Ортостатический коллапс (ортостатическая гипотензия) — это состояние человека, при котором резкий переход тела из горизонтального положения в вертикальное или длительное стояние вызывает снижение артериального давления в результате недостаточного притока крови к головному мозгу или запоздалой реакции сердца на изменение положения тела. Ортостатическая гипотензия сопровождается головокружением и потемнением в глазах, после чего может развиться обморок.

Общие сведения

Клиническую картину коллапса различные ученые описывали задолго до появления самого термина (например, полная картина инфекционного коллапса при брюшном тифе была представлена С.П. Боткиным на лекции в 1883 г.).

Учение о коллапсе развивалось по мере развития представлений о недостаточности кровообращения. В 1894 г. И. П. Павлов обратил внимание на зависимость коллапса от уменьшения объема циркулирующей крови, и отметил, что развитие коллапса не связано со слабостью сердца.

Изучали причины и механизмы развития коллапса Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговский и другие ученые, однако общепринятое определение коллапса не выработано и по сей день. Разногласие вызывает разграничение понятий «коллапс» и «шок». Ученые пока не пришли к единому мнению, являются ли эти явления периодами одного и того же патологического процесса, или независимыми состояниями.

Формы

В зависимости от причин возникновения, выделяют ортостатический коллапс, вызванный:

• первичными невропатиями;
• вторичными невропатиями;
• идиопатическими факторами (по невыясненным причинам);
• приемом медицинских препаратов;
• инфекционными заболеваниями;
• анемиями;
• заболеваниями сердечно-сосудистой системы;
• кровопотерей;
• длительным постельным режимом;
• нарушениями работы надпочечников;
• нарушениями водно-электролитного баланса, которые приводят к обезвоживанию.

В зависимости от тяжести состояния, выделяют:

• легкую I степень, которая проявляется редкими предобморочными состояниями без потери сознания;
• среднетяжелую II степень, при которой появляются эпизодические обмороки после перевода тела в вертикальное положение или в результате длительного стояния в неподвижной позе;
• тяжелую III степень, которая сопровождается частыми обмороками, возникающими даже в положении сидя и полусидя или в результате кратковременного стояния в неподвижной позе.

В зависимости от продолжительности периодов, на протяжении которых возникают эпизоды ортостатического коллапса, выделяют:

• подострую ортостатическую гипотензию, которая длится несколько дней или недель и связана в большинстве случаев с преходящими нарушениями работы вегетативной нервной системы вследствие приема лекарственных препаратов, интоксикации или инфекционных заболеваний;
• хроническую ортостатическую гипотензию, которая длится более месяца и в большинстве случаев вызвана патологиями эндокринной, нервной или сердечно-сосудистой систем;
• хронические прогрессирующие гипотензии, которые длятся годами (наблюдаются при идиопатической ортостатической гипотензии).

Причины развития

Развитие ортостатической гипотензии связано с резким снижением давления, которое вызвано недостаточным снабжением мозга кислородом, запаздыванием реакции сосудов и сердца в момент перехода тела из горизонтального положения в вертикальное.

Развитие ортостатического коллапса может наблюдаться при:

• Первичных невропатиях, характеризующихся нарушениями нормальной работы периферической нервной системы в результате наследственных заболеваний. Ортостатический коллапс может развиваться при поражающем симпатический отдел нервной системы синдроме Брэдбери-Эгглестон, синдроме Шая-Дрейджера (характеризуется недостатком в крови фактора, оказывающего сосудосуживающее действие), синдроме Райли-Дея, болезни Паркинсона.
• Вторичных невропатиях, которые развиваются в результате аутоиммунных заболеваний, при сахарном диабете, постинфекционной полиневропатии, амилоидозе, алкоголизме, порфирии, паранеопластических синдромах, спинной сухотке, авитаминозах, а также после проведенной симпатэктомии.
• Приеме лекарственных средств. Ортостатическую гипотензию могут провоцировать диуретики, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы ангиотензина, применяемые при болезни Паркинсона или гиперпролактинемии дофаминергические препараты, некоторые антидепрессанты, барбитураты, растительное противоопухолевое средство Винкристин, антиаритмическое средство Хинидин и др.
• Тяжелой степени варикозной болезни, тромбоэмболии легочной артерии, аортальном стенозе.
• Инфаркте миокарда, тяжелой кардиомиопатии, сердечной недостаточности, констриктивном перикардите, .
• Кровотечениях.
• Инфекционных заболеваниях.
• Анемиях.
• Нарушениях водно-электролитного баланса, вызывающих обезвоживание.
• Гормонально активной опухоли надпочечниковой или вненадпочечниковой локализации, которая секретирует большое количество катехоламинов (феохромоцитома), (повышенной секреции альдостерона корой надпочечников), надпочечниковой недостаточности.

