Углеводный обмен - это совокупность процессов превращений углеводов в организме человека и животных.

Процесс превращений углеводов (см.) начинается с переваривания их в ротовой полости, где происходит частичное расщепление крахмала под действием фермента - амилазы. В основном перевариваются и всасываются в тонком кишечнике, где (см.) с помощью расщепляются до моносахаридов (см.) и затем с током крови разносятся в ткани и органы, а основная часть их, главным образом глюкоза, накапливается в печени в виде гликогена. Глюкоза с кровью поступает в те органы или ткани, где возникает потребность в ней, причем скорость проникновения глюкозы в клетки определяется клеточных оболочек. В клетки печени глюкоза проникает свободно, в клетки мышечной ткани проникновение глюкозы связано с затратой энергии; во время мышечной работы клеточной стенки значительно возрастает. При необходимости гликоген в процессе гликогенолиза превращается в фосфорилированную форму глюкозы (фосфорный глюкозы). В клетках глюкоза может претерпевать превращения как анаэробно (гликолиз), так и аэробно (пентозный цикл). В процессе гликолиза на каждую молекулу расщепившейся глюкозы образуются 2 молекулы аденозин-трифосфата (АТФ) и 2 молекулы молочной кислоты. Если ткани достаточно снабжены кислородом, то (промежуточный продукт углеводного обмена, образующийся в процессе анаэробного распада углеводов) не восстанавливается до молочной, а окисляется в цикле трикарбоновых кислот (см. Окисление биологическое) до и H 2 O с накоплением энергии в виде АТФ в системе окислительного (см.).

При окислении глюкозы в пентозном цикле образуется восстановленный никотинамид-адениннуклеотид-фосфат, необходимый для восстановительных синтезов. Кроме того, промежуточные продукты пентозного цикла являются материалом для синтеза многих важных соединений.

Регуляция углеводного обмена в основном осуществляется гормонами и центральной нервной системой. Глюкокортикостероиды (кортизон, ) тормозят скорость транспорта глюкозы в клетки тканей, инсулин (см.) ускоряет его; адреналин (см.) стимулирует процесс сахарообразования из гликогена в печени. Коре больших полушарий также принадлежит определенная роль в регуляции углеводного обмена, так как факторы психогенного характера усиливают образование сахара в печени и вызывают . О состоянии углеводного обмена можно судить по содержанию сахара в крови (в норме 70-120 мг%). При сахарной нагрузке эта величина возрастает, но затем быстро достигает нормы. Нарушения углеводного обмена возникают при различных заболеваниях. Так, при недостатке инсулина наступает . Понижение активности одного из ферментов углеводного обмена - мышечной фосфорилазы - ведет к мышечной дистрофии. См. также Обмен веществ и энергии.

Углеводный обмен в организме человека - процесс тонкий, но имеющий важное значение. Без глюкозы организм слабеет, а в центральной нервной системе снижение ее уровня вызывает галлюцинации, головокружения и потери сознания. Нарушение углеводного обмена в организме человека проявляется почти сразу, а длительные сбои уровня глюкозы в крови вызывают опасные патологии. В связи с этим уметь регулировать концентрацию углеводов необходимо каждому человеку.

Как усваиваются углеводы

Углеводный обмен в организме человека заключается в его преобразовании в энергию, необходимую для жизни. Это происходит в несколько этапов:

1. На первом этапе углеводы, попавшие в организм человека, начинают расщепляться на простые сахариды. Происходит это уже во рту под воздействием слюны.
2. В желудке на нераспавшиеся во рту сложные сахариды начинает воздействовать желудочный сок. Он расщепляет даже лактозу до состояния галатозы, которая впоследствии преобразуется в необходимую глюкозу.
3. В кровь глюкоза всасывается через стенки тонкого кишечника. Часть ее, даже минуя этап накопления в печени, сразу преображается в энергию для жизни.
4. Далее процессы переходят на клеточный уровень. Глюкоза заменяет собой молекулы кислорода в крови. Это становится сигналом для поджелудочной железы о начале выработки и выброса в кровь инсулина - вещества, необходимого для доставки гликогена, в который преобразовалась глюкоза, внутрь клеток. То есть гормон помогает организму усваивать глюкозу на молекулярном уровне.
5. Гликоген синтезируется в печени, именно она перерабатывает углеводы в необходимое вещество и даже способна делать небольшой запас гликогена.
6. Если глюкозы слишком много, печень превращает их в простые жиры, связав их в цепочку нужными кислотами. Такие цепочки при первой необходимости расходуются организмом для превращения в энергию. Если они остаются невостребованными, то переводятся под кожу в виде жировых тканей.
7. Доставленный инсулином в клетки мышечных тканей гликоген при необходимости, а именно при дефиците кислорода, означающего физическую нагрузку, вырабатывает энергию для мышц.

Регулировка обмена углеводов

Кратко об углеводном обмене в организме человека можно сообщить следующее. Все механизмы расщепления, синтеза и усвоения углеводов, глюкозы и гликогена регулируются различными ферментами и гормонами. Это соматотропный, стероидный гормон и самое главное - инсулин. Именно он помогает гликогену преодолеть клеточную оболочку и проникнуть внутрь клетки.

