На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

Аллергическая реакция

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

• сыпь на коже;
• приступы удушья;
• отек Квинке;
• тошнота;
• рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенные реакции

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

• легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
• средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
• тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Респираторный дистресс синдром

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Коагулопатия

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Почечная недостаточность

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Переливание несовместимой крови

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

Лечение посттрансфузионных осложнений

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

• Супрастин;
• Тавегил;
• Димедрол.

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика осложнений при переливании крови

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

Переливания крови могут вести к развитию реакций и осложнений. Реакции проявляются в повышении температуры, ознобах, головной боли, некотором недомогании. Принято различать 3 вида реакций: легкую (повышение t° до 38°, небольшой озноб), среднюю (повышение t° до 39°, более выраженный озноб, небольшая головная боль) и тяжелую (повышение t° выше 40°, резкий озноб, тошнота). Для реакций характерна кратковременность их (несколько часов, реже дольше) и отсутствие нарушения функций жизненно важных органов. Терапевтические мероприятия сводятся к назначению симптоматических средств: сердечных, наркотиков, грелки, постельного режима. Когда реакции носят аллергический характер (уртикарная сыпь, зуд кожи, отек лица типа Квинке), то показано применение десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, внутривенное вливание 10% раствора хлористого кальция).

Более грозная клиническая картина развивается при посттрансфузионных осложнениях. Причины их различны. Обычно они бывают обусловлены переливанием несовместимой крови (по групповой принадлежности или резус-фактору), значительно реже - переливанием недоброкачественной крови или плазмы (инфицирование, денатурирование, гемолиз крови) и нарушениями методики трансфузии (воздушная эмболия), а также ошибками в определении показаний к переливанию крови, выборе методики трансфузии и дозировки. Осложнения выражаются в виде острой сердечной недостаточности, отека легких, мозга.

Время развития трансфузионных осложнений различно и зависит во многом от их причин. Так, при воздушной эмболии катастрофа может наступить немедленно после проникновения воздуха в кровяное русло. Наоборот, осложнения, связанные с сердечной недостаточностью, развиваются в конце или вскоре после переливания больших доз крови, плазмы. Осложнения при переливании несовместимой крови развиваются быстро, часто уже после введения небольших количеств такой крови, реже катастрофа наступает в ближайшее время по окончании переливания.

Течение посттрансфузионных осложнений может быть подразделено на 4 периода: 1) гемотрансфузионный шок; 2) олигоанурия; 3) восстановление диуреза; 4) выздоровление (В. А. Аграненко).

Картина гемотрансфузионного шока (I период) характеризуется падением артериального давления, тахикардией, резким нарушением дыхания, анурией, повышенной кровоточивостью, что может привести к развитию кровотечения, особенно если несовместимое переливание крови производилось во время операции или в ближайшие часы после нее. При отсутствии рациональной терапии гемотрансфузионный шок может привести к смерти. Во II периоде состояние больного остается тяжелым из-за прогрессирующего нарушения функции почек, электролитного и водного обмена, нарастания азотемии и усиления интоксикации, что часто приводит к смерти. Длительность этого периода обычно от 2 до 3 недель и зависит от тяжести поражения почек. Менее опасен III период, когда восстанавливается функция почек, нормализуется диурез. В IV периоде (выздоровления) длительно держится анемизация.

В I периоде трансфузионных осложнений необходимо бороться с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и предупреждать отрицательное воздействие токсических факторов на функции жизненно важных органов, в первую очередь почки, печень, сердце. Здесь оправданы массивные обменные переливания крови в дозе до 2-3 л с использованием одногруппной резус-совместимой крови малых сроков хранения, полиглюкина, сердечно-сосудистых средств. Во II периоде (олигурии, анурии, азотемии) терапия должна быть направлена на нормализацию водного, электролитного обмена и борьбу с интоксикацией и нарушением функции почек. Больному устанавливают строгий водный режим. Прием жидкостей ограничивают до 600 мл в сутки с добавлением такого количества жидкости, которое больной выделил в виде рвотных масс и мочи. В качестве трансфузионной жидкости показаны гипертонические растворы глюкозы (10-20% и даже 40%). Не менее 2 раз в сутки назначают промывания желудка и сифонные клизмы. При нарастании азотемии и усилении интоксикации показаны обменные переливания крови, внутрибрюшной и внутрикишечный диализ и особенно гемодиализ с применением аппарата «искусственная почка». В III и особенно в IV периодах проводят симптоматическую терапию.