Ортостатическую гипотензию вызывают также длительный постельный режим, переедание, употребление снижающих АД продуктов (сок черноплодной рябины и др.), перераспределение крови под влиянием сил ускорения (у летчиков и космонавтов), туго затянутый корсет или плотно обвязанные ремнями безопасности ноги.

Патогенез

В основе ортостатического коллапса лежат два основных механизма развития:

1. Падение тонуса артериол и вен под воздействием физических, инфекционных, токсических и других факторов, которые влияют на стенку сосудов, сосудистые рецепторы и сосудодвигательный центр. Если наблюдается недостаточность компенсаторных механизмов, возникшее снижение периферического сосудистого сопротивления вызывает патологическое увеличение емкости сосудистого русла,снижение объема циркулирующей крови с ее депонированием (накапливанием) в некоторых сосудистых областях, уменьшение венозного притока к сердцу, учащение сердечного ритма и падение АД.
2. Быстрое уменьшение массы циркулирующей крови (массивная кровопотеря, превосходящая компенсаторные возможности организма и др.) вызывает рефлекторный спазм мелких сосудов, провоцирующий повышенный выброс в кровь катехоламинов и последующее учащение сердечного ритма, которое оказывается недостаточным для сохранения нормального уровня АД. В результате уменьшения объема циркулирующей крови снижается возврат крови к сердцу и сердечный выброс, нарушается система микроциркуляции, кровь скапливается в капиллярах и возникает падение АД. Поскольку доставка кислорода к тканям нарушается, развивается циркуляторная гипоксия, а кислотно-щелочной баланс смещается в сторону увеличения кислотности (метаболический ацидоз). Гипоксия и ацидоз вызывают повреждение сосудистой стенки и способствуют увеличению ее проницаемости, а также потере тонуса прекапиллярных сфинктеров при сохранении тонуса посткапиллярных сфинктеров. В результате реологические свойства крови нарушаются и возникают условия, способствующие образованию микротромбов.

Симптомы

Ортостатический коллапс в большинстве случаев протекает однотипно независимо от его происхождения — сознание достаточно долго сохраняется, но больные внешне безучастны к окружающему (при этом они часто жалуются на головокружение, ухудшение зрения, чувство тоски и ).

При этом смена горизонтального положения на вертикальное или длительное пребывание в положении стоя сопровождаются:

• внезапной нарастающей общей слабостью;
• «туманом» перед глазами;
• головокружением, которое сопровождается ощущениями «утраты опоры», «проваливания» и другими подобными предчувствиями обморока;
• в отдельных случаях сердцебиением.

Если ортостатическую гипотензию вызвало длительное и неподвижное стояние, то к симптомам часто добавляется:

• ощущение испарины на лице;
• зябкость;
• тошнота.

Данные симптомы характерны для легкой степени ортостатической гипотензии. В большинстве случаев они устраняются самостоятельно при ходьбе, переступании с пятки на носок или выполнении упражнений, связанных с напряжением мышц.

Среднетяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

• нарастающей бледностью;
• влажностью ладоней и холодным потом на лице и шее;
• похолоданием конечностей;
• утратой сознания на несколько секунд, при которой может произойти непроизвольное мочеиспускание.

Пульс может быть нитевидным, систолическое и диастолическое давление при этом снижаются и нарастает . Возможно также снижение систолического и повышение диастолического давления, сопровождающееся выраженной тахикардией.

При легкой и среднетяжелой степени ортостатического коллапса симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких секунд, поэтому больной успевает предпринять какие-то меры (присесть, опереться на руку и т.д.).

Тяжелая степень ортостатической гипотензии сопровождается:

• внезапными и более продолжительными обмороками, которые могут приводить к травмам в результате падения;
• непроизвольным мочеиспусканием;
• судорогами.

Дыхание у больных поверхностное, кожа отличается бледностью, мраморным рисунком, . Температура тела и тургор тканей понижены.

Поскольку эпизоды ортостатического коллапса при тяжелой степени длятся долгое время, у больных возникает изменение походки (шаги размашистые, голова низко опущена, колени полусогнуты).

Диагностика

Диагностика ортостатической гипотензии основана на:

• анализе анамнеза заболевания и семейном анамнезе;
• осмотре, включающем измерение АД в положении лежа и стоя на 1 и 3 минутах после 5 минут лежания в состоянии покоя, выслушивание сердца, осмотр вен и т.д.;
• общем и биохимическом анализе крови, позволяющих обнаружить анемию, нарушение водно-солевого баланса и др.;
• гормональном анализе, позволяющем определить уровень кортизола;
• холтеровском мониторировании сердечной деятельности;
• ортостатической пробе, позволяющей выявить реакцию сердечно-сосудистой системы на смену положения тела.

