыхания – пиковой скорости выдоха.

В Республике Беларусь есть все возможности для оказания помощи пациентам с БА. Это современные средства для базисной терапии и неотложной помощи, обучение пациентов и широкое использование спелеолелечебницы, а также специфической иммунотерапии.

Успехом в лечении бронхиальной астмы можно назвать возможность добиться уверенного контроля над заболеванием, а это значит – полноценная жизнь, физические нагрузки, сохраненная трудоспособность. За 5 лет существенно снизилась число больных, нуждающихся в госпитализации (с 25599 до 15319, – 40%), сократилось и число серьезных осложнений – астматического статуса.

Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения (в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы (в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы (не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую (аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность...

Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте

увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.

Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В.

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.

(Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ (гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :

1-я иммунологическая (взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).

2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.

3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;

2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных

изменений;

3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;

неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)

2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)

3. Тяжесть (легкая, средняя, тяжелая)

4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало (т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.

2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох: выдох – 1: 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».

3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами (спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин (теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости).

Дозы эуфиллина: до 3-х лет – 0,025,

3-7 лет - 0,03-0,04

старше 7 лет - 0,05.

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:

адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.

эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015

с 3 до 7 – 0,015 – 0,02

старше 7 лет – 0,025.

В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено (пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3).

изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.

алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

М-холиноблокаторы

(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.

Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).

Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).

Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

Синтетические спазмолитики :

Месфенал

Ипратропиум бромид

Атровент

Тровентол

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Противогистаминные препараты :

Димедрол

Дипразин

Супрастин + седативное действие

Диазолин – нет седативного действия

Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет (потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин (взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких (СДППД).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды (при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова:

Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. (увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.

В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием, нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу, входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи. Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.

На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.

При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция, занятия спортом (полезно плаванье не вызывает бронхоспазм, укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом, велосипед, школьную гимнастику.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.

Диспансерное наблюдение

Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.