Патологическая анатомия осложнений. Наиболее ранние патоморфологические изменения на высоте шока выявляются со стороны крово- и лимфообращения. Наблюдаются отек и очаги кровоизлияний в оболочках мозга и его веществе, в легких, геморрагический выпот в плевральных полостях, нередко мелкоточечные кровоизлияния в оболочках и мышце сердца, значительное полнокровие и лейкостазы в сосудах легких, печени.

В почках на высоте шока выявляется значительное полнокровие стромы. Однако сосудистая сеть клубочков остается свободной от крови. В печени на высоте шока резко выражены разволокнение и отек сосудистых стенок, расширение перикапиллярных пространств, часто выявляются поля светлых печеночных клеток, имеющих набухшую вакуолизированную протоплазму и эксцентрически расположенное ядро. Если смерть наступает не на высоте шока, а в последующие несколько часов, то в почках наблюдается набухание эпителия извитых канальцев, в просветах которых содержится белок. Крайне резко выражен отек стромы мозгового слоя. Некробиоз эпителия канальцев появляется через 8-10 час. и бывает наиболее выражен на вторые-третьи сутки. При этом во многих прямых канальцах обнажается основная мембрана, просвет заполняется скоплениями разрушенных клеток эпителия, лейкоцитами и гиалиновыми или гемоглобиновыми цилиндрами. В случае смерти через 1-2 суток после переливания крови в печени могут быть обнаружены обширные участки некроза. Если смерть наступила в первые часы после переливания крови несовместимой группы, наряду с резко выраженными расстройствами кровообращения выявляются скопления гемолизированных эритроцитов и свободного гемоглобина в просветах сосудов печени, легких, сердца и других органов. Продукты гемоглобина, освобождающегося в процессе гемолиза эритроцитов, обнаруживаются также в просветах почечных канальцев в виде аморфных или зернистых масс, а также гемоглобиновых цилиндров.

В случае смерти от переливания резус-положительной крови реципиенту, сенсибилизированному к резус-фактору, на первый план выступает массивный внутрисосудистый гемолиз. При микроскопическом исследовании в почках отмечается резкое расширение канальцев, в их просветах содержатся гемоглобиновые цилиндры, мелкозернистые массы гемоглобина с примесью распадающихся эпителиальных клеток и лейкоцитов (рис. 5). Через 1-2 суток и позже после переливания крови в почках наряду с отеком стромы выявляется некроз эпителия. Через 4-5 суток можно видеть признаки его регенерации, в строме - очаговые лимфоцитарные и лейкоцитарные инфильтраты. Поражение почек может сочетаться с изменениями других органов, характерными для уремии.

При осложнениях от введения недоброкачественной крови (инфицированной, перегретой и др.) признаки гемолиза выражены обычно нерезко. Основными бывают ранние и массивные дистрофические изменения, а также множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и во внутренних органах, особенно часто в надпочечниках. При введении бактериально загрязненной крови характерными являются также гиперплазия и пролиферация клеток ретикулоэндотелия в печени. В сосудах органов могут обнаруживаться скопления микроорганизмов. При переливании перегретой крови часто наблюдается распространенный тромбоз сосудов.

В случаях смерти от посттрансфузионных осложнений, связанных с повышенной чувствительностью реципиента, изменения, свойственные гемотрансфузионному шоку, могут сочетаться с морфологическими признаками аллергического состояния. В небольшой части случаев гемотрансфузионные осложнения протекают без клинической картины шока и связаны с наличием у больных противопоказаний к переливанию крови. Наблюдаемые в этих случаях патологоанатомические изменения указывают на обострение или усиление основного заболевания.

Рис. 5. Гемоглобиновые цилиндры и зернистые массы гемоглобина в просвете канальцев почки.

Различают гемотрансфузионные реакции и гемотрансфузионные ос­ложнения.

