Неспецифический язвенный колит - хроническое заболевание воспалительной природы неустановленной этиологии с язвенно-деструктивными изменениями слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, характеризуется прогрессирующим течением и осложнениями (сужение, перфорация, кровотечения, сепсис и др.).

Этиология

Причиной язвенного колита в разное время предположительно считались вирусы, бактерии, различные цитоплазматические токсины. Предполагается аутоиммунный механизм формирования патоморфологических изменений, связанный с появлением антител к слизистой оболочке толстой кишки, приобретающей антигенные свойства.

Патогенез

Выделено ряд конституциональных особенностей у больных неспецифическим язвенным колитом: снижение активности системы гипофиз - надпочечники и преобладание соматотропных и тироидных реакций. Обусловленная стрессом стимуляция блуждающего нерва, приводящая к высвобождению ацетилхолина, вызывает нарушение перистальтики толстой кишки и гипоксию эпителия и подслизистого слоя, накопление в них молочной кислоты, ухудшение синтеза слизи. В результате снижается резистентность слизистой оболочки толстой кишки и пищевое обеспечение облигатной микробной флоры. Вследствие этого развиваются гипоксия колоноцитов, ускоренное слущивание и некроз, сопровождающийся появлением в крови аутоантигенов к эпителию толстой кишки. Затем происходит генерализация процесса со всеми клиническими проявлениями, характерными для этого заболевания.

Эпидемиология

На долю язвенного колита, по данным зарубежных статистик, приходится от 4,9 до 10,9 на 10 000 стационарных больных, а в нашей стране - 7 больных на 10 000 госпитализированных. В странах Западной Европы частота этого заболевания колеблется от 40 до 80 на 100 000 населения. Женщины болеют язвенным колитом в полтора раза чаще мужчин.

Клиника

Заболевание характеризуется частым жидким стулом с кровью и слизью, повышением температуры тела, схваткообразной болью в животе. При ректороманоскопии выявляется отечная, легко ранимая прямая кишка. В просвете кишки значительное количество крови и слизи вследствие диффузной кровоточивости кишечной стенки.

Для постановки правильного диагноза достаточно ректороманоскопии. Колонофиброскопия проводится после стихания острых симптомов с целью уточнения протяженности патологического процесса.

При рентгенологическом исследовании толстой кишки (ирригоскопия) определяют исчезновение гаустраций, утолщение и неровность стенки кишки, сужение просвета с супрастенотическим расширением, полиповидные образования (псевдополипы), укорочение кишки. С помощью рентгенологического исследования оценивается протяженность патологического процесса и его тяжесть.

У больных с легким течением неспецифического язвенного колита перечисленные выше признаки могут отсутствовать. При многолетнем анамнезе и прогрессирующем течении ряд рентгенологических симптомов может иметь много общего с опухолью толстой кишки (сужение просвета, наличие дефектов наполнения при псевдополипозе).

В этих случаях обязательно эндоскопическое и гистологическое исследование. Лабораторные исследования уже в легких случаях позволяют выявить лейкоцитоз, повышение СОЭ.

По мере прогрессирования болезни появляются сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анемия. При тяжелом течении неспецифического язвенного колита развиваются водно-электролитные расстройства с обезвоживанием, резкой слабостью, нарушением мышечного тонуса.

В крови снижается концентрация калия, кальция, реже натрия и хлора. В случае острого начала болезни характерны отчетливые симптомы интоксикации - высокая лихорадка, тахикардия, слабость, лейкоцитоз со значительным сдвигом лейкоцитарной формулы, повышением уровня а1- и а2-глобулинов, иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Симптомы интоксикации при этом часто могут быть следствием септицемии, развивающейся при снижении барьерной функции патологически измененной толстой кишки. Боль в животе не типична для неспецифического язвенного колита.

Сильная боль свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс висцерального листка брюшины и может быть предвестником перфорации кишки, особенно если у больного развивается токсическое расширение толстой кишки. Это осложнение характеризуется непрерывной диареей, массивным кровотечением, септицемией.

При пальпации петли толстой кишки тестоватой консистенции из-за резкого снижения тонуса, пальпация сопровождается шумом плеска. Живот вздут.

Массивные кровотечения при неспецифическом язвенном колите наблюдаются редко, так как крупные сосуды обычно не повреждаются, но длительные кровопотери довольно быстро приводят к развитию гипохромной железодефицитной анемии. У больных неспецифическим язвенным колитом возможны внекишечные манифестации болезни: поражения кожи, глаз, суставов и позвоночника.

Лечение

Лечение при неспецифическим язвенным колитом во многом схоже с таковым при болезни Крона, поэтому ниже будут изложены лишь особенности патогенетической терапии сульфаниламидными и кортикостероидными препаратами. Сульфасалазин эффективен при лечении легких и средней тяжести форм язвенного колита. Обычная терапевтическая доза 3 г/сут может быть увеличена при отсутствии эффекта до 6-8 г в день.

Препарат назначают на срок до 4 нед., затем дозу снижают до поддерживающей (1,5-0,5 г в день) и ее больной получает обычно длительное время с целью предупреждения рецидивов болезни.

Применение сульфасалазина ограничивают побочные эффекты, особенно при длительном его назначении. К ним относятся головная боль, кожные высыпания, лейкопения и диспепсические явления (тошнота, снижение аппетита).

При левосторонней локализации язвенного колита часть препарата можно вводить в виде микроклизм, содержащих от 1,5 до 3 г сульфасалазина. Клизмы назначают ежедневно на ночь.

Салазопиридазин оказывает аналогичное терапевтическое действие в дозе 2 г/сут. Назначают его в этой дозе на протяжении 3-4 нед.

Затем дозу последовательно снижают до 1,5-0,5 г в день в течение следующего месяца. Кортикостероиды относятся к препаратам резерва при неспецифическим язвенным колитом.

Применяют гидрокортизон и преднизолон или их аналоги. Назначают эти препараты больным, которым с помощью сульфасалазина не удается прервать острую фазу болезни, а также при тяжелом течении неспецифическим язвенным колитом.

Преднизолон назначают по 40 мг в день в течение месяца в случае тяжелого течения, при менее тяжелом течении доза может быть уменьшена вдвое, но в комбинации с введением одновременно гидрокортизона в микроклизме по 125 ЕД один раз в день. Гидрокортизон целесообразно назначать также в период снижения гормональной терапии для предупреждения синдрома отмены.

При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона необходимо придерживаться правила: по мере снижения дозы преднизолона постепенно увеличивать дозу сульфасалазина, которая в период оптимальной дозы гормонального препарата должна быть 1,5-2 г. Больным с анемией назначают препараты железа (феррум Лек, ферроплекс, конферон и др.

), витамин В и по 200 мкг через день и фолиевую кислоту по 5 мг/сут. Продолжительность курса 30 дней.

При неспецифическим язвенным колитом применяют также весь комплекс симптоматической терапии, используемой при хронических энтеритах и болезни Крона, для устранения нарушений моторики, всасывания и других функций кишечника. Показаниями к срочному оперативному вмешательству служат перфорация кишки, септическое состояние, связанное с острой токсической дилатацией толстой кишки, а также профузное кровотечение.

