– заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном.

Общие сведения

Наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Гипотиреоз может не выявляться долгое время. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия , беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%.

Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема , наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду.

Классификация и причины гипотиреоза

Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются:

• хронический аутоиммунный тиреоидит (непосредственное повреждение паренхимы щитовидной железы со стороны собственной иммунной системы). Приводит к гипотиреозу спустя годы и десятилетия после своего возникновения.
• ятрогенный гипотиреоз (при частичном или полном удалении щитовидной железы или после лечения радиоактивным йодом).

Вышеназванные причины вызывают чаще всего стойкий необратимый гипотиреоз.

• лечение диффузного токсического зоба (прием тиреостатиков);
• острый дефицит йода в продуктах питания, воде. Легкий и умеренный недостаток йода у взрослых не приводит к гипотиреозу. У беременных женщин и новорожденных легкий и умеренный йододефицит вызывает транзиторные нарушения синтеза тиреоидных гормонов. В случае транзиторного гипотиреоза нарушение функции щитовидной железы может исчезать в процессе естественного течения заболевания или же после исчезновения вызвавшего его фактора.

У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея , дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии . Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием , менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения .

Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу , гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками).

Осложнения гипотиреоза

Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма . Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз при беременности проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома . Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания , травмы, переохлаждение , прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления , острая задержка мочи , отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость .

Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС , инфаркта миокарда , атеросклероза сосудов головного мозга , ишемического инсульта .

Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием , у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний.

Диагностика гипотиреоза

Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований:

• определения уровня тироксина - Т4 и трийодтиронина – Т3 (тиреоидных гормонов) и уровень тиреотропного гормона - ТТГ (гормона гипофиза) в крови. При гипотиреозе отмечается пониженное содержание тиреоидных гормонов в крови, содержание ТТГ может быть как повышено, так и понижено;
• определения уровня аутоантител к щитовидной железе (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
• биохимического анализа крови (при гипотиреозе повышается уровень холестерина и других липидов);
• УЗИ щитовидной железы (для определения ее размеров и структуры);
• сцинтиграфии щитовидной железы или тонкоигольной биопсии .

Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного).

Лечение гипотиреоза

Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Терапия проводится путем замены недостающих в организме тиреоидных гормонов их синтетическим аналогом - левотироксином (L-тироксином).

Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время.

В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии , мерцательной аритмии).

В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии , показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. Пожизненное лечение гипотиреоза также необходимо на фоне аутоиммунного тиреоидита (болезни Хашимото). В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови.

Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений.

Прогноз и профилактика гипотиреоза

Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов.

Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%.

Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Низкая концентрация тиреоидных гормонов может встречаться не только из-за поражения щитовидной железы.

Выделяют еще вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз, о причинах, симптомах, диагностике и лечении которых, будет рассказано в нашей статье.

Материал статьи о редких патологиях гипофиза и гипоталамуса, которые могут нарушать работу щитовидной железы.

Что такое вторичный и третичный гипотиреоз

Щитовидная железа является периферическим органом эндокринной системы. Контроль и регуляция ее работы осуществляется самыми главными эндокринными железами — гипофиз и гипоталамус.

Когда в снижении уровня гормонов виновата сама железа, . А когда щитовидка здорова, но нарушается та самая регулирующая связь с гипофизом и/или гипоталамусом, такой вариант гипотиреоза называется вторичным (гипофизарным) или третичным (центральным).

Иногда из-за патологии гипофиз используют термин гипофизарный гипотиреоз, но все эти варианты говорят о центральном генезе заболевания. Просто по определённым причинам щитовидной железе не поступают стимулирующие сигналы с помощью тиреотропного гормона и она перестает вырабатывать нужное количество своих гормонов.