I- Гемотрансфузионные реакции:

а) пирогенные - возникают при попадании в кровеносное русло неспеци­фических протеинов, которые чаще всего являются продуктами жизнедеятель­ности микроорганизмов;

б) аллергические - возникают в результате сенсибилизации организма антигенам плазменных белков, иммуноглобулина;

в) анафилактические - возникают вследствие изосенсибилизации к щ муноглобулину А.

По степени тяжести гемотрансфузионные реакции могут быть:

1) легкой степени (повышение температуры тела не более 1°С, боли нижних конечностях, головные боли, недомогание, познабливание);

2) средней степени (повышение тела на 1,5-2°С, потрясающего характер озноб, учащение дыхания и пульса, иногда крапивница);

3) тяжелой степени (повышение температуры тела более 2°С, потрясай щий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боли в пояснице, одышка, тахикардия, крапивница, отек Квинке, возбужденное или спутанно; сознание).

Реакции обычно начинаются через 20-30 мин после трансфузии (иногда в время нее) и продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Пр первых признаках реакции - немедленно прекратить гемотрансфузию, укутш больного, положить к ногам грелки, дать горячее сладкое питье.

При реакциях легкой и средней степени тяжести специальное лечение в требуется. При тяжелой реакции по показаниям назначают адреналин, кордиамин, строфантин, аналгетики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды.

II. Гемотрансфузионные осложнения :

1. Вследствие нарушения техники переливания :

а) воздушная эмболия;

б) тромбэмболия;

в) острые циркуляторные нарушения, кардиоваскулярная недостаток ность - происходят вследствие перегрузки правого сердца чрезмерно больши количеством влитой в венозное русло крови.

2. Вследствие нарушения асептики и недостаточного обследования доноров , что приводит к развитию у реципиентов:

а) септического процесса;

в) малярии;

г) гепатита;

3. Связанные с неправильным определением годности консервирование донорской крови :

а) гемотрансфузионный шок:

б) бактериосептический шок;

в) сепсис.

4. Калиевая интоксикация . Переливание больших количеств консервир* ванной крови длительных сроков хранения, в которой повышено содержан« калия, может сопровождаться нарушением электролитного баланса организ! развитием атонии миокарда и асистолии. Снимается введением 10 мл 10% р твора хлорида кальция, а также 40% раствора глюкозы с инсулином.

5. Цитратная интоксикация .

6. Синдром массивных гемотрансфузий . Возникает при одномоментных гемотрансфузиях, превышающих 50% от исходного объема циркулирующей крови больного. Проявляется кардиогенным шоком вследствие цитратной и ка­лиевой интоксикации, печеночной недостаточностью в результате интоксика­ции аммиаком, недостаточностью функции легких из-за введения в кровоток больного большого количества микросгустков.

7. Синдром гомологичной крови . Появляется при массивных гемотрансфу­зиях вследствие введения в организм большого количества иммуноафессивных белково-плазменных факторов, вызывающих развитие феномена тканевой не­совместимости. В капиллярном русле появляются агрегаты эритроцитов и тромбоцитов, резко повышается вязкость крови, происходит ее застой, наруша­ется микроциркуляция и транскапиллярный обмен.

8. Гемотрансфузионный шок . Развивается вследствие ошибки при опре­делении индивидуальной совместимости по АВО-системе, Rh-фактору и биоло­гической совместимости.

Различают четыре основных периода данного осложнения:

а) гемотрансфузионный шок;

б) олигоанурия;

в) восстановление диуреза;

г) выздоровление.

Клиника. Во время гемотрансфузий или через некоторое время после нее у больного появляются признаки беспокойства, стеснения в груди, сильный оз­ноб, резкие боли в пояснице и животе, тошнота, рвота, учащение пульса, сни­жение артериального давления, ухудшается сердечная деятельность, выступает холодный пот, головокружение, цианоз, бледность. Далее следует потеря соз­нания, паралич сфинктеров. Если не наступила смерть, то развивается острая почечная недостаточность в результате отравления печени и почек продуктами гемолиза эритроцитов и разрушения белков плазмы. Отмечается закупорка ими капиппяпАо ™ jio-icsr-rx канальцев почек, некроз и жировое перерождение па­ренхимы печени и сердечной мышцы.