Нельзя не упомянуть об адреналине, регулирующем весь каскад фосфоролиза. В регулировании химических процессов по усвоению углеводов принимают участие ацетил-КоА, жирные кислоты, ферменты и другие вещества. Нехватка или переизбыток того или иного элемента обязательно вызовет сбой во всей системе усвоения и переработки углеводов.

Нарушения углеводного обмена

Трудно переоценить важность углеводного обмена в организме человека, ведь без энергии нет и жизни. И любое нарушение процесса усвоения углеводов, а значит и уровня глюкозы в организме приводит к опасным для жизни состояниям. Два основных отклонения: гипогликемия - уровень глюкозы критически низкий, и гипергликемия - концентрация углевода в крови превышена. И то и другое крайне опасно, например, пониженный уровень глюкозы сразу же отрицательно сказывается на функциях мозга.

Причины отклонений

Причины отклонений в регулировке уровня глюкозы имеют различные предпосылки:

1. Наследственное заболевание - галактоземия. Симптомы патологии: дефицит веса, заболевание печени с пожелтением кожного покрова, задержка психического и физического развития, нарушение зрения. Данная болезнь часто приводит к смерти еще на первом году жизни. Это красноречиво говорит о значении углеводного обмена в организме человека.
2. Другой пример генетического заболевания - фруктозная непереносимость. У больного при этом нарушается работа почек и печени.
3. Синдром мальабсорбации. Характеризуется заболевание невозможностью усваивать моносахариды через слизистую оболочку тонкого кишечника. Приводит к нарушению почечной и печеночной функции, проявляется диарея, метеоризм. К счастью, болезнь поддается лечению путем приема больным ряда необходимых ферментов, снижающих характерную при данной патологии лактозную непереносимость.
4. Болезнь Сандахоффа характеризуется нарушением выработки фермента А и В.
5. Болезнь Тея-Сакса развивается в результате нарушения выработки в организме AN-ацетилгексозаминидазы.
6. Самое известное заболевание - диабет. При этом недуге глюкоза не попадает в клетки, так как поджелудочная железа перестала выделять инсулин. Тот самый гормон, без которого невозможно проникновение глюкозы в клетки.

Большинство болезней, сопровождаемых нарушением уровня глюкозы в организме, являются неизлечимыми. В лучшем случае врачам удается стабилизировать состояние больных путем введения в их организмы недостающих ферментов или гормонов.

Нарушения углеводного обмена у детей

Особенности метаболизма и питания новорожденных приводит к тому, что в их организмах гликолиз протекает на 30 % интенсивнее, чем у взрослого человека. Поэтому важно определить причины появления нарушений углеводного обмена у малыша. Ведь первые дни человека наполнены событиями, требующими массы энергии: рождение, стресс, возросшая физическая активность, потребление пищи, дыхание кислородом. Нормализуется уровень гликогена только через несколько дней.

Помимо наследственных заболеваний, связанных с обменом веществ, которые могут проявиться с первых дней жизни, ребенок подвержен самым разным состояниям, способным привести к глютеновой болезни. Например, расстройство желудка или тонкого кишечника.

Для того чтобы не допустить развития глютеновой болезни, уровень глюкозы в крови малыша подвергается изучению еще в период внутриутробного развития. Именно поэтому будущая мать должна во время беременности сдавать все назначаемые врачом анализы и проходить инструментальные обследования.

Восстановление углеводного обмена

Как восстановить углеводный обмен в организме человека? Все зависит от того, в какую сторону сместился уровень глюкозы.

Если у человека наблюдается гипергликемия, то ему назначают диету по снижению в рационе жиров и углеводов. А при гипогликемии, то есть низком уровне глюкозы, наоборот, предписывается употреблять большее количество углеводов и белков.

Следует понимать, что восстановить углеводный обмен в организме человека довольно трудно. Одной диеты обычно не хватает, часто больной должен пройти курс лечения медицинскими препаратами: гормонами, ферментами и так далее. Например, при сахарном диабете больной должен до конца жизни получать инъекции гормона инсулина. Причем дозировка и схема приема препарата назначаются индивидуально в зависимости от состояния пациента. Ведь в целом лечение направлено на устранение причины нарушения углеводного обмена в организме человека, а не только на его временную нормализацию.

Специальная диета и гликемический индекс

Что такое углеводный обмен в организме человека, знают те, кто вынужден жить с хроническим неизлечимым заболеванием, характеризующимся нарушением уровня глюкозы в крови. Такие люди на собственном опыте узнали, что такое гликемический индекс. Эта единица определяет, сколько глюкозы в том или ином продукте.

Кроме ГИ любой врач или больной диабетик знают наизусть, в каком продукте и сколько содержится углеводов. На основе всей этой информации составляется особый план питания.