Причины центральной гипофункции

• любые травмы головного мозга
• кровоизлияния и инсульты в гипоталамо-гипофизарной зоне мозга
• любые новообразования (опухоли) в гипоталамо-гипофизарной зоне
• аномалии развития головного мозга
• синдром пустого турецкого седла
• облучение головного мозга
• массивные кровопотери

Симптомы заболевания

Нарушается работа надпочечников за счет нарушения выработка АКТГ, дисфункция половых желез из-за снижения выработки ФСГ и ЛГ, появляются неспецифические симптомы, связанные со снижением уровня гормон роста, нарушение водно-солевого обмена из-за неправильной выработки вазопрессина и пр…

Но все эти симптомы не обрушиваются на пациента за один раз. Как правило замечается поломка в работе не всех органов, а каких-либо отдельных. Все зависит от того, какие зоны гипофиза и гипоталамуса вовлечены в процесс.

Итак, проявлениями вторичного гипотиреоза будут:

1. нарастающая слабость
2. отеки
3. сухость кожи, выпадение волос, проблемы с ногтями
4. стремительное увеличение веса
5. постоянно пониженное настроение и депрессия
6. запоры
7. зябкость и снижение температуры тела
8. осиплость голоса, нарушение слуха и носового дыхания
9. снижение памяти и концентрации внимания
10. нарушение липидного спектра
11. лабильность артериального давления, редкий пульс
12. нарушение менструального цикла
13. снижение либидо

Как выявить дисфункцию

Диагностика гипофизарного гипотиреоза довольно проста и основывается на определении уровня гормонов (ТТГ, свТ4, свТ3), а также проведении УЗИ щитовидной железы. Для уточнения причины и точного диагноза проводится обследование головного мозга с помощью МРТ или КТ.

Как выглядят анализы на гормоны при вторичном гипотериозе?

Поскольку нарушается выработка либо ТТГ, либо тиролиберина, либо их обоих, то уровень тиреотропного гормона (ТТГ) будет низким. Он может быть на нижней границе нормы или же сосем не определяться.

При этом уровни свТ3 и свТ4 тоже будут пониженными, а на УЗИ щитовидной железы не обнаруживается патологии. Хотя могут обнаружить узловые образования, которые никоим образом не влияют на работу железы, а значит их можно считать сопутствующей патологией.

После прохождения МРТ или КТ может обнаружится определенные патологические изменения, но этого может и не быть, если причиной гипотиреоза стала травма или кровопотеря, например. Все эти результаты сопоставляются с данными жалоб пациента и физикальным осмотром.

На этом диагностика заканчивается, если все указывает на вторичный гипотиреоз, то приступают к избавлению человека от неприятных симптомов.

Методы лечения

Лечебные мероприятия главным образом направлены на устранение причины, повлекшей появления гипотиреоза, настолько, насколько это возможно, а также на восстановление нормальной концентрации тиреоидных гормонов, приемом синтетических Т4 и/или Т3.

Заместительная терапия в этом случае будет пожизненной, поскольку утраченную функцию гипофиза и гипоталамуса практически не вернуть. Дозы подбираются индивидуально в зависимости от потребности того или иного человека. Контроль лечения осуществляют через анализ результатов свТ4 и свТ3.

Как вы понимаете, делать анализ на ТТГ в этом случае бесполезно. Параллельно с заместительной терапией гормонами щитовидной железы, проводят замещение и других выпавших гормонов, например, синтетических гормонов надпочечников, если развилась вторичная надпочечниковая недостаточность.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

Хроническая усталость, лишний вес, выпадение волос и ломкость ногтей - это симптомы, знакомые многим. Чаще они беспокоят женщин, но иногда отмечаются и у мужчин. В некоторых случаях на подобные признаки просто не обращают внимания. Усталость связывают с постоянной работой, а прибавку в весе - с неправильным питанием. Однако эти симптомы часто свидетельствуют о развитии такой патологии, как вторичный гипотиреоз. У взрослых подобное заболевание может протекать в скрытой форме. Признаки данной патологии можно перепутать с симптомами других недугов. Ведь гипотиреоз влияет практически на все системы организма. Лечение этой болезни контролирует врач-эндокринолог.