Лечение:

а) прекратить введение крови;

б) ввести сердечно-сосудистые, антигистаминные, спазмолитические и обезболивающие средства;

в) перелить противошоковые кровезаменители, электролиты, глюкозу;

г) стимулировать диурез;

д) выполнить гемодиализ, гемосорбцию.

9. Бактериосептический шок . Наблюдается крайне редко. Причиной его возникновения служит переливание крови, инфицированной во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или непосредственно во время трансфу­зии, или через 30-60 мин после нее. Сразу появляются потрясающий озноб, вы­сокая температура тела, возбуждение, затуманенное сознание, частый нитевид­ный пульс, резкое снижение артериального давления, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Для подтверждения диагноза важное значение имеет; бактериологическое исследование крови, оставшейся после переливания.

Лечение предусматривает применение противошоковой, дезинтоксикаци: онной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболи.: Бающих, сосудосуживающих средств, кровезаменителей, антикоагулянтов.

В нашей стране выполняется около 10 млн. гемотрансфузии в год и частота посттрансфузионных осложнений остается очень высокой - 1:190. В акушерской практике частота посттрансфузионных осложнений возрастает из-за возможной аллоиммунизации организма повторнобеременной женщины иногруппными эритроцитами плода, попавшими в кровоток матери при предыдущих беременностях.

Посттрансфузионная реакция - это кратковременная реакция организма на гемотрансфузию, как правило, не сопровождающаяся серьезными и длительными нарушениями функции систем и органов и не представляющая серьезной опасности для здоровья больного. По этиологическому фактору выделяют пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

В зависимости от тяжести клинического течения различают следующие степени посттрансфузионных реакций:

Легкие реакции (кратковременное повышение t° тела в пределах 1°С, боли в мышцах, головная боль, озноб), обычно эти явления исчезают без каких-либо лечебных мероприятий;

Реакции средней тяжести (повышение t° тела на 1,5-2°С, озноб, тахикардия и тахипноэ, иногда - крапивница);

Тяжелые реакции (повышение t° тела более чем на 2°С, потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз).

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

Посттрансфузионные осложнения, в отличие от реакции, представляют угрозу для здоровья и жизни больных и могут закончиться смертью. Практически 100% посттрансфузионных осложнений являются ятрогенными!

Предлагается следующая классификация посттрансфузионных осложнений:

1. Механические осложнения (воздушная эмболия, тромбоэмболия, циркуляторная перегрузка, тромбофлебит);

2. Недоучет противопоказаний к гемотрансфузий (заболевания печени, почек, бронхиальная астма и другие);

3. Инфицирование реципиента (острыми инфекционными заболеваниями, малярией, вирусными гепатитами, сифилисом, ВИЧ-инфекцией и другими);

4. Иммуноопосредованные осложнения:

Гемолитические:

При трансфузии несовместимой крови по системе АВО, Rh-Hr, Kell, Daffi, Luwis, Luteran и других;

При трансфузии гемолизированной или инфицированной среды;

Негемолитические:

Трансфузия несовместимой крови по системе лейкоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе тромбоцитов;

Трансфузия несовместимой крови по системе плазменных белков;

Истинные пирогенные реакции;

Синдром массивных гемотрансфузий.

Основными симптомами посттрансфузионных реакций и осложнений являются: повышение температуры тела на 1° и более, лихорадка, озноб; боль в месте укола, за грудиной, в пояснице, в брюшной полости (в эпигастрии), в боку; изменение величины АД (гипотония или гипертензия); одышка, тахикардия, удушье; изменение цвета кожных покровов - покраснение, сыпь, локализованный или генерализованный отек; тошнота, рвота.

Мы остановимся подробнее на наиболее частых осложнениях гемотрансфузий в акушерстве.

Пирогенные реакции и осложнения. Причиной пирогенных реакций является попадание эндотоксина в трансфузионную среду. Это может произойти при использовании недостаточно обработанных систем и аппаратуры для трансфузии, растворов, не лишенных пирогенных свойств, проникновении микробной флоры в кровь в момент ее заготовки и хранения.