Вот, например, несколько позиций из рациона таких людей (на 100 г):

1. Сухие - 15 ГИ, 3,4 г углеводов, 570 ккал.
2. Земляной орех - 20 ГИ, 9,9 г углеводов, 552 ккал.
3. Брокколи - 15 ГИ, 6,6 г углеводов, 34 ккал.
4. Белый гриб - 10 ГИ, 1,1 г углеводов, 34 ккал.
5. Листья салата- 10 ГИ, 2 г углеводов, 16 ккал.
6. Латук - 10 ГИ, 2,9 г углеводов, 15 ккал.
7. Томаты - 10 ГИ, 4,2 г углеводов, 19,9 ккал.
8. Баклажан - 10 ГИ, 5,9 г углеводов, 25 ккал.
9. Перец болгарский -10 ГИ, 6,7 г углеводов, 29 ккал.

В данном списке приведены продукты с низким ГИ. При диабете человек может смело есть пищу с ингредиентами, в которых ГИ не превышает 40, максимум 50. Остальное находится под строжайшим запретом.

Что будет, если самостоятельно регулировать углеводный обмен

Есть еще один аспект, о котором нельзя забывать в процессе регулирования углеводного обмена. Организм обязательно должен получать предназначенную для жизни энергию. И если пища не попадает в организм вовремя, то он начнет расщеплять жировые клетки, а затем клетки мышц. То есть наступит физическое истощение организма.

Увлечение монодиетами, вегитарианством, фруторианством и другими экспериментальными методиками питания, призванными регулировать обмен веществ, приводит не просто к плохому самочувствию, но к нарушению жизненно важных функций в организме и разрушению внутренних органов и структур. Разрабатывать рацион и назначать препараты может только специалист. Любое самолечение приводит к ухудшению состояния или даже смерти.

Заключение

Углеводный обмен играет важнейшую роль в организме, при его нарушении происходят сбои в работе многих систем и органов. Важно поддерживать в норме количество поступающих в организм углеводов.

Одним из главных заданий бодибилдеров и просто физически активных людей является правильный подбор продуктов и спортивных добавок. Известно, что одни и те же спортивные добавки призваны выполнять разные функции для разных спортсменов. К примеру, культуристы рассматривает аминокислоты с разветвленной цепью с точки зрения улучшения роста мышц и устойчивого синтеза мышечного белка. Но немаловажным моментом в тренировках является период наступления усталости во время интенсивных тренировок. В таких ситуациях атлетам необходима выносливость, и одним из компонентов, который способен ее повысить является цитруллин малат. Поэтому много бодибилдеров включают его в своеи предтернировочные комплексы.
Цитруллин — это аминокислота, которая получающаяся в результате соединения аминокислоты орнитин и карбамоил фосфата. В организме это происходит во время мочевого цикла, таким образом, тело избавляется от азотистых отходов. Избыток цитруллина, получаемый из добавок, позволяет мочевой цикл удалять аммиак, производимый работающими на тренировке мышцами, прежде чем он окажет эффект усталости.
Цитруллин играет важную роль в метаболических процессах организма. Кроме того цитруллин это побочный продукт, получаемый при переработке организмом такой аминокислоты как аргинин в оксид азота. Как показывают исследования, избыток цитруллина увеличивает количество аргинина в крови, что приводит к увеличению выработки оксида азота. В свою очередь большое количество азота положительно влияет на приток крови к мышцам во время тренировки, что позволяет мышечной ткани дольше находиться под нагрузкой и лучше накачиваться кровью.
Малат или яблочная кислота — солевое соединение, которое часто используется в качестве пищевого консерванта, некоторые фрукты, такие как яблоки, из-за него обладают кисловатым привкусом. Еще одним положительным свойством малата является то, что он способствует рециркуляции молочной кислоты, это помогает в борьбе с усталостью. Вместе с цитруллином, малат позволяет организму дольше выдерживать разные нагрузки.

Цитруллин в спорте

В бодибилдинге и других видах спорта цитруллин применяется довольно часто, поскольку эта добавка увеличивает производительность тренировки. Ускоряя освобождение от аммиака, цитруллин из спортивного питания позволяет отсрочить момент снижения активности водорода в мышцах, происходящее во время интенсивной физической работы. При падении активности водорода, мышца закисляется, и настает усталость.
Так как из цитруллина синтезируется аргинин, он может выступать как донатор азота, он лучше усваивается и не разрушается в печени после абсорбции из пищеварительного тракта, но этот механизм действия не является основным. Также, цитруллин угнетает ферменты, которые разрушают оксид азота. Предполагается, что цитруллин может увеличивать продукцию гормона роста, секрецию инсулина и продукцию креатина, хотя эти эффекты не доказаны. К положительным эффектам можно также добавить то, что этот препарат помогает атлетам снизить боль в мышцах после тренировки.

Как принимать и в каких дозах

Рекомендуется принимать цитруллин на пустой желудок перед тренировками, за 05-1,5 часа. Также можно дополнительно его употреблять утром и перед сном. Поскольку многие эффекты цитруллина обусловлены подъемом уровня аргинина, специфика приема тоже одинакова.
Минимальной эффективной дозой цитруллина является 6 г в сутки. Но исследования показывают, что если принимать 18 грамм в сутки, то результаты будут значительно лучшими.