Гипотиреоз: описание патологии

Гипотиреоз характеризуется изменениями гормонального фона, связанными с нарушением работы щитовидной железы или головного мозга (гипофиза). Данное заболевание характеризуется различными клиническими проявлениями, которые охватывают практически все органы и системы. Несмотря на изменение уровня гормонов, щитовидная железа при вторичном гипотиреозе считается здоровой. Дело в том, что это патология имеет центральный генез. Она развивается при нарушениях со стороны гипофиза - эндокринного органа, находящего в головном мозге. Это, в свою очередь, приводит к вторичному поражению щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз чаще диагностируют у молодых пациентов. Он больше распространен среди женского населения. Особую опасность эта болезнь представляет для детей. Лабораторные признаки патологии - это повышение уровня ТТГ и компенсаторное снижение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Вследствие изменений в работе гипофиза могут отмечаться нарушения функционирования других эндокринных структур. В частности, надпочечников, половых желез и т. д.

Вторичный гипотиреоз: причины возникновения болезни

Причины патологии связаны со структурными изменениями ткани головного мозга. Центральный генез имеет первичный и вторичный гипотиреоз. Так в чем же разница между ними? Как известно, гипоталамо-гипофизарная система контролирует все периферические эндокринные железы, имеющиеся в организме. Она расположена в головном мозге. Главным эндокринным образованием является гипоталамус. Этот орган находится между правым и левым полушариями мозга. При нарушении секреции гормонов в данном отделе развивается первичный гипотиреоз. В гипоталамусе вырабатываются биологически активные вещества, которые затем поступают в гипофиз. Там образуется Гипофиз имеет обратную связь с эндокринными органами, в частности со щитовидной железой. Поэтому при повышении секреции ТТГ продукция тироксина и трийодтиронина снижается.

К причинам, вызывающим вторичный гипотиреоз, относятся:

1. Воспалительные заболевания гипофиза. Поражение этого органа может быть связано с вирусным и бактериальным энцефалитом.
2. Врожденная гипоплазия, или отсутствие гипофиза.
3. Раковые или доброкачественные новообразования.
4. Ишемическое поражение головного мозга.
5. Кровоизлияние в гипофизарную область.
6. Воздействие радиации при облучении опухолей головного мозга.
7. Атрофические заболевания.

Вследствие повреждения гипофиза происходит развитие вторичного гипотиреоза. Не стоит путать это состояние с заболеваниями щитовидной железы. При поражении этого органа возникает третичный гипотиреоз. Независимо от этиологии и источника гормональных нарушений лечением данной патологии занимается эндокринолог.

Развитие послеродового гипотиреоза

Во время беременности в организме происходит много различных изменений, в большей мере они касаются эндокринной сферы. Это связано с тем, что часть гормонов выделяется плацентой. Из-за избытка некоторых биологических веществ в организме их секреция в гипофизе уменьшается. И наоборот, снижение продукции гормонов служит сигналом для увеличения их выработки в головном мозге. Вследствие подобных изменений у некоторых женщин развивается вторичный гипотиреоз после родов. Риск его возникновения гораздо выше среди пациенток, у которых в крови имеются антитела к клеткам щитовидной железы.

Аутоиммунное воспаление этого эндокринного органа вызывает активацию гипофиза. Тиреотропный гормон начинает продуцироваться быстрее и в больших количествах. Подобное состояния после родов считается временным, то есть транзиторным. Гипотиреоз возникает у женщин через 4-5 месяцев после появления ребенка на свет. Чаще всего он не имеет выраженной клинической картины. Снижению гормонов щитовидной железы предшествует обратный процесс - тиреотоксикоз. Он наблюдается в первые месяцы послеродового периода. В течение года гормональный фон нормализуется. Если этого не происходит, значит, заболевание имело место и до беременности, но не было выявлено ранее.