Методы диагностики ортостатической гипотензии также включают:

• ЭКГ, позволяющую выявить сопутствующую патологию;
• консультацию , помогающую исключить другие неврологические заболевания (особенно это важно на фоне развития судорог при обмороке);
• вагусные пробы, выявляющие наличие избыточного влияния вегетативной нервной системы на сердечно-сосудистую деятельность;
• ЭхоКГ, помогающую оценить состояние клапанов сердца, величину стенок сердечной мышцы и полости сердца.

Лечение

Первая помощь при ортостатическом коллапсе включает:

• укладывание больного в горизонтальное положение на жесткой поверхности (ноги приподняты);
• обеспечение притока свежего воздуха;
• удаление стесняющей одежды;
• сбрызгивание лица и груди холодной водой;
• использование нашатырного спирта.

Подкожно вводится 1-2 мл кордиамина или 1 мл 10% раствора кофеина. Сосудорасширяющие препараты противопоказаны.

После возвращения сознания больному надо дать теплый чай или кофе с сахаром.

Дальнейшая терапия зависит от тяжести и характера заболевания, вызывающего ортостатический коллапс.

Профилактика

Профилактика ортостатического коллапса заключается в:

• правильном подборе режима физической активности;
• отмене препаратов, способных вызвать гипотензию;
• лечебной гимнастике;
• соблюдении оптимального температурного режима в помещении;
• рационе, включающем богатые калием продукты и увеличенное количество соли;
• сне на кровати с приподнятым головным концом.

Артериальная гипотензия - уровень АД ниже 100/60 мм рт.ст. у пациентов в возрасте 25 лет или моложе, а у людей старше 30 лет - ниже 105/65 мм рт.ст. при случайных измерениях по методу Н.С. Короткова [критерии диагностики артериальной гипотензии были согласованы на Всесоюзной научной конференции в Вильнюсе (1966)]. Артериальная гипотензия может не сказываться на самочувствии и быть вариантом нормы, т.е. физиологическим состоянием. Тем не менее для части пациентов с артериальной гипотензией свойственны определённые клинические симптомы, низкое качество жизни. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта миокарда, инсульта, деменции) и смерти у этих больных в целом несколько увеличен, особенно у людей преклонного возраста или при сопутствующих болезнях ССС. Данное состояние рассматривают как болезнь (патологическая артериальная гипотензия).

Частота стойкой артериальной гипотензии среди взрослых составляет не менее 1%. Транзиторные формы артериальной гипотензии встречают намного чаще.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют следующие виды гипотоний.

Физиологическая артериальная гипотензия.

Патологическая артериальная гипотензия, разделяемая на:

Эссенциальную (первичную), стойкую и выраженную форму которой в нашей стране иногда называют гипотонической болезнью.

Симптоматическую артериальную гипотензию (вторичную), наблюдаемую при действии ряда ЛС, а также при различных патологических состояниях: инфекционных и опухолевых заболеваниях, кахексии, анемии (особенно при пернициозной), ХСН (поздние стадии), амилоидозе, эндокринопатиях (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность и др.), заболеваниях автономной нервной системы, синдроме хронической усталости.

По продолжительности артериальную гипотензию разделяют на следующие виды.

Устойчивая артериальная гипотензия.

Транзиторная артериальная гипотензия, которая в зависимости от провоцирующего фактора подразделяется на:

Ортостатическую или постуральную гипотензию;

Постпрандиальную гипотензию (после приёма пищи);

Гипотензию напряжения (при физической нагрузке) и гипотензию при психоэмоциональной нагрузке;

Избыточное снижение АД ночью, во сне;

Нейрогенные обмороки.

Тяжёлые, но непродолжительные приступы гипотензии обычно сопровождаются кратковременной утратой сознания и мышечного тонуса (позы) - обмороками.

5.1. ТРАНЗИТОРНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОТЕНЗИИ

ДИАГНОСТИКА

Для распознавания и детальной характеристики артериальной гипотензии недостаточно располагать данными случайных измерений АД. Намного полезнее в этих случаях провести длительное мониторирование АД с сопоставлением его уровня со временем приёма лекарств, специфической активности пациента (ортостаз, психоэмоциональная, физическая и пищевая нагрузки) или покоя (сна). Иногда требуется выполнение соответствующих провокационных тестов, без которых трудно зарегистрировать транзиторную артериальную гипотензию.