Сочетание цитруллина с другими добавками

Чтобы увеличить эффективность тренировок можно комбинировать с цитруллином различные добавки.
Наиболее предпочтительное спортивное питание для сочетания:
Карнозин — помогает увеличить анаэробный порог за счет буферизации молочной кислоты, а также защитить мышцы от окислительного стресса.
L-карнитин — увеличивает энергопродукцию, за счет включения в метаболизм жиров. Позволяет улучшить физические показатели, защитить сердечно-сосудистую систему.
Креатин — увеличивает силу и мышечный рост.
Аргинин — улучшает питание мышц за счет увеличения продукции оксида азота. Увеличивает продукцию гормона роста и инсулина. Целесообразность комбинирования недостаточно обоснована.
Витамины и минералы — элементы, которые участвуют практически во всех метаболических процессах. Особенно хорошо цитруллин сочетается с витаминами группы В и цинком.

Побочные эффекты цитруллина

Доныне, в ходе клинических испытаний не было выявлено ни одного побочного эффекта цитруллина. Также не было сообщений и от атлетов, употребляющих цитруллин.

Натуральные источники цитруллина

Арбуз. Особенно богата цитруллином кожура арбуза. Кроме цитруллина арбуз содержит и другие имунностимулирующие антиоксиданты, полезные для сердечно-сосудистой системы, в том числе ликопин. Цитруллин присутствует также и в арбузных семечках.
Арахис. Арахис является хорошим источником цитруллина при относительно высоком содержании мононенасыщенных жиров, полезных для сердца. Кроме того, в арахисе много антиоксидантов и волокна, важных составляющих здорового питания.
Соевые бобы. В отличие от многих других продуктов растительного происхождения, соевые бобы содержат весь спектр незаменимых аминокислот. Это делает их весьма привлекательной пищей для вегетарианцев. В соевых бобах присутствует цитруллин, железо, медь и омега-3 жирные кислоты. Железо необходимо для формирования красных кровяных клеток, медь – для обмена веществ, а жирные кислоты – для активной мозговой деятельности и бесперебойной работы сердца.
Цитруллин также содержится и в других продуктах питания, таких как рыба, молоко, яйца, мясо, а также в луке и чесноке.

Витамины — это высокоактивные биологические вещества, которые отвечают за определенные жизненные процессы. При попадании в наш организм они способствуют активизации разных процессов. Разные витамины способны помочь укрепить иммунную систему, снижают утомляемость, улучшают восстанавливаемость при физической нагрузке, улучшают общее функциональное состояние организм и нейтрализуют вредные факторы окружающей среды.
Витаминно-минеральный комплекс (мультивитамины) — это добавки, задание которых состоит в том, чтобы обеспечить организм витаминами, минералами, а также другими важными веществами. Мультивитамины можно встретить в различных формах, они бывают в форме таблеток, капсул, пастилы, порошка, жидкости и инъекционных растворов. В нынешнее время витаминно-минеральные комплексы производят, учитывая разные факторы, такие как возраст, пол и деятельность человека. К примеру, различают такие мультивитамины: для беременных, детей, пожилых людей, для атлетов, для мужчин и женщин. Мультивитамины не содержат гормональных и вредных веществ, они не опасны для здоровья, и помогают его укрепить, а также активировать метаболические процессы.

Качество витаминно-минеральных комплексов.

Не сегодняшний день рынок спортивного питания имеет различные виды витаминно-минеральных комплексов, которые отличаются своей ценой и качеством. Но состав всех мультивитаминов очень похож.
Все дело в том во взаимодействии отдельных компонентов комплекса. Дешевые витаминно-минеральные комплексы нередко отличаются от дорогих нарушением всасывания определенных витаминов и минералов, что само собой способствует ухудшению баланса микронутриентов, которые поступают в организм, тем самым снижается и эффективность принятия данного комплекса. В дорогих препаратах наоборот присутствуют элементы, которые способствуют усвоению тех или иных элементов, а также помогают добиться синергического эффекта, когда элементы повышают свойства друг друга. Естественно, такие компоненты приносят намного больше пользы для человеческого организма.

Витамины и минералы в бодибилдинге.

Практика показывает, что как в силовых видах спорта, таких как бодибилдинг, пауэрлифтинг, так и других видах, таких как фитнес, очень сложно добиться желаемых результатов без использования витаминно-минеральных комплексов. Даже если человек употребляет достаточное количество белков и углеводов, систематически занимается спортом, он может иметь проблемы с тренировочным плато. Причиной тому может быть недостаточное употребление витаминов и минералов.
Бодибилдерам необходимо употреблять большое количество высококалорийной пищи, которая содержит мало минералов и витаминов. Они не всегда могут добавить к своему меню достаточное количество фруктов и других источников витаминов, так как это приведет к расстройству органов пищеварения. Но с другой стороны у таких спортсменов потребности организма в минералах и витаминах намного выше, чем в обычных людей. Поэтому витаминно-минеральные комплексы для них просто незаменимы.
Узнав о такой проблеме, бодибилдеры-новички сталкиваются со следующей проблемой, какой же комплекс подобрать для себя? В магазинах можно приобрести множество мультивитаминов, которые по описанию производителя являются самыми лучшими, однако в действительности хороших комплексов не так много. Как отмечалось раньше, качество витаминно-минерального комплекса определяется его матрицами, которые позволяют высвобождать вещества с определенной скоростью и в определенных комбинациях, дающие наилучший эффект усвоения. Кроме того, при занятиях спортом, особенно бодибилдингом, потребности организма существенно изменяются: одних витаминов нужно на 30% больше, других еще больше. Именно поэтому, тяжелоатлетам рекомендуется приобретать специализированные витаминно-минеральные комплексы, которые разработаны с учетом специфических потребностей организма в условиях тренинга. К тому же спортивные витаминно-минеральные комплексы разделяются по половому назначению: на мужские и женские, и в них учитываются физиологические особенности обоих полов.
Отдельно нужно отметить, что витаминно-минеральные комплексы нужно принимать как при наборе мышечной массы и увеличении силовых показателей, так и при работе на рельеф, и при похудении.