Приобретенный гипотиреоз: симптомы и лечение у женщин

Гипотиреоз центрального генеза чаще развивается у женщин. Признаки болезни зависят от выраженности гормонального сбоя. Как протекает гипотиреоз? Симптомы и лечение у женщин, как и в случае с другими патологиями, взаимосвязаны. Основные признаки, свидетельствующие о наличии недуга:

1. Нарушение менструального цикла.
2. Сонливость.
3. Хроническая усталость.
4. Ломкость ногтей и волос.
5. Увеличение массы тела.
6. Отечный синдром.
7. Склонность к запорам.

В некоторых случаях имеет место лишь какое-то определенное проявление патологии, в то время как другие - менее выражены. Иногда гипотиреоз протекает бессимптомно. Чаще всего поводом для обращения в поликлинику становится лишний вес, алопеция (выпадение волос) и выраженный

Лечение гипотиреоза начинают с назначения гормональных препаратов. В то же время выясняют причину возникновения болезни. В некоторых случаях заместительная терапия не является основным методом лечения.

Признаки гипотиреоза у детей

Вторичный гипотиреоз у детей - это опасное заболевание, которое может привести к умственной отсталости и задержке физического развития. Дело в том, что тиреоидные гормоны в раннем возрасте особо необходимы. Они влияют на процессы роста и становление интеллекта. Заболевание может быть вызвано аномалиями гипофиза, а также недостаточным поступлением йода в организм малыша (при третичном гипотиреозе). Независимо от источника гормональных изменений заместительное лечение следует начинать, как только выявлено повышение концентрации ТТГ.

Диагностика вторичного гипотиреоза

Как вывить вторичный гипотиреоз? Диагностика патологии начинается со сбора жалоб и осмотра пациента. Больные часто отмечают постоянную усталость и сонливость, прибавку в весе. Следует обратить внимание на зябкость и возникновение отеков. В некоторых случаях гипотиреоз обнаруживается случайно, например, при задержке менструации, не связанной с беременностью.

При осмотре выявляется снижение частоты сердечных сокращений и гипотония. Отеки могут располагаться на любых участках тела, чаще - на лице. При пальпации обнаруживается, что они имеют мягкую слизистую консистенцию (микседема).

Окончательный диагноз можно поставить после лабораторных анализов. У больных отмечается повышение уровня ТТГ и снижение количества гормонов щитовидной железы. Для выявления источника болезни проводят рентгенографию турецкого седла, КТ головного мозга.

Методы лечения гипотиреоза

Вторичный гипотиреоз служит показанием для длительной гормональной терапии. Лечение должно контролироваться врачом-эндокринологом. Каждые 3 месяца проводится лабораторная диагностика для определения уровней ТТГ и тироксина. Стабилизация этих показателей служит подтверждением правильности лечения. При высоком уровне ТТГ дозу гормонов увеличивают. В качестве заместительной терапии используют медикаменты «Эутирокс» и «Левотироксин».

Помимо этого, следует выявить причину возникновения патологии. При воспалительных заболеваниях проводят антибактериальную и противовирусную терапию. В некоторых случаях требуется хирургическое лечение (при аденоме и раке гипофиза).

Прогноз и профилактика осложнений

При постоянном приеме гормональных препаратов прогноз при гипотиреозе благоприятный. Правильно подобранная доза медикаментов помогает полностью купировать симптомы болезни. Для профилактики осложнений следует систематически сдавать анализ на определение уровня ТТГ и наблюдаться у эндокринолога. Самостоятельно менять дозировку препаратов или отменять лечение нельзя.

Гипотиреоз является одним из самых частых заболеваний эндокринной системы. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых болезнь микседема, у детей кретинизм.

Причины возникновения гипотиреоза

Различают первичный и вторичный гипотиреоз.