В отсроченном оперативном вмешательстве нуждаются больные с неэффективным консервативным лечением в случае тяжелого течения неспецифическим язвенным колитом, при повторных массивных кровотечениях. Относительным показанием к хирургическому лечению (резекции толстой кишки в пределах здоровых тканей) служит прогрессирующее рецидивирующее течение язвенного колита, несмотря на комплексную медикаментозную терапию.

Больные неспецифическим язвенным колитом нуждаются в динамическом наблюдении гастроэнтеролога поликлиники. При легком течении болезни трудоспособность должна быть существенно ограничена (противопоказан тяжелый физический труд и работа, связанная с повышенными нервно-психическими нагрузками).

При более тяжелых формах больные нетрудоспособны. С целью профилактики рецидивов все больные должны один раз в квартал консультироваться гастроэнтерологом с тем, чтобы проводить коррекцию медикаментозной терапии.

Больные, длительно страдающие неспецифическим язвенным колитом, относятся к группе повышенного риска в отношении онкологических заболеваний кишечника. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно назначать контрольные эндоскопические и рентгенологические исследования толстой кишки.

Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .

Классификация неспецифического язвенного колита по локализации патологического процесса, течению и тяжести заболевания. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита.

Включение технологий Экстракорпоральной гемокоррекции в лечение неспецифического язвенного колита дает возможность:

• в короткие сроки подавить активность неспецифического язвенного колита
• профилактировать развитие рецидивов заболевания
• удалить токсические метаболиты
• уменьшить выраженность диспепсических расстройств
• снизить дозы иммуносупрессивных препаратов
• повысить чувствительность организма к используемым в лечении традиционным лекарственным препаратам
• снизить вероятность развития осложнений от применения традиционных препаратов
• улучшить прогноз заболевания
• повысить качество жизни больных неспецифическим язвенным колитом

Это достигается за счет:

• применения технологий Экстракорпоральной Иммунокоррекции, позволяющих изменить активность иммунной системы в желаемом направлении, не снижая потенциала иммунологической защиты организма в целом
• технологий Экстракорпоральной Фармакотерапии , дающих возможность доставить лекарственные препараты непосредственно в очаг патологического процесса
• технологий Криомодификации аутоплазмы, способных удалить из организма медиаторы воспаления, циркулирующие иммунные комплексы, аутоагрессивные антитела, балластные и токсические вещества

Классификация неспецифического язвенного колита

Часть III. Классификация неспецифического язвенного колита

Неспецифический язвенный колит характеризуют по локализации патологического процесса, его течению и тяжести проявлений.

По локализации патологического процесса

• неспецифический язвенный проктит и проктосигмоидит
• неспецифический язвенный левосторонний колит
• неспецифический язвенный субтотальный колит
• неспецифический язвенный тотальный колит
• неспецифический язвенный региональный колит

По течению неспецифический язвенный колит подразделяется на:

• острый неспецифический язвенный колит
• хронический неспецифический язвенный коли
• рецидивирующий неспецифический язвенный колит
• острый молниеносный колит

Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита

Классификационные критерии неспецифического язвенного колита по тяжести заболевания представлены в таблице 1.

Таблица 1. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита.

Легкая форма неспецифического язвенного колита:

• стул кашицеобразный более 5 раз в сутки
• незначительная примесь крови и слизи в стуле
• отсутствие лихорадки, тахикардии, анемии

Неспецифический язвенный колит средней тяжести:

• удовлетворительное общее состояние
• жидкий стул 5 - 8 раз в сутки
• примесь крови и слизи в кале
• умеренная лихорадка, тахикардия, анемия

Тяжелая форма неспецифического язвенного колита:

• общее состояние тяжелое или очень тяжелое
• тяжелая диарея (более 8 раз в сутки)
• значительная примесь крови, слизи и гноя в каловых массах
• лихорадка более 38 о С
• тахикардия
• анемия (гемоглобин

За рубежом наиболее часто характеристика неспецифического язвенного колита по степени тяжести производится по классификационным критериям Truelove и Witts – таблица 2.

Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита по Truelove и Witts

Таблица 2. Классификационные критерии тяжести неспецифического язвенного колита по Truelove и Witts.

Легкое обострение неспецифического язвенного колита:

• диарея более 4 раз в день с незначительной примесью крови
• лихорадка отсутствует
• тахикардия отсутствует
• умеренная анемия

Обострение неспецифического язвенного колита средней тяжести:

• Промежуточное положение между легким и тяжелым обострением

Тяжелое обострение неспецифического язвенного колита:

• диарея более 4 раз в сутки, с кровью
• лихорадка: средняя вечерняя температура выше 37,5 о С; температура выше 37,8 о С каждый 2 - 4-й день
• тахикардия: > 90 в минуту
• анемия: НЬ
• СОЭ > 30 мм/ч

Ряд авторов выделяет отдельно дистальный язвенный колит. Дистальный неспецифический язвенный колит (проктосигмоидит) составляет в сумме от 60 до 79% всех случаев неспецифического язвенного колита. Нередко, начавшись как дистальный колит, патологический процесс с течением времени может прогрессировать. Так, при длительности наблюдения свыше 12 лет проктит трансформируется в левосторонний колит в 12% случаев и в панколит - в 34%, а левостороннее поражение прогрессирует в тотальное у 70% больных.

Риск прогрессирования неспецифического язвенного колита выше у больных с частыми рецидивами, некурящих и нуждающихся в терапии системными стероидами.

Балльная система оценки степени тяжести неспецифического язвенного колита

В последние годы широкое распространение получила балльная система оценки степени тяжести неспецифического язвенного колита, предложенная Rachmilewitz – таблица 3. Она базируется на определении индекса клинической и эндоскопической активности неспецифического язвенного колита. Выбор данной системы оценки тяжести неспецифического язвенного колита связан с частичным несоответствием клинической и эндоскопической тяжести патологического процесса в толстой кишке.

Таблица 3. Индекс клинической (CAL) и эндоскопической активности (El) по Rachmilewitz

Показатели		Баллы шкалы
Клинические данные
Частота стула в неделю:	< 18	0
	18 - 35	1
	36 - 60	2
	> 60	3
Примесь крови в стуле (в среднем в течение недели):	отсутствует	0
	небольшая	2
	значительная	4
Общее самочувствие:	хорошее	0
	нарушено	1
	плохое	2
	очень плохое	3
Боли в животе:	отсутствуют	0
	слабые	1
	умеренные	2
	сильные	3
Температура тела (лихорадка, обусловленная колитом):	< 37 o C	0
	37 - 38 o C	2
	> 38 o C	4
Внекишечные проявления: наличие любого внекишечного проявления оценивается в 3 балла:	ирит	3
	узловатая эритема	3
	артрит	3
Лабораторные данные:
СОЭ	норма	0
	СОЭ ≤ 30 мм/ч	1
	СОЭ > 30 мм/ч	2
Гемоглобин:	норма	0
	Hb > 110 г/л	1
	Hb 100 - 110	2
	Hb < 100 г/л	4
Эндоскопические данные
Эндоскопический признак CAI: грануляция поверхности слизистой оболочки рассеивает отраженный свет:	нет	0
	да	2
Сосудистый рисунок:	нормальный	0
	размытый (нарушенный)	1
	вообще не прослеживается	2
Ранимость слизистой оболочки:	отсутствует	0
	слегка повышена (контактные кровотечения)	2
	значительно повышена (спонтанные кровотечения)	4
Налеты на поверхности слизистой оболочки (слизь, фибрин, гной, эрозии, язвы):	отсутствуют	0
	незначительные	2
	выраженные	4

При суммарном индексе активности, равном 0, констатируется полная клинико-эндоскопическая ремиссия заболевания. Незначительная степень активности язвенного колита диагностируется при индексе более от 0 до 15. Средняя степень активности диагностируется при индексе от 15 до 25. Высокая активность заболевания определяется при индексе более 20 баллов.