Режим приема.

Необходимо соблюдать рекомендации производителей. Обычно мультивитамины принимают на протяжении 1-2 месяцев, после чего делается перерыв не менее одного месяца. Экспертами не рекомендуется вести постоянный прием, так как организм со временем теряет возможность усваивать труднодоступные минералы из пищи, а также внутри организма уменьшается синтез витаминов.

Не последнюю роль играют именно углеводы. Люди, которым небезразлично собственное здоровье, знают, что сложные углеводы предпочтительнее простых. И что лучше употреблять еду для более длительного переваривания и подпитки энергией на протяжении дня. Но почему именно так? Чем различаются процессы усвоения медленных и быстрых углеводов? Почему сладости стоит употреблять только для закрытия белкового окна, а мед лучше есть исключительно на ночь? Чтобы ответить на эти вопросы, подробно рассмотрим обмен углеводов в организме человека.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

1. Энергетическая — приблизительно 70% калорийности приходится на углеводы. Для того, чтобы реализовался процесс окисления 1 г углеводов организму требуется 4,1 ккал энергии.
2. Строительная — принимают участие в построении клеточных компонентов.
3. Резервная — создают депо в мышцах и печени в виде гликогена.
4. Регуляторная — некоторые гормоны по своей природе являются гликопротеинами. Например, гормоны щитовидной железы и гипофиза — одна структурная часть таких веществ белковая, а другая — углеводная.
5. Защитная — гетерополисахариды принимают участие в синтезе слизи, которая покрывает слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения, мочеполового тракта.
6. Принимают участие в распознавании клеток.
7. Входят в состав мембран эритроцитов.
8. Являются одними из регуляторов свертываемости крови, так как являются частью протромбина и фибриногена, гепарина ( — учебник «Биологическая химия», Северин).

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

@ Evgeniya
adobe.stock.com

Этапы расщепления сахаридов

Прежде чем рассматривать особенности биохимических реакций в организме и влияние метаболизма углеводов на спортивные результаты, изучим процесс расщепления сахаридов с их дальнейшим превращением в тот самый , который так отчаянно добывают и тратят спортсмены во время подготовки к соревнованиям.

Этап 1 — предварительное расщепление слюной

В отличие от белков и жиров, углеводы начинают распадаться почти сразу после попадания в полость рта. Дело в том, что большая часть продуктов, поступающих в организм, имеет в своем составе сложные крахмалистые углеводы, которые под воздействием слюны, а именно фермента амилазы, входящей в ее состав, и механического фактора расщепляются на простейшие сахариды.

Этап 2 — влияние желудочной кислоты на дальнейшее расщепление

Здесь вступает в силу желудочная кислота. Она расщепляет сложные сахариды, которые не попали под воздействие слюны. В частности, под действием ферментов лактоза расщепляется до галактозы, которая в последствии превращается в глюкозу.

Этап 3 — всасывание глюкозы в кровь

На этом этапе практически вся ферментированная быстрая глюкоза напрямую всасывается в кровь, минуя процессы ферментации в печени. Уровень энергии резко повышается, а кровь становится более насыщенной.

Этап 4 — насыщение и инсулиновая реакция

Под воздействием глюкозы кровь густеет, что затрудняет её перемещение и транспортировку кислорода. Глюкоза замещает кислород, что вызывает предохранительную реакцию — уменьшение количества углеводов в крови.

В плазму поступает инсулин и глюкагон из поджелудочной железы.

Первый открывает транспортные клетки для перемещения в них сахара, что восстанавливает утраченный баланс веществ. Глюкагон в свою очередь уменьшает синтез глюкозы из гликогена (потребление внутренних источников энергии), а инсулин «дырявит» основные клетки организма и помещает туда глюкозу в виде гликогена или липидов.

Этап 5 — метаболизм углеводов в печени

На пути к полному перевариванию углеводы сталкиваются с главным защитником организма — клетками печени. Именно в этих клетках углеводы под воздействием специальных кислот связываются в простейшие цепочки – гликоген.

Этап 6 — гликоген или жир

Печень способна переработать только определенное количество моносахаридов, находящихся в крови. Возрастающий уровень инсулина заставляет её делать это в кратчайшие сроки. В случае, если печень не успевает перевести глюкозу в гликоген, наступает липидная реакция: вся свободная глюкоза путём её связывания кислотами превращается в простые жиры. Организм делает это с целью оставить запас, однако в виду нашего постоянного питания, «забывает» переварить, и глюкозные цепочки, превращаясь в пластические жировые ткани, транспортируются под кожу.