При первичном гипотиреозе снижение выработки гормонов щитовидной железы связано с патологическим процессом в самой железе.

Вторичный гипотиреоз обусловлен патологическим процессом в гипоталамо-гипофизарной системе, управляющей работой щитовидной железы.

В ряде случаев генез гипотиреоза остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Существует несколько путей развития первичного гипотиреоза:

Йододефицитный - недостаточное поступление в организм не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов щитовидной железы входит йод.

Первичные гипотиреозы могут быть:

• врожденными;
• приобретенными.

Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой.

Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды, передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы.

Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса.

Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность.

Основные проявления гипотиреоза

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

Латентный (субклинический), без видимых проявлений повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ гормона гипофиза) при нормальном уровне тироксина (Т4 гормона щитовидной железы).

Манифестный - повышенная продукция ТТГ, при сниженном уровне Т4, яркие клинические проявления:

А. Компенсированный.
Б. Декомпенсированный.

Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения такие как кретинизм, недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.
Истинным гипотиреозом является манифестная форма.

Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения.

Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм).

Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны:

• ожирение, снижение температуры тела, зябкость - постоянное чувство холода из-за замедления обмена веществ, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний ;
• микседематозный отек: отеки вокруг глаз, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха (отек слизистых носа и слуховой трубы), хриплость голоса;
• сонливость, замедленность психических процессов (мышления, речи, эмоциональных реакций), снижение памяти, полинейропатия;
• одышка, особенно при ходьбе, резких движениях, боль в области сердца и за грудиной, микседематозное сердце (урежение сердечных сокращений, увеличение размеров сердца), гипотония;
• склонность к запорам, тошнота, метеоризм, увеличение размеров печени, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь;
• анемия;
• сухость, ломкость и выпадение волос, ногти ломкие с поперечными и продольными бороздками;
• нарушения менструального цикла у женщин.

Осложнение гипотиреоза

Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой.

Что может сделать врач?

Лечение гипотиреоза проводит эндокринолог.

Целью лечения гипотиреоза является стойкое поддержание в организме уровня тиреоидных гормонов на уровне, который удовлетворяет физиологическим потребностям.

Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, жалоб на боли в области сердца и уровня холестерина в крови.

В зависимости от причин, способствовавших гипотиреозу и состояния организма, пациенту назначают препараты или на несколько мясяцев, или несколько лет, или пожизненно.

Правильное и своевременное лечение первичного гипотиреоза ведет к устранению основных симптомов и восстанавливает трудоспособность. Исход вторичного гипотиреоза даже при адекватной гормонотерапии зависит от успешности лечения основного заболевания.

В случае дефицита йода, его назначают в адекватных дозах и соответствующей лекарственной форме. Следует осторожно относится к самолечению йодом из-за возможности навредить себе. Это связано с тем, что активность йода может негативно сказаться на функциональном напряжении щитовидной железы, и вызвать ухудшение её состояния.

Что можете сделать вы?

Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Особенно, если это касается детей. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу.

Наиболее часто первичный гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, реже - результатом лечения синдрома тиреотоксикоза, хотя возможен и спонтанный исход диффузного токсического зоба в гипотиреоз. Наиболее частыми причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия и дисплазия щитовидной железы, а также врожденные энзимопатии, сопровождающиеся нарушением биосинтеза тиреоидных гормонов.

При крайне тяжелом дефиците йода употребление йода менее 25 мкг/сут в течение длительного времени) может развиваться йод-дефицитный гипотиреоз. Нарушать функцию щитовидной железы могут многие лекарственные препараты и химические вещества (пропилтиоурацил, тиоцианаты, калия перхлорат, лития карбонат). При этом гипотиреоз, обусловленный амиодароном, чаще всего имеет транзиторный характер. В редких случаях первичный гипотиреоз является следствием замещения патологическим процессом ткани щитовидной железы при саркоидозе , цистинозе, амилоидозе, тиреоидите Риделя). Врожденный гипотиреоз может быть транзиторным. Он развивается под действием различных причин в том числе недоношенности, внутриутробных инфекций, трансплацентарного переноса антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе, приема тиреостатиков матерью.