Эндоскопические признаки активности неспецифического язвенного колита

В классификации неспецифического язвенного колита целесообразно указывать активность воспаления, основываясь на эндоскопических критериях выраженности воспалительно-деструктивных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. В практической работе принято различать три степени активности воспалительного процесса при неспецифическом язвенном колите – таблица 4.

Таблица 4. Эндоскопические признаки активности неспецифического язвенного колита

Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита (I степень):

• Гиперемия - диффузная
• Зернистость - нет
• Отек - есть
• Сосудистый рисунок - размыт
• Кровоточивость - петехиальные геморрагии
• Эрозии - единичные
• Язвы - отсутствуют
• Фибрин - нет
• Гной (в просвете и на стенках) - нет

Умеренная степень активности неспецифического язвенного колита (II степень)

• Гиперемия - диффузная
• Зернистость - есть
• Кровоточивость - контактная, умеренно выражена
• Эрозии - множественные
• Язвы - единичные
• Фибрин - есть
• Гной (в просвете и на стенках) - нет или незначительное количество

Высокая степень активности неспецифического язвенного колита (III степень)

• Гиперемия - диффузная
• Зернистость - выражена
• Сосудистый рисунок - отсутствует
• Кровоточивость - спонтанная, выраженная
• Эрозии - множественные с изъязвлениями
• Язвы - множественные
• Фибрин - обильный
• Гной (в просвете и на стенках) - много

До настоящего времени используется классификация неспецифического язвенного колита, предложенная Ю.В. Балтайтисом и соавт, в 1986 г - таблица 5.

Таблица 5. Классификация неспецифического язвенного колита Балтайтиса Ю.В.и соавт.

1. Клиническая характеристика

• 1.1. Клиническая форма:
• а) острая
• б) хроническая
• 1.2. Течение:
• а) быстро прогрессирующее
• б) непрерывно рецидивирующее
• в) рецидивирующее
• г) латентное
• 1.3. Степень активности неспецифического язвенного колита:
• а) обострение
• б) затухающее обострение
• в) ремиссия
• 1.4. Степень тяжести неспецифического язвенного колита:
• а) легкая
• б) средней тяжести
• в) тяжелая

1. Анатомическая характеристика неспецифического язвенного колита

• 2.1. Макроскопическая характеристика:
• а) проктит
• б) проктосигмоидит
• в) субтотальное поражение
• г) тотальное поражение

• 2.2. Микроскопическая характеристика:
• а) преобладание деструктивно-воспалительных процессов
• б) уменьшение воспалительных процессов с элементами репарации
• в) последствия воспалительного процесса

1. Осложнения неспецифического язвенного колита:

• 3.1. Местные:
• а) кишечное кровотечение
• б) перфорация толстой кишки
при наличии прямой ссылки на

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это идиопатическая, дизрегуляционная, рецидивирующая и ослабляющая иммунная реакция на кишечную микрофлору хозяина, вызванная сочетанием множества факторов, включая генетику, экологию и физиологию.

Недавние исследования пролили свет на значительную роль врожденной иммунной системы в возникновении дисбаланса между полезной и патогенной кишечной микрофлорой. Другими словами, иммунитет должен защищать хозяина от инородных тел, патогенов и инфекций, но при ВЗК он ошибочно принимает полезные бактерии, продукты питания и другие безвредные элементы за враждебные и атакует кишечник. Этот процесс приводит к высвобождению лейкоцитов в этих местах и активации воспалительного процесса.

Язвенный колит и болезнь Крона

Существуют две формы воспалительного заболевания кишечника – язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на то, что обе эти патологии имеют схожую симптоматику, основное различие между ними заключается в местоположении и характере вызванного воспаления.

Язвенный колит (НЯК) – это хроническое заболевание толстой кишки, характеризующееся иммунным воспалением ее слизистой оболочки. В отличие от болезни Крона, воспалительный процесс при язвенном колите ограничен только толстым кишечником. Как правило, НЯК начинается с легких симптомов (например, капель ), которые постепенно прогрессируют до более тяжелых, с периодами ремиссии между ними. Наиболее распространенным проявлением язвенного колита являются частая диарея с примесью крови, боли в животе и повышение температуры тела. Потеря аппетита, усталость и потеря веса являются следствием вышеобозначенных симптомов. Однако, в отличие от болезни Крона, периоды ремиссии у пациентов с НЯК более длительные. Пациенты с язвенным колитом подвергаются повышенному риску .

Болезнь Крона (БК) – это хроническое воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта, которое может поражать все его отделы, начиная от полости рта и заканчивая прямой кишкой. Чаще всего болезнь Крона затрагивает тонкий кишечник, иногда распространяясь на верхние слои толстой кишки. Воспаление при БК чаще всего бывает трансмуральным, т.е. затрагивающим все слои кишечной стенки (слизистую оболочку, подслизистую основу, мышечный слой и серозную оболочку), и прерывистым (чередуясь со здоровыми участками тканей). К симптомам болезни Крона относятся постоянная диарея (иногда с примесями крови), нерегулярные и частые позывы к дефекации, потеря веса, общее недомогание и усталость. Наиболее распространенным осложнением, характерным для БК, является кишечная непроходимость, возникающая вследствие избыточного воспаления и отека стенок кишечника и приводящая к , вздутию и рвоте. Болезнь Крона также часто сопровождается свищами, что повышает риск инфицирования больного.

Как БК, так и НЯК могут перейти в такую стадию, при которой консервативное лечение уже станет бесполезно, и придется прибегнуть к .

Большинство симптомов язвенного колита и болезни Крона в обоих случаях очень похожи. К характерным признакам ВЗК, именно вследствие пагубного воздействия заболевания на организм, относятся так называемые . К ним относятся оральные афты (язвы во рту), узловатая эритрема, артрит, эписклерит и другие. Именно из-за этих неспецифических симптомов в ряде случаев становится очень сложно. Медицинский термин для обозначения этого состояния – недифференцируемый колит (НК)

Болезнь Крона , в отличие от НЯК, может начаться в любой части желудочно-кишечного тракта и распространиться в любое его место, начиная от рта и заканчивая прямой кишкой. БК в ​​основном поражает подвздошную кишку и толстый кишечник и имеет три формы – воспаление, стриктуры и . В зависимости от места воспаления различают следующие типы болезни Крона:

• Илеоколит (с участием подвздошной кишки и толстой кишки, 35-45% случаев).
• Илеит (только подвздошная кишка, 35% случаев).
• Гранулематозный колит (только толстый кишечник, 32% случаев).
• Еюнит (тощая кишка, 28% случаев).
• Дуоденит (двенадцатиперстная кишка, 5% случаев).