Этап 7 — вторичное расщепление

В случае, если печень справилась с сахарной нагрузкой и смогла превратить все углеводы в гликоген, последний под воздействием гормона инсулина успевает запастись в мышцах. Далее в условиях недостатка кислорода расщепляется назад до простейшей глюкозы, не возвращаясь в общий кровоток, а сохраняясь в мышцах. Таким образом, минуя печень, гликоген поставляет энергию для конкретных мышечных сокращений, повышая при этом выносливость ( — «Википедия»).

Именно этот процесс зачастую называют «вторым дыханием». Когда у спортсмена большие запасы гликогена и простых висцеральных жиров, превращаться в чистую энергию они будут только в отсутствии кислорода. В свою очередь спирты, содержащиеся в жирных кислотах, простимулируют дополнительное расширение сосудов, что приведет к лучшей восприимчивости клеток к кислороду в условиях его дефицита.

Особенности метаболизма по ГИ

Важно понимать, почему углеводы разделяются на простые и сложные. Все дело в их , который определяет скорость распада. Это, в свою очередь, запускает регуляцию обмена углеводов. Чем проще углевод, тем быстрее он попадет в печень и тем выше вероятность его превращения в жир.

Примерная таблица гликемического индекса с общим составом углеводов в продукте:

Особенности метаболизма по ГН

Однако даже продукты с высоким гликемическим индексом не способны нарушить обмен и функции углеводов так, как это делает . Она определяет, насколько сильно печень загрузится глюкозой при употреблении этого продукта. При достижении определенного порога ГН (порядка 80-100), все калории, поступающие сверх нормы, будут автоматически конвертироваться в триглицериды.

Примерная таблица гликемической нагрузки с общей калорийностью:

Инсулиновая и глюкагоновая реакция

В процессе потребление любого углевода, будь то сахар или сложный крахмал, организм запускает сразу две реакции, интенсивность которых будет зависеть от ранее рассмотренных факторов и в первую очередь, от выброса инсулина.

Важно понимать, что инсулин всегда выбрасывается в кровь импульсами. А это значит, что один сладкий пирожок для организма так же опасен, как 5 сладких пирожков. Инсулин регулирует густоту крови. Это необходимо, чтобы все клетки получали достаточное количество энергии, не работая в гипер- или гипо- режиме. Но самое главное, от густоты крови зависит скорость её движения, нагрузка на сердечную мышцу и возможность транспортировки кислорода.

Выброс инсулина – это естественная реакция. Инсулин дырявит все клетки в организме, способные воспринимать дополнительную энергию, и запирает её в них. В случае, если печень справилась с нагрузкой, в клетки помещается гликоген, если печень не справилась, то в те же клетки попадают жирные кислоты.

Таким образом, регуляция углеводного обмена происходит исключительно благодаря выбросам инсулина. Если его недостаточно (не хронически, а одноразово), у человека может возникнуть сахарное похмелье — состояние, при котором организм требует дополнительной жидкости для увеличения объемов крови, и разжижения её всеми доступными средствами.

Последующее распределение энергии

Последующее распределение энергии углеводов происходит в зависимости от типа сложения, и тренированности организма:

1. У нетренированного человека с медленным обменом веществ. Гликогеновые клетки при снижении уровня глюкагона возвращаются в печень, где перерабатываются в триглицериды.
2. У спортсмена. Гликогеновые клетки под воздействием инсулина массово запираются в мышцах, давая запас энергии для следующих упражнений.
3. У неспортсмена с быстрым обменом веществ. Гликоген возвращается в печень, транспортируясь назад до уровня глюкозы, после чего насыщает кровь до пограничного уровня. Этим он провоцирует состояние истощения, так как несмотря на достаточное питание энергетическими ресурсами, клетки не имеют соответствующего количества кислорода.

Итог

Энергетический обмен — процесс, в котором участвуют углеводы. Важно понимать, что даже в отсутствии прямых сахаров, организм все равно будет расщеплять ткани до простейшей глюкозы, что приведет к уменьшению мышечной ткани или жировой прослойки (в зависимости от типа стрессовой ситуации).

Углеводный обмен отвечает за процесс усвоения углеводов в организме, их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией.

Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках.

При снижении уровня глюкозы в крови развиваются:

Судороги;

потеря сознания;

вегетативные реакции (усиленное потоотделение, изменение просвета кожных сосудов).

Это состояние получило название «гипогликемическая кома». Введение в кровь глюкозы быстро устраняет данные расстройства.

Метаболизм углеводов в организме человека состоит из следующих процессов:

Расщепление в пищеварительном тракте поступающих с пищей поли- и дисахаридов до моносахаридов, дальнейшее всасывание моносахаридов из кишечника вкровь.

Синтез и распад гликогена в тканях (гликогенез и гликогенолиз).

Гликолиз (распад глюкозы).

Анаэробный путь прямого окисления глюкозы (пентозный цикл).

Взаимопревращение гексоз.

Анаэробный метаболизм пирувата.

Глюконеогенез — образование углеводов из неуглеводных продуктов.