Патогенез первичного гипотиреоза

Для гипотиреоза характерно снижение скорости обменных процессов, что проявляется значительным уменьшением потребности в кислороде, замедлением окислительно-восстановительных реакций и снижением показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма Универсальным признаком тяжелого гипотиреоза является муцинозный отек (микседема), наиболее выраженный в соединительно-тканных структурах. Накопление гликозаминогликанов - продуктов белкового распада, обладающих повышенной гидрофильностью, вызывает задержку жидкости и натрия во внесосудистом пространстве. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Дефицит тиреоидных гормонов в детском возрасте тормозит физическое и умственное развитие и в тяжелых случаях может приводить к гипотиреоидному нанизму и кретинизму.

Симптомы первичного гипотиреоза

Клинические проявления гипотиреоза включают:

• гипотермически обменный синдром: ожирение , сниженная температура тела, повышение уровня триглицеридов и ЛПНП. Несмотря на умеренный избыток массы тела, аппетит при гипотиреозе снижен, что в сочетании с депрессией препятствует существенной прибавке массы тела. Нарушение обмена липидов сопровождается замедлением и синтеза, и деградации липидов с преобладанием замедления деградации, что в конечном итоге обусловливает ускоренное прогрессирование атеросклероза;
• гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, желтушность кожных покровов (вследствие гиперкаротинемии), ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей, голове, возможны гнездная плешивость и алопеция. За счет огрубения черт лица такие больные иногда приобретают сходство с больными акромегалией;
• синдром поражения органов чувств, затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (вследствие отека слуховой трубы и среднего уха), охриплость голоса (вследствие отека и утолщения голосовых связок), нарушение ночного зрения;
• синдром поражения центральной и периферической нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Возможно развитие депрессии, делирия (микседематозный делирий), редко - типичные пароксизмы панических атак (с приступами тахикардии);
• синдром поражения сердечно-сосудистой системы («микседематозное сердце») признаки сердечной недостаточности, характерные изменения на ЭКГ (брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, отрицательный зубец Т), повышение уровня КФК, ACT и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Кроме того, характерны артериальная гипертензия, выпот в плевральную, перикардиальную, брюшную полости Возможны нетипичные варианты поражения сердечно-сосудистой системы (с артериальной гипертензией, без брадикардии, с тахикардией при недостаточности кровообращения);
• синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия , дискинезиня желчевыводящих путей, нарушение моторики толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой желудка;
• анемический синдром: нормохромная нормоцитарная, или гипохромная железодефицитная, или макроцитарная витамин В12-дефицитная анемия. Кроме того, характерное для гипотиреоза поражение тромбоцитарного ростка ведет к снижению агрегации тромбоцитов, что в сочетании со снижением уровня в плазме факторов VIII и IX, а также повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость;
• синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: олигопсоменорея или аменорея, галакторея, вторичный поликистоз яичников. В основе этого синдрома лежит гиперпродукция ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии, которая способствует увеличению выброса аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина;
• обструктивно-гипоксемический синдром: синдром апноэ во сне (вследствие микседематозной инфильтрации слизистых и снижения чувствительности дыхательного центра), микседематозного поражение дыхательной мускулатуры с уменьшением дыхательного объема альвеолярной гиповентиляцией (приводит к гиперкапнии вплоть до развития гипотиреоидной комы).

Гипотиреоидная или микседематозная кома

Это опасное осложнение гипотиреоза. Ее причинами являются отсутствие или недостаточная заместительная терапия. Провоцируют развитие гиппотиреоиной комы охлаждение, инфекции, интоксикации, кровопотеря, тяжелые интеркурентные заболевания и прием транквилизаторов.