Иллюстрация “булыжной мостовой” при БК

Состояние начинается с аномального воспаления и распространяется трансмурально, воздействуя на лимфатические узлы и сосуды и вызывая утолщение стенки кишечника. Гипертрофия мускулатуры слизистой оболочки и формирование стриктур (сужение просвета кишечника) является обычным явлением при БК. Поражения слизистой оболочки происходит путем чередования сильно и слабо воспаленных участков, формируя тем самым вид “булыжной мостовой”. Фистулы (образование аномальных связей между кишечником и другими соседними органами) образуют еще одну общую особенность болезни Крона. Хирургическое вмешательство (в основном из-за осложнений, вызванных заболеваниями) чаще встречается при БК (около 75% случаев, требующих хирургического вмешательства), чем при НЯК (25%). Как и в случае с язвенным колитом, поражение толстого кишечника при болезни Крона также связывают с повышенным риск развития колоректального рака. Также, в ряде случаев при БК наблюдается формирование абсцессов и некротизирующих опухолей.

Этиология и патогенез язвенного колита и болезни Крона

5 (100%) 7 голосов

15863 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК до настоящего времени остается неизвестной. Среди существующих теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания, наибольшее значение имеет инфекционная.

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления СО. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы.

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией.

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Проводят комплексное лечение (диетотерапия, диета с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока, десенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин), витаминотерапия, переливание крови (растворов электролитов), а также средства патогенетической терапии — сульфасалазин и кортикостероиды (преднизалон, дексометазон), бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол)). Хорошие результаты дает лечение салазопиридазином, который обладает антимикробным и десенсибилизирующим действием.

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

Неспецифический язвенный колит, НЯК

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Язвенный колит неуточненный (K51.9)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - это хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника неустановленной этиологии, которое характеризуется наличием диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки.

Примечание. Термин "неспецифический язвенный колит", отражающий не только клиническую сущность заболевания, но и идиопатический характер воспаления слизистой оболочки кишки, применяют только в отечественной литературе. В иностранной литературе для обозначения данного заболевания используют термин "язвенный колит". Вместе с тем, следует отметить, что язвенный характер поражения слизистой оболочки толстой кишки, подчеркнутый в названии заболевания, не является обязательным условием для постановки подобного диагноза.

Классификация

С целью правильной клинической интерпретации и разработки оптимальной программы лечения конкретного пациента, каждый клинический случай заболевания следует оценивать по локализации и протяженности воспалительного процесса в толстой кишке, характеру течения и тяжести обострения заболевания.

Классификация неспецифического язвенного колита по распространенности поражения :

1. Дистальный колит:

Проктит;

Проктосигмоидит.

2. Левосторонний колит (до селезеночного изгиба) .

3. Субтотальный колит .

4. Тотальный колит .
Обычно заболевание начинается с поражения прямой кишки (дистальный колит), затем воспалительный процесс распространяется по восходящей на остальные отделы толстой кишки. Примерно в 80% случаев воспалительный процесс поражает толстую кишку только до селезеночного изгиба (левосторонний колит). У остальных больных поражение распространяется на поперечно-ободочную, а затем и на восходящую кишку (субтотальный или тотальный колит).

Для оценки тяжести атаки заболевания наиболее проста и удобна в практической деятельности клинициста классификация по Трулав и Виттс (1955). Данная классификация позволяет различать выраженность обострения по степени тяжести, что определяет различие лечебных подходов в каждом конкретном случае.

Классификация неспецифического язвенного колита по степени тяжести (Трулав и Виттс, 1955 г.)

Симптомы	Легкий	Среднетяжелый	Тяжелый
Частота стула в сутки	≤ 4	4-6	>6
Примесь крови в стуле	Незначительная	Умеренная	Значительная
Лихорадка	Отсутствует	Субфебрильная	Фебрильная
Тахикардия	Отсутствует	≤ 90 в минуту	>90 в минуту
Уровень гемоглобина	>110 г/л	90-100 г/л	<90 г/л
СОЭ	≤ 30	30-35	>35 мм/ч
Лейкоцитоз	Незначительный	Умеренный	Выраженный со сдвигом формулы
Похудание	Отсутствует	Незначительное	Значительное
Симптомы мальабсорбции	Отсутствуют	Незначительные	Выраженные

Существует определенная корреляция между распространенностью воспалительного процесса в толстой кишке и тяжестью обострения заболевания. Например, тяжелые атаки возникают почти в половине случаев при тотальном колите и значительно реже при левостороннем.

Классификация неспецифического язвенного колита по характеру течения:

1. Рецидивирующее течение. Клинически рецидивирующая форма протекает с чередованием различных по продолжительности периодов атак заболевания и фаз ремиссии. О часто-рецидивирующей форме НЯК свидетельствуют повторные обострения заболевания (2 раза в год или чаще) и короткие периоды ремиссии.

2. Непрерывное течение (обострение два раза в год и чаще), при котором не удается достичь клинической и эндоскопической ремиссии в течение длительного времени. Диагностируют примерно у каждого десятого пациента.

3. Фульминантая форма - наиболее часто встречается при клинической манифестации заболевания; характерно тяжелое течение и развитие осложнений.

В Российской Федерации выделяют следующие формы заболевания:
1. По течению: молниеносное, острое, хроническое рецидивирующее (повторные обострения), непрерывное, рецидивирующее (обострение более 6 месяцев при условии адекватного лечения).
2. По протяженности процесса: дистальная (прямая и сигмовидная кишка), левосторонняя (до селезеночного изгиба), субтотальная (до печеночного изгиба), тотальная (панколит) формы.
3. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.
4. По активности процесса: минимальная, умеренная, максимальная.
5. По фазам заболевания: обострение, ремиссия.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. В генезе заболевания обсуждают роль различных инфекционных факторов. Возможно, речь идет о так называемых "детских инфекциях", в частности паротите. Вероятно, воздействие различных микроорганизмов. В частности в качестве триггера, который приводит к извращенному иммунному ответу организма, может выступать воздействие патогенной микрофлоры кишечника. Протективными факторами являются курение и аппендэктомияАппендэктомия - хирургическая операция удаления червеобразного отростка
, выполненная в связи с острым аппендицитом в молодом возрасте. Предполагается, что язвенный колит может возникать вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды (пищевые продукты, психоэмоциональная нагрузка, прием неселективных НПВПНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) - группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
и прочее), которое вызывает срыв регуляторных механизмов, сдерживающих иммунные реакции на неизвестные кишечные бактерии.