Нарушения углеводного обмена

Всасывание углеводов нарушается при недостаточности амилолитических ферментов желудочно-кишечного тракта (амилаза панкреатического сока). При этом поступающие с пищей углеводы не расщепляются до моносахаридов и не всасываются. В результате у пациента развивается углеводное голодание.

Всасывание углеводов страдает также при нарушении фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке, возникающем при воспалении кишечника, при отравлении ядами, блокирующими фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не происходит фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке и она не поступает в кровь.

Всасывание углеводов особенно легко нарушается у детей грудного возраста, у которых еще не вполне сформировались пищеварительные ферменты и ферменты, обеспечивающие фосфорилирование и дефосфорилирование.

Причины нарушения углеводного обмена, вследствие нарушения гидролиза и всасывания углеводов:

Гипоксия

нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).

гиповитаминоз В1.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена может изменяться в сторону патологического усиления или снижения. Усиление распада гликогена происходит при возбуждении центральной нервной системы. Импульсы по симпатическим путям идут к депо гликогена (печень, мышцы) и активируют гликогенолиз и мобилизацию гликогена. Кроме того, в результате возбуждения центральной нервной системы повышается функция гипофиза, мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, гормоны которых стимулируют распад гликогена.

Повышение распада гликогена при одновременном увеличении потребления мышцами глюкозы происходит при тяжелой мышечной работе. Снижение синтеза гликогена происходит при воспалительных процессах в печени: гепатитах , в ходе которых нарушается ее гликоген-образовательная функция.

При недостатке гликогена тканевая энергетика переключается на жировой и белковый обмены. Образование энергии за счет окисления жира требует много кислорода; в противном случае в избытке накапливаются кетоновые тела и наступает интоксикация. Образование же энергии за счет белков ведет к потере пластического материала. Гликогеноз это нарушение обмена гликогена, сопровождающееся патологическим накоплением гликогена в органах.

Болезнь Гирке гликогеноз, обусловленный врожденным недостатком глюкозо-6-фосфатазы - фермента, содержащегося в клетках печени и почек.

Гликогеноз при врожденном дефиците α-глюкозидазы. Этот фермент отщепляет глюкозные остатки от молекул гликогена и расщепляет мальтозу. Он содержится в лизосомах и разобщен с фосфорилазой цитоплазмы.

При отсутствии α-глюкозидазы в лизосомах накапливается гликоген, который оттесняет цитоплазму, заполняет всю клетку и разрушает ее. Содержание глюкозы в крови нормальное. Гликоген накапливается в печени, почках, сердце. Обмен веществ в миокарде нарушается, сердце увеличивается в размерах. Больные дети рано умирают от сердечной недостаточности.

Нарушения промежуточного обмена углеводов

К нарушению промежуточного обмена углеводов могут привести:

Гипоксические состояния (например, при недостаточности дыхания или кровообращения, при анемиях), анаэробная фаза превращения углеводов преобладает над аэробной фазой. Происходит избыточное накопление в тканях и крови молочной и пировиноградной кислот. Содержание молочной кислоты в крови возрастает в несколько раз. Возникает ацидоз. Нарушаются ферментативные процессы. Снижается образование АТФ.

Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается. Развиваются гиперлакцидемия и ацидоз.

Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин B1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке и частично переходит в молочную кислоту, содержание которой также возрастает. При нарушении окисления пировиноградной кислоты снижается синтез ацетилхолина и нарушается передача нервных импульсов. Уменьшается образование из пировиноградной кислоты ацетилкоэнзима А. Пировиноградная кислота является фармакологическим ядом для нервных окончаний. При увеличении ее концентрации в 2-3 раза возникают нарушения чувствительности, невриты, параличи и др.

При гиповитаминозе B1 нарушается также и пентозофосфатный путь обмена углеводов, в частности образование рибозы.

Гипергликемия

Гипергликемия это повышение уровня сахара крови выше нормального. В зависимости от этиологических факторов различают следующие виды гипергликемий:

Алиментарная гипергликемия. Развивается при приеме больших количеств сахара. Этот вид гипергликемии используют для оценки состояния углеводного обмена (так называемая сахарная нагрузка). У здорового человека после одномоментного приема 100-150 г сахара содержание глюкозы в крови нарастает, достигая максимума - 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 мин. Затем уровень сахара крови начинает падать и через 2 ч снижается до нормы (0,8-1,2 г/л), а через 3 ч оказывается даже несколько сниженным.

Эмоциональная гипергликемия. При резком преобладании в коре головного мозга раздражительного процесса над тормозным возбуждение иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. Поток импульсов по симпатическим путям, направляясь к печени, усиливает в ней распад гликогена и тормозит переход углеводов в жир. Одновременно возбуждение воздействует через гипоталамические центры и симпатическую нервную систему на надпочечники. Происходит выброс в кровь больших количеств адреналина, стимулирующего гликогенолиз.

Гормональные гипергликемии. Возникают при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регуляции углеводного обмена. Например, гипергликемия развивается при повышении продукции глюкагона - гормона α-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, который, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Сходным действием обладает адреналин. К гипергликемии ведет избыток глюкокортикоидов (стимулируют глюконеогенез и тормозят гексокиназу) и соматотропного гормона гипофиза (тормозит синтез гликогена, способствует образованию ингибитора гексокиназы и активирует инсулиназу печени).