Проявления гипотиреоидной комы включают гипотермию, брадикардию, артериальную гипотонию, гиперкапнию, муцинозные отеки лица и конечностей, симптомы поражения ЦНС (спутанность сознания, заторможенность, ступор и возможна задержка мочи или кишечная непроходимость. Непосредственной причиной смерти может быть тампонада сердца вследствие гидроперикарда.

Классификация первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз классифицируют по этиологии. Выделяют

Диагностика

Диагностика первичного гипотиреоза включает установление диагноза гипотиреоза, определение уровня поражения и уточнение причин первичного гипотиреоза.

Диагностика гипотиреоза и определение уровня поражения: оценка уровня ТТГ и свободного Т 4 с помощью высокочувствительных методов.

Для первичного гипотиреоза характерны повышение уровня ТТГ и снижения уровня свободного Т 4 . Определение уровня общего Т 4 (т.е. как связанного с белками, так и свободного биологически активного гормона) имеет меньшее диагностическое значение, так как уровень общего Т, во многом зависит от концентрации связывающих его белков-транспортеров.

Определение уровня Т 3 также нецелесообразно, так как при гипотиреозе наряду с повышенным уровня ТТГ и снижением Т 4 может определяться нормальный или даже несколько повышенный.уровень Т 3 вследствие компенсаторного ускорения периферической конверсии Т 4 в более активный гормон T 3

Уточнение причин первичного гипотиреоза:

• УЗИ щитовидной железы;
• сцинтиграфия щитовидной железы;
• пункционная биопсия щитовидной железы (по показаниям);
• определение антител к тиреопероксидазе (при подозрении на аутоиммунный тиреоидит).

Дифференциальная диагностика

Первичный гипотиреоз прежде всего дифференцируют с вторичным и третичным. Ведущую роль в дифференциальной диагностике играет определение уровня ТТГи Т 4 . У больных с нормальным или незначительно повышенным уровнем ТТГ возможно проведение пробы с ТРГ, которая позволяет дифференцировать первичный гипотиреоз (повышение уровня ТТГ в ответ на введение ТРГ) с вторичным и третичным (сниженная или отсроченная реакция на ТРГ).

КТ и МРТ позволяют выявить изменения гипофиза и гипоталамуса (обычно опухоли) у больных вторичным или третичным гипотиреозом.

У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями первичный гипотиреоз следует дифференцировать с синдромам эутиреоидной патологии, для которого характерно снижение уровня Т 3 , а иногда Т 4 и ТТГ. Эти изменения обычно трактуются как адаптивные, направленные на сохранение энергии и предотвращение катаболизма белка в организме при тяжелом общем состоянии больного. Несмотря на сниженный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов, заместительная терапия тиреоидными гормонами при синдроме эутиреоидной патологии не показана.

Лечение первичного гипотиреоза

Цель лечения гипотиреоза - полная нормализация состояния: исчезновение симптомов заболевания и поддержание уровня ТТГ в пределах нормы (0,4-4 мЕД/л). У большинства больных первичным гипотиреозом это достигается назначением Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Потребность в тироксине у новорожденных и детей вследствие повышенного метаболизма тиреоидных гормонов заметно больше.

Заместительная терапия при первичном гипотиреозе проводится, как правило, пожизненно.

У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают Т 4 в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. При ожирении дозу Т 4 , рассчитывают по "идеальному" для больного весу. Лечение начинают с полной дозы лекарственного препарата.

У больных старше 55 лет и лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями повышен риск побочных эффектов Т 4 . Поэтому им назначают T 4 в дозе 12,5-25 мкг/сут и медленно повышают дозу препарата до нормализации уровня ТТГ (в среднем требуемая доза составляет 0,9 мкг/кг массы тела). При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТГ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Особое внимание следует уделять компенсации гипотиреоза во время беременности. В этот период потребность в Т 4 в среднем возрастает на 45-50%, что требует адекватной коррекции дозы лекарства. Сразу после родов дозу уменьшают до стандартной.