В патогенезе воспалительных заболеваний кишечника доказана ведущая роль аутоиммунного компонента, однако конкретные антигены, инициирующие иммунный ответ, не идентифицированы. Этот фактор отличает воспалительные заболевания кишечника и в частности НЯК от прочих заболеваний пищеварительного тракта, при которых четко установлено наличие специфического антигена, вызывающего развитие иммунной аутоагрессии (аутоиммунные гепатиты, хеликобактерный гастрит и т.д.). Поскольку при анализе выявляется частая внутрисемейная заболеваемость, важное значение в настоящее время придают генетической предрасположенности. Воспалительные реакции при НЯК в основном связаны с избыточным количеством цитокинов макрофагального происхождения (фактора некроза опухоли) и дефицитом некоторых противовоспалительных цитокинов.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно от 10 до 65 лет

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 0.7

Данные о частоте воспалительных заболеваний кишечника варьируют в широких пределах. В среднем ежегодно выявляют от 7 до 15 новых случаев неспецифического язвенного колита на 100 000 населения. По разным данным, заболеваемость составляет от 150 до 250 на 100000 населения.

Заболевание наиболее распространено в странах Северной Европы, США и Канаде. В России заболеваемость язвенным колитом составляет 2-3 случая на 100 тыс. жителей, что существенно ниже, чем в других странах Европы и в США. В связи с улучшением диагностических возможностей, в последнее время отмечается значительное увеличение частоты регистрации НЯК.

НЯК манифестирует чаще в молодом возрасте. 20-25% всех случаев язвенного колита возникают у лиц в возрасте 20 лет или моложе. Язвенный колит редко встречается у лиц моложе 10 лет и распространенность его в детском возрасте составляет 2:100000. В последние годы отмечается тенденция к увеличению количества случаев заболевания (особенно изолированного язвенного проктита) в более старших возрастных группах. Таким образом, отмечаются два пика заболеваемости - в 15-25 и в 55-65 лет.

Соотношение мужчин и женщин среди заболевших составляет 1,4:1 соответственно.

Распространенность НЯК, помимо места проживания, связана также с расовым и этническим характером населения. Например, среди афроамериканского населения США заболеваемость ниже, чем у белого населения страны, а распространенность НЯК среди евреев-ашкенази более чем в 3 раза выше по сравнению с прочим населением стран Европы и Америки.

Язвенный колит диагностируется в среднем в 3 раза чаще, чем болезнь Крона.

Факторы и группы риска

- перенесенный в детстве паротит;
- кишечные инфекции;
- возраст: первый пик заболеваемости - 20-39 лет;
- семейная предрасположенность: у родственников первой линии в 30-100 раз чаще;
- белая раса (особенно еврейская национальность);
- отказ от курения (частота развития НЯК выше у некурящих и у бросивших курить, чем у курящих); обусловлено ли защитное действие никотином или чем-либо еще - неизвестно.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Диарея, слизистые выделения из прямой кишки, тенезмы, постепенное начало, лихорадка, вздутие живота, боль в животе, потеря веса, отеки ног, запор, гематохезия, сыпь

Cимптомы, течение

Клинические симптомы неспецифического язвенного колита:
- гематохезияГематохезия - наличие неизмененной крови в испражнениях, кровянистый стул. Является признаком кровотечения в нижних отделах кишечника
;
- частый жидкий стул и стул в ночное время;
- тенезмы ;
- запор;
- боли в животе;
- похудание.

Основная масса больных НЯК предъявляет жалобы на наличие крови в кале - гематохезию , характер которой может меняться в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишке. При дистальных поражениях толстой кишки (проктите) кровь чаще покрывает поверхность кала, а для более проксимальных поражений толстой кишки характерно смешение кала и крови. Данный признак имеет относительную значимость для приблизительной топической оценки поражения.

Диарея является вторым важным симптом НЯК. Частота стула может достигать 15-20 раз в сутки с, как правило, небольшим объемом каловых масс при каждой дефекации. При тяжелом течении в стуле практически отсутствуют каловые массы и он состоит из смеси крови, гноя и слизи.
Диарея имеет ночной характер. Это является важным диагностическим отличием диареи при воспалительных заболеваниях кишечника от диареи при синдроме раздраженной кишки.
Следует иметь в виду, что при НЯК у больных старших возрастных групп относительно часто встречаются и запоры, а при ювенильных формах обычно отмечают более высокую частоту диареи.

При высокой активности воспалительного процесса, прежде всего в прямой кишке, у больных появляютсяложные позывы - тенезмыТенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
. Нередко они мучительные и астенизирующиеАстенизация - повышенная утомляемость, истощаемость, ослабление или утрата способности к продолжительному физическому или умственному напряжению человеческого организма
больного.

При НЯК отмечаются менее выраженные боли (по сравнению, например, с болезнью Крона), которые локализуются чаще всего в левой подвздошной области. В случае тотального поражения толстой кишки боли могут иметь диффузный характер.
У больных с тяжелыми формами НЯК наблюдается похудание, хотя данный признак считают более характерным для болезни Крона.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут присутствовать как при НЯК, так и при болезни Крона. Внекишечные проявления могут быть связаны с основным процессом в кишечнике, а также выступать как побочный эффект лечения или появляться в результате сочетания случайных факторов. Частота внекишечных поражений, по данным различных авторов, варьирует от 5 до 20%. Подобные проявления обычно сочетаются с наиболее тяжелыми формами заболеваний.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника могут предшествовать развитию клинически выраженных кишечных симптомов и в определенные периоды заболевания выступать на первый план. Это вызывает определенные диагностические трудности в правильной клинической интерпретации подобных изменений. Требуется умение выявить связь между внекишечными проявлениями и минимально выраженными изменениями кишки.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника

1. Связанные с активностью процесса в кишечнике:

1.1 Кожные изменения часто встречаются при активных формах. При данных поражениях аутоиммунные комплексы оседают в глубоких слоях дермы и обуславливают развитие гиперергической (чрезмерной) реакции и воспаления.

1.1.1 Узловатая эритема - выступающий, горячий при пальпации, гиперемированный участок кожи; наиболее частая локализация - поверхность голеней.

1.1.2 Гангренозная пиодермияПиодермия гангренозная - дерматоз, характеризующийся появлением глубоких фурункулоподобных инфильтратов, некротизирующихся в центре с образованием эксцентрически растущих язв с ярким отечным воспалительным ободком, подрытыми краями и гнойным абсцедирующим дном
- встречается несколько чаще при НЯК, чем при болезни Крона. Наиболее частая локализация - разгибательная поверхность нижних конечностей. Характерна склонность к рецидивам .

1.2 Поражения полости рта - очень часто встречаются при болезни Крона (до 30%) и несколько реже при НЯК :

Афтозный стоматит;

Гиперпластические изменения;

Вегетирующий гнойный стоматит.

1.3 Поражения суставов - часто сочетаются с описанными выше кожными изменениями. Голеностопные и коленные суставы поражаются чаще, чем локтевые и тазобедренные, а также мелкие суставы кистей и стоп. При рентгенологическом исследовании, как правило, не удается обнаружить выраженную деструкцию суставных тканей, несмотря на наличие жалоб на боли в суставах и ограничение подвижности в них.

1.3.1 Моно- и полиартрит.

1.3.2 СакроилеитСакроилеит - воспаление крестцово-подвздошного сочленения
.