Профилактикой подобных осложнений является использование одноразовых систем и контейнеров для заготовки крови.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа развиваются при переливании цельной крови и плазмы в случае сенсибилизации реципиента к антигенам лейкоцитов и тромбоцитов вследствие ранее проведенных повторных гемотрансфузии и беременностей. Данный вид осложнений может протекать в форме анафилактического шока с характерным острым началом во время трансфузии. Появляется резкое беспокойство больной, гиперемия кожных покровов, нарушение дыхания на фоне бронхоспазма, выраженная гипотония. Однако в отличие от гемотрансфузионного шока не выявляются признаки внутрисосудистого гемолиза и нарушения гемостаза.

Профилактика таких реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, при отягощенном анамнезе - использование отмытых эритроцитов, индивидуальный подбор донора.

Лечение пирогенных и негемолитических реакций состоит в назначении десенсибилизирующей терапии, 0,5-1,0 адреналина внутривенно, антигистаминных препаратов, кортикостероидов, глюконата кальция, по показаниям - сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальгетиков, противошоковой терапии.

Осложнения, вызванные переливанием крови, несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Причиной этих наиболее серьезных осложнений гемотрансфузии является невыполнение правил техники переливания крови, методики определения групп крови и проведения проб на совместимость. Гемотрансфузионный шок - крайнее проявление иммунологической несовместимости крови донора и реципиента.

В основе патогенеза этих осложнений лежит генерализованная реакция антиген-антитело с цитотоксическим эффектом для эритроцитов. Активируются клеточные и гуморальные системы крови с выбросом в сосудистое русло биологически активных субстанций - серотонина, гистамина, тромбоксана и других простагландинов, эндотелина и протеаз. В результате массивного внутрисосудистого разрушения перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента в плазме появляются стромы разрушенных эритроцитов и свободный гемоглобин, обладающие тромбопластиновой активностью, резко активируется свертывающая система крови с образованием большого количества микросгустков, развивается ДВС-синдром. Агглютинация, образование микроагрегатов, эффекты БАВ в микроциркуляторном русле приводят к изменению реологических свойств крови, нарушению центральной гемодинамики, развитию гемотрансфузионного шока с вовлечением в патологический процесс почек, легких, печени и дальнейшим быстрым формированием полиорганной недостаточности.

Микроэмболизация и блокада капиллярного русла легких приводят к возрастанию сопротивления току крови, развитию отека легких. Транссудат пропотевает в просвет альвеол, обогащается фибрином и клеточными элементами, что резко снижает проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Нарастает артериовенозный шунт, усугубляется дыхательная недостаточность, формируется РДСВ.

На фоне гиповолемии и нарушений микроциркуляции формируется преренальная почечная недостаточность. С другой стороны, в просвет канальцев происходит фильтрация кислого хромопротеида с последующей полной блокадой канальцев и формированием гемоглобинурийного нефроза.

Клиническая картина гемострансфузионного шока.

Начальные признаки этого осложнения могут появиться уже во время гемотрансфузий и характеризуются кратковременным возбуждением, болями за грудиной, в пояснице, животе. Выявляется макрогематурия. В дальнейшем нарастают циркуляторные нарушения - тахикардия, гипотония, одышка, олигурия, прогрессирует энцефалопатия. К концу 1-х суток возникают признаки дыхательной недостаточности.

В клинических анализах определяется свободный гемоглобин, как показатель внутрисосудистого гемолиза, затем нарастает гипербилирубинемия, в основном за счет свободного билирубина. В последующем, при развитии острой почечной недостаточности возрастает уровень азотистых шлаков, гиперкалиемия, стойкая анемия.

В случае развития гемотрансфузионного шока во время оперативного вмешательства, под общим наркозом не удается выявить начальные признаки шока - боли в пояснице, озноб и другие; в этом случае клиническими проявлениями этого осложнения могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

В определенной мере тяжесть клинического течения шока определяется объемом перелитых несовместимых эритроцитов.

Терапия данного осложнения заключается в следующих мероприятиях:

1. Прекращение трансфузии крови или эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз.

2. Противошоковые мероприятия - инотропная поддержка, большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон до 1г в сутки), антигистаминные препараты.