Принимая во внимание высокую чувствительность мозга новорожденного к недостаточности тиреоидных гормонов, приводящей впоследствии к необратимому снижению интеллекта, необходимо приложить все возможные усилия для того, чтобы начать лечение врожденного гипотиреоза Т 4 с первых дней жизни.

В подавляющем большинстве случаев монотерапии левотироксином натрием оказывается эффективной.

Синтетический левовращающий изомер тироксина Баготирокс стимулирует тканевой рост и развитие, повышает потребность тканей в кислороде, стимулирует метаболизм белков, жиров и углевода повышает функциональную активность сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Терапевтический эффект наблюдается через 7-12, дней, в течение этого же времени сохраняется действие после отмены препарата. Диффузный зоб уменьшается или исчезает в течение 3-6 месяцев. Таблетки баготирокса 50, 100 и 150 мкг производятся по фирменной технологии «Флексидоза», позволяющей получать «шаги дозирования» от 12,5 мкг.

Больным моложе 55 лет, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 1,6-1,8 мг/кг 1 pаз в сутки утром натощак, длительно (в подавляющем большинстве случаев - пожизненно).

При этом ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75-100 мкг/сут, для мужчин - 100-150 мкг/сут.

Больным старше 55 лет и/или при наличии сердечно-сосудистых заболевании назначают.

• Левотироксан натрий внутрь12,5-25 мкг 1 раз в сутки утром натощак, длительно (каждые 2 месяца следует увеличивать дозу на 25 мкг/сут до нормализации уровня ТТГ в крови или достижения целевой дозы 0,9 мкг/кг/сут).

При появлении или усугублении симптомов сердечно-сосудистого заболевания необходима коррекция терапии совместно с кардиологом.

При невозможности идеально компенсировать гипотиреоз у пожилого пациента уровень ТТТ может оставаться в пределах 10 мЕД/л.

Новорожденным сразу после выявления первичного гипотиреоза назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 10-15 мкг/кг 1 раз в сутки утром натощак длительно.

Детям назначают:

• Левотироксин натрий внутрь 2 мкг/кг (и более при необходимости) 1 раз в сутки утром натощак, пожизненно.

С возрастом доза левотироксина надо на кг массы тела уменьшается.

Гипотиреоидная кома

Успех лечения гипотиреоидной комы зависит прежде всего от его своевременности. Больного следует немедленно госпитализировать.

Комплексное лечение включает:

• введение адекватной дозы тиреоидных гормонов,
• применение глюкокортикостероидов
• борьбу с гиповентиляцией к гиперкапнией;
• лечение заболеваний, которые привели к развитию комы

Лечение комы начинают с введения глюкокортикостероидов, y больного в коме трудно отвергнуть наличие синдрома Шмидта, а также провести дифференциальную диагностику между первичным и вторичным гипотиреозом. При сочетании гипотиреоза с надпочечниковой недостаточностью применение одних только тиреоидных гормонов может спровоцировать развитие криза надпочечниковой недостаточности.

Гидрокортизон внутривенно струйно 50-100 мг 1-3 раза в сутки (до максимальной дозы 200 мг/сут), до стабилизации.

Левотироксин натрий 100- 500 мкг (в течение 1 часа), затем 100 мкг/сут, до улучшения состояния и возможности перевода больного на длительный / пожизненный пероральный прием лекарства в обычной дозировке (в отсутствие инъекционных препаратов таблетки левотироксина натрия можно вводить в измельченном виде через желудочный зонд).

• Декстроза, 5% раствор, внутривенно капельно 1000 мл/сут, до стабилизации состояния или
• Натрия хлорид. 0,9% раствор внутривенно капельно до 1000 мл/сут, до стабилизации состояния.

, , , , , , , , [