1.3.3 Анкилозирующий спондилитСпондилит - воспаление всех или некоторых структурных элементов позвоночника (межпозвоночных суставов, дисков, тел позвонков)
.

1.4 Поражения глаз (наиболее часто возникают при активных формах заболевания, нередко в сочетании с поражениями суставов и узловатой эритемой) :

ЭписклеритЭписклерит - воспаление поверхностных слоев склеры
;

ИритИрит - воспаление радужной оболочки глаза вследствие общих инфекционных заболеваний
;

ИридоциклитИридоциклит - воспаление радужки и ресничного тела.
.

2. Связанные с нарушением гомеостазаГомеостаз - относительное динамическое постоянство внутренней среды (крови, лимфы, тканевой жидкости) и устойчивость основных физиологических функций (кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена веществ и т.д.) организма.
вследствие дисфункции кишечника:
- синдром мальабсорбции ;

Желчнокаменная болезнь;

Мочекаменная болезнь;

ГидронефрозГидронефроз - болезнь почки, характеризующаяся стойким значительным расширением лоханки и чашечек с атрофией почечной паренхимы; развивается вследствие нарушения оттока мочи
.

3. Непосредственно не связанные с проявлениями основного заболевания:

3.1 Заболевания печени:

Первичный склерозирующий холангит;

Аутоиммунный гепатит.
3.2 АмилоидозАмилоидоз - нарушение белкового обмена, сопровождающееся образованием и отложением в тканях специфического белково-полисахаридного комплекса - амилоида. Приводит к атрофии паренхимы, склерозу и функциональной недостаточности органов
.

Первичный склерозирующий холангит (ПСХ) относится к наиболее значимым клинически поражениям печени и желчевыводящих путей. При НЯК встречается в 2-7% случаев. В некоторых случаях ПСХ манифестирует до появления клинической картины заболевания кишечника. Чаще возникновение ПСХ ассоциировано с присутствием распространенного процесса в кишечнике.
Начало заболевания протекает бессимптомно, поэтому постановка диагноза возможна только на основании результатов эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии. В дальнейшем лабораторное исследование обнаруживает признаки умеренного холестазаХолестаз - нарушение продвижения желчи в виде застоя в желчных протоках и (или) проточках.
(повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы и ГГТПГГТП - гамма-глютамилтранспептидаза
. После к проявлениям присоединяются такие клинические изменения, как кожный зуд и астенический синдром. Клиническая картина цирроза печени (проявления портальной гипертензииПортальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
, энцефалопатияЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и прочие) выступает на первый план в развернутой стадии заболевания. Для уточнения диагноза в доклиническую стадию заболевания полезным может быть определение различных иммунологических маркеров (особенно уровня pANCApANCA - антинейтрофильные перинуклеарные IgG-антитела - аутоантитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов
, который часто повышается при данном заболевании).

Аутоиммунные гепатиты при НЯК выявляют у 1-5% больных. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать аутоиммунные гепатиты от первичных склерозирующих холангитов. Характерными чертами аутоиммунных гепатитов являются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями, повышенный титр иммунологических маркеров в сыворотке крови (антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные антитела). Клинические и лабораторно-инструментальные признаки первичного склерозирущего холангита и аутоиммунного гепатита в ряде случаев сочетаются (синдром аутоиммунного перекреста).
Существует принципиальное различие лечебных подходов при данных заболеваниях: при первичном склерозирующем холангите требуется назначение препаратов урсодезоксихолевой кислоты и при необходимости направление больных на пересадку печени; при аутоиммунном гепатите необходимо назначение глюкокортикоидов.

При воспалительных заболеваниях кишечника нередко возникает желчнокаменная болезнь , связанная с нарушением рециркуляции желчных кислот вследствие диареи.

Развитие панкреатита при воспалительных заболеваниях кишечника часто является результатом влияния препаратов, назначенных для лечения основного заболевания. Редко панкреатит может носить аутоиммунную природу или возникать вследствие первичного склерозирующего холангита.

Воспалительные поражения сосудов при при воспалительных заболеваниях кишечника могут проявляться в форме поражения крупных артерий (артериит Такаясу) или микрососудистого русла (системная красная волчанка и другие коллагенозы).

Если у больных НЯК выявляется гемолитическая анемия , следует дифференцировать ее лекарственный генез от аутоиммунной природы в рамках внекишечных проявлений основного заболевания.

Диагностика

Анамнез

Во многих случаях у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника отмечается наличие длительного периода с момента появления первых симптомов заболевания до момента установления правильного диагноза. Это может быть обусловлено многообразием клинических проявлений заболевания, необходимостью проведения сложной дифференциальной диагностики и такой субъективной причиной, как недостаточное знание врачами клинической картины заболевания.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании больных НЯК необходимо комплексное и планомерное исследование всех органов и систем организма. Физикальное обследование органов брюшной полости обязательно должно включать пальцевое исследование толстой кишки (высокий риск появления колоректальной карциномы).

Инструментальные исследования

1. Рентгенологические методы.
Обзорная рентгенография брюшной полости проводится при подозрении на НЯК и для исключения осложнений (токсическая дилатацияДилатация - стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
кишечника, перфорация).
Контрастное исследование толстой кишки позволяет оценить ширину кишечного просвета, выраженность гаустрацииГаустрация - совокупность гаустр (полости на наружной поверхности ободочной кишки), придающая характерный вид ее рентгеновскому изображению.
, а также локальные изменения слизистой оболочки кишечника.
Компьютерная томография брюшной полости у больных НЯК проводится для оценки состояния печени, желчных путей, поджелудочной железы, распространенности воспалительного процесса в толстой кишке, а также для осуществления дифференциальной диагностики с болезнью Крона.

2. УЗИ применяют при НЯК для динамического изучения выраженности воспалительных изменений в разных участках толстой кишки и контроля эффективности лечения (показателями эффективности служат уменьшение толщины воспалительно измененной стенки кишки, увеличение диаметра кишечного просвета).

3. Илеоколоноскопия Илеоколоноскопия - эндоскопическое обследование нижних отделов пищеварительного тракта (толстой и терминального отдела тонкой кишки)
является важнейшим методом диагностики НЯК. Следует иметь в виду, что при тяжелом течении заболевания эндоскопическое исследование кишечника и проведение ирригоскопии, может спровоцировать развитие токсической дилатации или перфорации кишечника. Поэтому проведение данных исследований возможно только после стихания максимальной остроты процесса.

Более безопасным является осуществление сигмоскопииСигмоскопия - эндоскопическое исследование прямой кишки и нижней части толстого кишечника - сигмовидной ободочной кишки
гибким эндоскопом, но данный метод не позволяет уточнить распространенность воспалительного процесса в кишечнике.

Изменения, выявляемые у больных НЯК при толстокишечной эндоскопии:
- гиперемия и разрыхленность слизистой оболочки кишечника;
- смазанность сосудистого рисунка;
- повышенная контактная кровоточивость при проведении аппарата.
В тяжелых случаях заболевания обычно выявляются многочисленные язвы и эрозииЭрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки или эпидермиса
. Иногда язвы, расположенные в поперечном и продольном направлении, могут сливаться. Между очагами язвенных дефектов остаются ограниченные участки нормальной слизистой оболочки, которые имеют характерный вид "псевдополипов". Слизистая оболочка толстой кишки полностью не восстанавливается даже после стихания активного воспаления. Рельеф слизистой уплощается и выглядит более грубым. Присутствует высокая вероятность развития истинных полипов в процессе заболевания.