3. Для уменьшения осаждения солянокислого гематина в дистальных канальцах нефрона диурез в пределах 200-300 мл/ч поддерживается введением раствора маннитола (15-50 г), фуросемида (100 мг однократно, до 1000 мг в сутки), физиологического раствора и глюкозы (до 400-600 мл/ч). Обязательно применение ощелачивающих растворов (5% бикарбоната натрия или трисамина) до получения щелочной реакции мочи. Необходимо отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии, иначе возможно развитие отека легких или головного мозга.

4. Инфузионная терапия проводится с учетом темпа диуреза и показателей легочной гемодинамики; вводятся реологические растворы - альбумин, реополиглюкин; при необходимости коррекции глубокой (НЬ не менее 60 г/л) анемии переливают отмытые эритроциты с индивидуальным подбором.

5. В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано введение гепарина (до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем свертывания).

6. Одновременно с противошоковыми мероприятиями показано проведение массивного (не менее 70% ОЦП) плазмафереза с троекратным отмыванием аутоэритроцитов в изотоническом растворе натрия хлора с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов паракоагуляции и других повреждающих субстанций.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании почечной недостаточности (креатинемии и гиперкалиемии) больные переводятся в специализированные учреждения для проведения гемодиализа.

Осложнения, связанные с несовместимостью перелитой крови по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов.

Сенсибилизация резус-антигеном может произойти при повторном введении Rh-отрицательным реципиентам Rh-положительной крови, а также крови, несовместимой по системам Kell, Daffi, Luwis, Luteran и другим; при беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Причиной таких осложнений является недоучет акушерского и трансфузионного анамнезов и нарушение правил определения совместимости крови.

В основе патогенеза лежит массивный гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и другими), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации. В отличие от предыдущего осложнения, клинические проявления отличаются более поздним началом, отсроченным гемолизом, что объясняется другим типом иммунного ответа и гемолизом эритроцитов в основном в экстравазальном пространстве (в паренхиматозных органах). Постепенно повышается уровень свободного билирубина, желтуха, потемнение мочи, развивается стойкая анемия.

Принципы лечения этого осложнения аналогичны терапии гемотрансфузионного шока, вызванного несовместимостью по АВО- системе.

Синдром массивных гемотрансфузии.

Данный синдром развивается после переливания больших объемов консервированной крови (1 и более ОЦК за короткий временной промежуток - менее 24 часов) и проявляется развитием кровоточивости. Кроме того, часто наблюдается поражение легких, являющихся своеобразным коагулолитическим фильтром, развивается респираторный дистресс-синдром.

Тяжесть клинических проявлений зависит от нескольких факторов.

Количества перелитой крови. Если больная получает более 10 доз консервированной крови за период менее 24 ч, развивается эффект дилюции факторов свертывания и тромбоцитов, у нее может развиться коагулопатическое кровотечение. Кроме того, большое количество декстранов ухудшает функцию тромбоцитов.

Время хранения продуктов крови. После 24 ч хранения при t - 4°С происходит агрегация тромбоцитов, активация факторов свертывания, образование тромбо-лейкоцитарных агрегатов. Содержание двух лабильных факторов - фУШ и фУ снижается до 80%.

У пациенток с заболеваниями печени, тромбоцитопенией и ДВС-синдромом эти процессы накладываются на исходное нарушение образования тромбоцитов и факторов свертывания.

Патофизиологические нарушения при массивной гемтрансфузии заключаются в следующем.

Цитратная интоксикация обусловлена не самим цитратом, а его способностью связывать кальций, и является по своей сути гипокальцемией, проявляющейся гипотензией, малым пульсовым давлением и высоким ЦВД (признаками сердечной недостаточности). Обычно проявления нитратной интоксикации возникают при высоких скоростях трансфузии консервированной крови - более 100 мл/мин. Концентрация ионизированного кальция восстанавливается сразу после прекращения инфузии, что обусловлено быстрым метаболизмом цитрата в печени и быстрой мобилизацией Ca ~ из депо. Патология печени, гипотермия и гипервентиляция повышают вероятность цитратной интоксикации. Средством решения этой проблемы является введение препаратов кальция.