Гипергликемии при некоторых видах наркоза. При эфирном и морфинном наркозах происходит возбуждение симпатических центров и выход адреналина из надпочечников; при хлороформном наркозе к этому присоединяется нарушение гликогенообразовательной функции печени.

Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее стойкой и выраженной. Ее воспроизводят в эксперименте путем удаления поджелудочной железы. Однако при этом дефицит инсулина сочетается с тяжелым расстройством пищеварения. Поэтому более совершенной экспериментальной моделью инсулиновой недостаточности является недостаточность, вызванная введением аллоксана (C4H2N2O4), который блокирует SH-группы. В β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы, где запасы SH-групп невелики, быстро наступает их дефицит и инсулин становится неактивным.

Экспериментальную недостаточность инсулина можно вызвать дитизоном, блокирующим цинк в β-клетках островков Лангерганса, что ведет к нарушению образования гранул из молекул инсулина и его депонирования. Кроме того, в β-клетках образуется дитизонат цинка, который повреждает молекулы инсулина.

Недостаточность инсулина может быть панкреатической и внепанкреатической. Оба эти вида инсулиновой недостаточности могут вызвать сахарный диабет .

Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности развивается при разрушении поджелудочной железы:

Опухолями;

туберкулезным/сифилитическим процессом;

панкреатитом.

В этих случаях нарушаются все функции поджелудочной железы, в том числе и способность вырабатывать инсулин. После панкреатита в 16-18% случаев развивается инсулиновая недостаточность в связи с избыточным разрастанием соединительной ткани, которая нарушает снабжение клеток кислородом.

К инсулиновой недостаточности ведет местная гипоксия островков Лангерганса (атеросклероз, спазм сосудов), где в норме очень интенсивное кровообращение. При этом дисульфидные группы в инсулине переходят в сульфгидрильные и он не оказывает гипогликемического эффекта). Предполагают, что причиной инсулиновой недостаточности может послужить образование в организме при нарушении пуринового обмена аллоксана, близкого по структуре к мочевой кислоте.

Инсулярный аппарат может истощаться после предварительного повышения функции, например при излишнем употреблении в пищу легкоусвояемых углеводов, вызывающих гипергликемию, при переедании. В развитии панкреатической инсулиновой недостаточности важная роль принадлежит исходной наследственной неполноценности инсулярного аппарата.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

Этот тип недостаточности может развиться при повышенной активности инсулиназы: фермента, расщепляющего инсулин и образующегося в печени к началу полового созревания.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступает много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин.

Избыток гидрокортизона, тормозящего гексокиназу, снижает действие инсулина. Активность инсулина снижается при избытке в крови неэстерифицированных жирных кислот, которые оказывают на него непосредственное тормозящее влияние.

Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань.

В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста не установлена. Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.

Сахарный диабет

Углеводный обмен при сахарном диабете характеризуется следующими особенностями:

Резко снижен синтез глюкокиназы, которая при диабете почти полностью исчезает из печени, что ведет к уменьшению образования глюкозо-6-фосфата в клетках печени. Этот момент наряду со сниженным синтезом гликогенсинтетазы обусловливает резкое замедление синтеза гликогена. Происходит обеднение печени гликогеном. При недостатке глюкозо-6-фосфата тормозится пентозофосфатный цикл;

Активность глюкозо-6-фосфатазы резко возрастает, поэтому глюкозо-6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы;

Тормозится переход глюкозы в жир;

Понижается прохождение глюкозы через клеточные мембраны, она плохо усваивается тканями;

Резко ускоряется глюконеогенез - образование глюкозы из лактата, пирувата, аминокислот жирных кислот и других продуктов неуглеводного обмена. Ускорение глюконеогенеза при сахарном диабете обусловлено отсутствием подавляющего влияния (супрессии) инсулина на ферменты, обеспечивающие глюконеогенез в клетках печени и почек: пируваткарбоксилазу, глюкозо-6-фосфатазу.

Таким образом, при сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4-5 г/л (400-500 мг%) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).

Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение.

При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты). В пожилом возрасте сахарный диабет может сочетаться с гипертонической болезнью.

Глюкозурия

В норме глюкоза содержится в провизорной моче. В канальцах она реабсорбируется в виде глюкозофосфата, для образования которого необходима гексокиназа, и после дефосфорилирования поступает в кровь. Таким образом, в окончательной моче сахара в нормальных условиях не содержится.

При диабете процессы фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах почек не справляются с избытком глюкозы в первичной моче. Развивается глюкозурия. При тяжелых формах сахарного диабета содержание сахара в моче может достигать 8-10%. Осмотическое давление мочи повышено; в связи с этим в окончательную мочу переходит много воды.

Суточный диурез возрастает до 5-10 л и более (полиурия). Развивается обезвоживание организм, развивается усиленная жажда (полидипсия). При нарушении углеводного обмена следует обратиться к эндокринологу за профессиональной помощью. Врач подберет необходимое медикаментозное лечение и разработает индивидуальную диету.