Морфологическое исследование . Выявляемые гистологические признаки НЯК не являются строго патогномоничнымиПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
. Тем не менее комплексное гистологическое заключение позволяет обоснованно подтвердить клинический диагноз, уточнить активность воспаления, исключить наличие такого осложнения, как колоректальная карцинома.
Характерные гистологические признаки активного НЯК: обильная клеточная инфильтрация стромыСтрома - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
слизистой оболочки, нарушение нормального строения крипт, неглубокие (обычно в пределах слизистой оболочки) язвенные поражения. Поверхностный эпителий содержит многочисленные микроабсцессы. Такие воспалительные очаги могут присутствовать и в просвете крипт (крипт-абсцессы).
Следует иметь в виду, что при НЯК в 10-15% случаев выявляют гранулёмыГранулёма - очаг продуктивного воспаления, имеющий вид плотного узелка.
. В случае их неверной интерпретации может ошибочно предполагаться диагноз болезни Крона. Для правильной интерпретации гистологической активности процесса биоптаты должны иметь достаточную величину. Поскольку активность воспалительного процесса в дистальных и проксимальных отделах часто не совпадает, необходимо получать биопсийный материал из различных участков толстой кишки.

4. ДенситометрияДенситометрия - метод диагностики, который позволяет достоверно определить минеральную плотность костной ткани, что необходимо для профилактики и ранней диагностики остеопороза
- осуществляется в ходе относительно длительного лечения глюкокортикоидами, при подозрении на исходные нарушения плотности костной ткани. При воспалительных заболеваниях кишечника у больных нередко развивается выраженный остеопороз даже при отсутствии глюкокортикоидной терапии (это может быть спровоцировано такими факторами, как трофологическая недостаточность, малоподвижный образ жизни, гипогонадизмГипогонадизм - патологическое состояние, обусловленное пониженной секрецией половых гормонов и характеризующееся слабым развитием половых органов и вторичных половых признаков.
, курение). Динамическое проведение денситометрии способствует принятию обоснованного решения о возможности назначения или отмены глюкокортикоидной терапии, а также о профилактическом лечении бисфосфонатами.

Лабораторная диагностика

В настоящее время не существует строго патогномоничных лабораторных тестов для первичной диагностики воспалительных заболеваний кишечника, в частности для проведения дифференциальной диагностики НЯК с болезнью Крона.

Цели проведения лабораторных исследований:
- оценка активности заболевания;
- своевременное распознавание внекишечных проявлений НЯК (например, первичного склерозирующего холангита) или осложнений;
- оценка динамики заболевания и эффективности проводимого лечения;
- дифферен
- осуществление лекарственного мониторинга в связи с назначением пациентам длительных курсов поддерживающей медикаментозной терапии.

Перечень лабораторных тестов

Лабораторные исследования могут быть использованы в основном для оказания помощи, чтобы исключить другие диагнозы и оценки состояния питания пациента. Однако серологические маркеры могут помочь в диагностике воспалительных заболеваний кишечника.

1. Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Об активности воспалительного процесса можно судить на основании повышения уровня СОЭСОЭ - скорость оседания эритроцитов (неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы)
(более 33 мм/час), увеличения содержания лейкоцитов (особенно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево). При наличии соответствующей клинической картины можно также судить о возможности развития осложнений. Наличие тромбоцитоза (более 350 000/мкл) может опосредованно свидетельствовать о тяжести течения заболевания. При тяжелых формах НЯК отмечают развитие анемии.

2. Биохимический анализ крови.

2.1 Признаком первичного склерозирующего холангита ​может служить активность щелочной фосфатазы более 125 U/L. Исследование прочих ферментов, (трансаминаз, амилазы и др.) также способно дать объективное представление о функциональном состоянии печени, поджелудочной железы, что очень важно для исключения угрозы развития внекишечных осложнений (см. также " " - K83.0).

2.2 При нарушении процессов всасывания в кишечнике, выявляют изменение в сыворотке крови нормального содержания микроэлементов (магний, калий), альбумина, витаминов и других важнейших биологических веществ. Таким образом, важным элементом оценки трофологического статуса больных является исследование показателей белкового, углеводного, жирового обмена.

2.3 Об активности процессов воспаления судят также по комплексу лабораторных показателей, включающих уровни острофазовых белков в сыворотке крови:
- С-реактивного белка (более 100 мг/л) - имеет важное значение, так как его уровень хорошо коррелирует с показателями клинической и эндоскопической активности заболевания;
- α 1 -антихимотрипсина;
- иммуноглобулинов.

3. Уровень рАNСА (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител) с высокой частотой повышается при НЯК. Данное исследование имеет важное значение в дифференциальной диагностике НЯК и болезни Крона. Нахождение ANCA при НЯК имеет чувствительность 50%, специфичность - 94%. При болезни Крона ANCA определяется только у 40% пациентов.

Антисахаромицетные антитела (ASCA) более характерны для болезни Крона, но в 12% случаев обнаруживаются и при НЯК.
Одновременное определение pANCA и ASCA позволяет с точностью до 95% дифференцировать НЯК и болзень Крона.

4. Определение группы крови и резус-фактора, показателей коагулограммы (фибриноген, тромбиновое время и т.д.).

5. Копрология:
- выявление наличия гельминтов и их яиц;
- оценка наличия и степени выраженности гематохезии в процессе наблюдения больного;
- бактериологическое исследование кала - для исключения инфекционного характера заболевания на первоначальном этапе обследования;
- исследование кала на токсин С. difficile ввиду высокой частоты развития у больных НЯК антибиотикоассоциированного колита на фоне лечения антибиотиками.

Дифференциальный диагноз

Необходима дифференциальная диагностика с энтероколитами инфекционного происхождения на начальном этапе обследования больных неспецифическим язвенным колитом.

Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита с инфекционными заболеваниями

Инфекции	Возбудитель
Бактериальные	Shigella Salmonella Campylobacter jejuni Escherichia coli Clostridium difficile Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica Balantidium coli Schistosoma
Вирусные	Herpes simplex Cytomegaloviruses ВИЧ-инфекция

Бактериальные энтериты , вызываемые шигеллами или сальмонеллами, могут иметь сходную с первичной атакой НЯК клинику: сочетание диареи с гематохезией (нередко), возможны тенезмы, выражены симптомы интоксикации. Эндоскопические изменения в толстой кишке также могут напоминать таковые при НЯК. Дифференциальная диагностика основана на микробиологическом исследовании.