Гипотермия. Подогревание крови на водяной бане до 37°С является весьма важным пунктом, так как переливание холодных трансфузионных сред вызывает снижение t°C больного. Падение г°С на 0,5- 1,0 °С ведет к развитию дрожи в послеоперационном периоде, что повьппает потребность в кислороде в 3-4 раза. Гипотермия до 30°С способна вызвать нарушения ритма вплоть до остановки сердца.

Вследствие длительного хранения крови и частичного разрушения эритроцитов развивается гиперкалиемия, которая при быстром введении крови может привести к нарушениям ритма и остановке сердца (у детей). В случае возникновения гиперкалиемии прекращают инфузию крови и вводят препараты кальция.

При длительном хранении крови нарушается дыхательная функция эритроцитов и затрудняется отдача кислорода тканям. Причиной этого является нарушение диссоциации гемоглобина.

Для объяснения этого феномена напомним, что кривая диссоциации гемоглобина представляет собой график, иллюстрирующий зависимость насыщения гемоглобина кислородом - Sat0 (по оси Y) от напряжения этого газа - р0 (по оси X). Согласно указанной кривой, каждому значению р0 соответствует определенное значение Sat0, то есть НЬ0, восстанавливаясь до НЬ, готов отдать количество кислорода, определенное величиной рО, соответствующей ткани. Сигмоидальная форма данной кривой обусловлена взаимодействием между субъединицами тетрамера НЬ. Сравнивая стандартное положение кривой диссоциации гемоглобина с кривой, сдвинутой влево или вправо, необходимо отметить, что сдвиг вправо облегчает отдачу кислорода тканям, а сдвиг влево повышает сродство НЬ к кислороду и затрудняет отдачу 0 тканям. Факторами, определяющими сдвиг кривой диссоциации вправо, являются ацидоз, гипертермия и высокая концентрация в эритроцитах промежуточного продукта гликолиза - 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Сдвиг кривой влево происходит в условиях алкалоза, гипотермии и низкой концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (2,3-ДФГ). Снижение содержания 2,3- ДФГ (
Коагулопатия является, с одной стороны, следствием снижения активности лабильных факторов свертывания (фУ и фУШ) в результате хранения. Концентрация этих двух факторов снижается при хранении крови более 21 дня до 35% (фУ) и до 0% (фУШ). Для восполнения дефицита этих двух факторов при массивной гемотрансфузий необходимо переливание криопреципитата. Остальные факторы имеются в достаточном количестве даже после 21 дня хранения. В то же время, коагуляционный потенциал резко снижается в результате целого комплекса нарушений (гипотермии, ацидоза, гипокальцемии, тромбоцитопении). Тромбоцитопения и снижение функциональной активности тромбоцитов в консервированной крови развивается очень быстро - в течение нескольких дней.

Для коррекции этих нарушений требуется восполнение тромбоцитов, согревание больного, борьба с ацидозом и тканевой гипоксией.

Переливание больших количеств крови способствует развитию нарушений кислотно-основного состояния. С одной стороны, рН консервированной крови составляет 6,71 - 6,98, в эритроцитах идет накопление продуктов жизнедеятельности - молочной и пировиноградной кислот и С0. С другой стороны, цитрат в консервированной крови метаболизируется до бикарбоната и способен вызвать алкалоз после трансфузии. Поэтому коррекцию кислотно-основного состояния необходимо осуществлять под контролем показателей рН крови. Считается, что бикарбонат натрия при метаболическом ацидозе можно вводить при показателе рН
Еще одним нежелательным аспектом переливания больших количеств крови от разных доноров является увеличение риска инфицирования пациентки такими инфекциями, как СПИД и гепатиты В, С и Д. По американской статистике гепатиты составляют 3 случая на 10 ООО ЕД перелитой крови, а положительная реакция на СПИД выявляется у 1 донора на 61171 здоровых доноров.

Лечение синдрома массивных гемотрансфузии заключается в переливании свежезамороженной плазмы, содержащей все факторы свертывания, криопреципитата, тромбомассы, гепарина (до 24 тыс. ЕД в сутки путем непрерывной инфузии под контролем свертывания). Кроме того, необходимо введение препаратов кальция, согревание больного, коррекция ацидоза при необходимости. Блокаду микроциркуляции устраняют введением дезагрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала, эуфиллина). Назначаются ингибиторы протеаз (трасилил, контрикал по 80-100 тыс. ЕД на одно введение).