Заболевание, вызванное энтерогеморрагическими штаммами кишечной палочки, имеет острое течение, которое сопровождается тяжелой водной диареей (выделения из кишечника могут иметь примесь крови) и выраженными абдоминальными болями. При эндоскопическом исследовании толстой кишки выявляют неспецифичные геморрагические изменения различной степени выраженности. Таким образом, микробиологические методы исследования играют решающую роль.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить амёбную дизентерию , симптомы которой (диарея, гематохезия, признаки интоксикации) очень похожи на выраженную атаку НЯК. Картина изменений слизистой оболочки при амёбной дизентерии также напоминает таковую у больных НЯК и включает поверхностные язвы и воспалительные полипы. Для постановки правильного диагноза требуется проведение исследования на наличие трофозоитов (вегетативных форм амёб) в кале или определение соответствующих антител в сыворотке крови иммунологическими методами.

У больных с иммунодефицитными состояниями (ВИЧ-инфицированные; принимающие глюкокортикоидную или цитостатическую терапию) затруднена дифференциальная диагностика НЯК с различными оппортунистическими инфекциями (цитомегаловирусная, грибковая инфекции, которые протекают с тяжелыми воспалительными поражениями дистальных отделов толстой кишки). Дифференциация проводится на основе всего комплекса клинических и микробиологических данных.

Течение тяжелых форм антибиотикоассоциированного колита сопровождается выраженной диареей, возможно наличие гематохезии, лихорадки, симптомов интоксикации. Эндоскопическое исследование кишечника на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки не позволяет выявить характерные псевдомембраны, поэтому его результаты не могут однозначно свидетельствовать в пользу правильного диагноза. Ведущую роль имеют изучение анамнеза заболевания (связь с проводимой или предшествующей антибиотикотерапией) и результаты исследования кала на токсин С. difficile.

НЯК следует дифференцировать с клинической формой ишемического колита , которая протекает с поносами, гематохезией, язвенными изменениями слизистой оболочки толстой кишки. В данных случаях особое значение имеют возраст больного, наличие сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, проведенных ранее операций на мезентериальных сосудах.

Лимфоцитарный и коллагеновый колиты клинически характеризуются обильной водной диареей (до 4-6 л в сутки). При постановке диагноза (помимо особенностей клинической картины и отсутствия визуально определяемых изменений слизистой оболочки кишечника) ведущее значение имеет гистологическое изучение биопсийного материала. При лимфоцитарном колите обнаруживается значительное число межэпителиальных лимфоцитов. При коллагеновом колите выявляется субэпителиальное гомогенное отложение коллагеновых волокон.

Дифференциальная диагностика НЯК с болезнью Крона (БК) имеет важное значение. Это обусловлено наличием различных лечебных подходов при этих двух заболеваниях и разной частотой возникновения осложнений. Так, при длительном течении НЯК существует высокая вероятность развития колоректального рака, а при БК - возникновения лимфом. При НЯК методом кардинального излечения заболевания выступает колэктомия, при БК воспалительный процесс поражает все отделы пищеварительного тракта.

При НЯК и БК отсутствуют однозначно патогномоничные для какого-либо из этих заболеваний признаки. Например, гранулёмы, считающиеся отличительной чертой БК, выявляют лишь примерно в трети случаев, помимо этого не существует гранулём, строго типичных для БК. При НЯК гранулёмы обнаруживают в 10-15% случаев при морфологическом исследовании слизистой оболочки кишечника.

При дифференциальной диагностике н еобходимо оценивать всю сумму клинических и параклинических критериев. В 10-15% всех случаев воспалительных заболеваний кишечника невозможно провести достоверное разграничение НЯК и БК. В этой ситуации данные клинические случаи выделяют в группу недифференцированного колита (см. " " - K52.9).

Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона (Дамианов И., 2006)

Признак	НЯК	БК
Локализация поражений	Преимущественно в дистальной части ободочной кишки. Диффузное поражение	В проксимальной части ободочной кишки. Очаговое поражение: язвы чередуются с участками нормальной слизистой оболочки
Поражение подвздошной кишки	Редко (ретроградный илеит)	Часто (80% случаев)
Кишечная стенка	Истончена	Утолщена и уплотнена
Просвет кишки	Иногда расширяется (токсический мегаколон в 10% случаев)	Сужен (рентгенологические признаки "струны" или "шланга")
Слизистая оболочка	Легко повреждается, содержит эрозии и поверхностные язвы	Повреждена глубокими узкими язвами, придающими ей вид "булыжной мостовой"
Воспаление	Ограничено слизистой оболочкой	Распространяется на всю стенку
Гранулёмы	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Серозная оболочка	Гладкая, неизмененная	Воспаление
Спайки	Есть	Нет
Параректальные процессы и свищи	Отсутствуют	Имеются в 50% случаев
Изъязвления других отделов ЖКТ (например, ротовой полости, слизистой оболочки желудка) Стеноз - сужение трубчатого органа или его наружного отверстия. ); Кишечные кровотечения с развитием железодефицитной анемии; Абсцессы; Перианальные осложнения; Синдром мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке ; Тромбоэмболические осложнения; ДисплазияДисплазия - неправильное развитие тканей и органов. и рак. Наиболее частыми осложнениями считаются токсическая дилатация толстой кишки и ее перфорацияПерфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа. . Диагностика токсической дилатации толстой кишки (токсический мегаколон) основана, прежде всего, на клинической констатации наличия токсического состояния у больного с тяжелой формой НЯК. Симптомами развития токсического мегаколона считаются расширение кишки более 5-6 см, постоянное наличие в ней воздуха, а также любые два из четырех приведенных ниже признаков: - тахикардия более 100 уд./мин.; - температура более 39 о С; - лейкоцитоз более 10*10 9 /л; - гипоальбуминемия менее 30 г/л. Расширение толстой кишки является отражением ее тяжелого трансмурального воспаления с развитием стойкого паралича гладкомышечных клеток. Нередко острая токсическая дилатация развивается при присоединении к идиопатическому воспалению кишечника антибиотикоассоциированного колита, при проведении диагностических манипуляций (ирригоскопии или колоноскопии), вследствие неверного назначения той или иной симптоматической терапии. "Токсический мегаколон" следует отличать от "врожденного мегаколона" (болезнь Гиршпрунга) и "острого нетоксического мегаколона" (синдром Огилви). Перфорация кишечника наиболее часто развивается на фоне предшествующей токсической дилатации толстой кишки. Важнейшее клиническое проявление перфорации - внезапное ухудшение общего состояния больного (усиливаются симптомы интоксикации, больной заторможен). При этом на фоне первоначально тяжелого состояния пациента усиление болей может отсутствовать. Диагноз подтверждается при обнаружении свободного воздуха в брюшной полости при проведении срочного рентгенологического исследования. Примечание . Следует отличать от осложнений разнообразные внекишечные проявления НЯК (согласно классификации H.J. Hodgson, 1992 г.): 1. Связанные с острым воспалением в кишечнике (поражение кожи и слизистой полости рта, периферические артриты, поражения глаз). 2. Ассоциированные состояния (болезни печени, анкилозирующий спондилит, патология бронхолегочной, сердечно-сосудистой систем). 3. Последствия мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке (дефицитные состояния, амилоидоз, желчнокаменная и мочекаменная болезнь, эндокринные нарушения). 4. Медикаментозно-индуцированные состояния. Подробнее см. в разделе "Клиническая картина". Лечение за рубежом