Одним из наиболее эффективных методов терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с возмещением СЗП в объеме не менее 600 мл.

В случае массивного кровотечения, требующего возмещения большого объема крови предпочтительнее переливание не цельной крови, а ее компонентов - эритроцитарной массы, а в случае ДВС-синдрома - отмытых эритроцитов и СЗП.

Характеристика наиболее часто используемых инфузионных сред приведена в табл. 21.3.1.

(В. Д. Малышев, 1985, с дополнениями)

Препараты г и д р о к с и э т и л к р а х м а л а

В последнее время в практике интенсивной терапии стали широко применяться производные гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), обладающие мощным объемозамещающим действием и принадлежащие к группе коллоидных плазмозаменителей. Из-за отсутствия антигенов эти препараты в меньшем проценте случаев вызывают аллергические реакции. Частота их возникновения в 17,5 раз ниже, чем при использовании декстранов (Wagner, D.Ametio,1993). ГЭК производят из аминопектина - главного компонента кукурузного крахмала. Особенности химического строения ГЭК препятствует быстрому разрушению крахмала альфа-амилазой (диастазой) сыворотки крови. С уменьшением молекулярной массы препарата увеличивается коллоидно-осмотическое давление (КОД), создаваемое им. Так, средневесовое значение молекулярной массы для стабизола составляет 450 000, а КОД около 18 мм рт. ст.; для рефортана эти показатели соответственно составляют 200 000 и 38 мм рт.ст.

Увеличение сывороточной амилазы в течение 3-5 дней без особых последствий; псевдоаллергические реакции;

Кожный зуд при использовании средних и высоких доз; повышение нефротоксичности антибиотиков; неспецифическая коагулопатия разведения. Приведем некоторые характеристики используемых в настоящее время препаратов ГЭК.

Стабизол - средневесовое значение молекулярной массы составляет 450000. Флакон стабизола (500 мл) содержит ГЭК 30 г, натрия хлорида - 4,5 г, воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосмоль/л, КОД 18 мм рт.ст. Объемный эффект 6-8 часов, продолжительность эффекта - до 36 часов.

Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы тела, максимальная скорость инфузии у взрослых -20 мл/кг/час, у детей - 15 мл/кг/час.

Рефортан среднемолекулярная масса 200000.Флакон рефортана (500 мл) содержит ГЭК - 30,0 г; натрия хлорида - 4,5 г; воды для инъекций - до 500 мл. Осмолярность - около 300 мосомль/л, КОД - 28 мм рт.ст. Объемный эффект 3-4 часа. Максимальная суточная доза - 20 мл/кг массы в сутки, максимальная скорость введения - 20 мл/кг/час. У детей препарат не применяют из-за отсутствия опыта.

Эрспафузин - среднем++лекулярная масса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация электролитов (ммоль/л): Na - 138,0; К - 4,0; Са - 1,5; CP-125,0; лактат - 20,0.Период полувыведения составляет 3-4 часа. Максимальная доза 10 12 мл/кг/сутки. +

Онкогес - среднемолекулярная массса 40000, КОД около 400 мм вод. ст. Концентрация ионов (ммоль/л): Na - 154,0; CP - 154,0. Период полувыведения - 3-4 часа. Максимальная доза 10-12 мл/кг/сутки.

HAES-steril 10% - среднемолекулярная масса 200000. Концентрация ионов (ммоль/л): Na -154,0; СГ-154,0. Период полувыведения 3-4 час. Максимальная доза -10-15 мл/кг/сутки.

Плазмастерил - среднемолекулярная масса 400000. Концентрация ионов (ммоль/л): Ма+-154,0; С1+ 154,0. Период полувыведения - 6-12 часов. Максимальная доза -10- 15 мл/кг/сутки.

Важно отметить, что в отличие от полиглюкина, препараты ГЭК не провоцируют развитие почечной недостаточности (декстрановой почки).