Артериальная гипотензия может быть симптомом, имеющим ключевое значение в распознавании трудных и ответственных диагнозов, например надпочечниковой недостаточности, амилоидоза, злокачественных нейрогенных обмороков и т.д. Очень важна и расшифровка причин транзиторной гипотензии, особенно при обмороках (поэтому они рассматриваются в этой главе отдельно).

Диагностика у пациентов с предполагаемой артериальной гипотензией должна быть нацелена на её идентификацию, установление её физиологического или патологического характера, а также на исключение или подтверждение симптоматического генеза.

Жалобы, сбор анамнеза и объективное обследования позволяют заподозрить анемию, кахексию, сердечную недостаточность, гипотиреоз, инфекционные заболевания и при необходимости верифицировать их при помощи общепринятых методов.

Об амилоидозе можно подумать на основании системного характера болезни с инфильтративным поражением сердца, печени, селезёнки, почек, языка, вовлечением вегетативной и периферической нервной системы, синдромом мальабсорбции (при первичном амилоидозе) или нейропатии в сочетании с поражением сердца или семейным характером заболевания (при семейном амилоидозе). Для подтверждения этого диагноза необходимо обнаружить моноклональные иммуноглобулины в крови и моче, определение амилоида в биоптатах тканей (жировой ткани, слизистых оболочек).

Распознавание надпочечниковой недостаточности только на основании клинических симптомов - очень непростая задача, особенно при отсутствии меланодермии. Поэтому необходимо определение концентрации в крови и экскреции с мочой натрия, калия, а также соответствующих гормонов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Ортостатическая гипотензия - снижение систолического АД на 20 мм рт.ст., а диастолического АД на 10 мм рт.ст. или более в течение нескольких минут после перехода пациента из горизонтального в вертикальное положение. Это типичная, частая (особенно у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом и первичной АГ и артериальной гипотензией, поражениями нервной системы) и зачастую прогностически неблагоприятная форма транзиторной артериальной гипотензии. Обычно она сопровождается слабостью, головокружением, неустойчивостью тела (в результате которой больной может упасть), нарушениями зрения или сердцебиением. Иногда развиваются гипервентиляция, паническая атака и обморок.

ПОСТПРАНДИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эту форму артериальной гипотензии иногда обнаруживают у практически здоровых людей, преимущественно у пожилых. При сахарном диабете, АГ и артериальной гипотензии, при некоторых болезнях нервной системы её наблюдают часто. Постпрандиальную гипотензию диагностируют, если есть один из трёх критериев:

Снижение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. в течение 2 часов после еды;

В результате приёма пищи систолическое АД становится ниже 90 мм рт.ст., если исходно оно было выше 100 мм рт.ст.;

Связанное с приёмом пищи снижение систолического АД не превышает 20 мм рт.ст. или его уровень остается выше 90 мм рт. ст., но развиваются клинические признаки гипотонии.

Пострандиальное снижение АД, иногда даже значительно выраженное, у здоровых людей может не сопровождаться клиническими симптомами. При наличии сопутствующих заболеваний, особенно цереброваскулярной патологии, эта форма гипотензии зачастую приводит к развитию слабости, тошноты, головокружений, иногда даже нарушений зрения и речи, других очаговых неврологических расстройств, расстройств сознания (обмороков) после приёма пищи.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ, ВЫЗВАННАЯ ФИЗИЧЕСКИМИ И ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНЫМИ НАГРУЗКАМИ

Обычно в ответ на динамические и статические физические нагрузки, на напряжённую интеллектуальную деятельность, на сильные эмоции у здоровых людей частота ритма сердца и уровень АД нарастают с быстрым возвращением к норме в восстановительном периоде. У спортсменов, а также у пациентов с патологией кровообращения (включая АГ и артериальную гипотензию), сахарным диабетом, болезнями автономной нервной системы несколько чаще в момент стресса АД возрастает незначительно или даже снижается. Иногда артериальная гипотензия развивается в восстановительном периоде. Гипотензия, возникающая на фоне стресса, может сопровождаться слабостью, головокружением, потемнением в глазах, ощущением "ватных ног".

ИЗБЫТОЧНОЕ СНИЖЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ НОЧЬЮ

У большинства здоровых людей АД в ночное время снижено на 10-20%. Встречают избыточное (более чем на 20%) снижение среднего уровня АД ночью по сравнению с днем. В части случаев это связано с неосторожной лекарственной терапией, в других случаях причина связана с различными эндогенными расстройствами нейрогуморальной регуляции. Избыточное снижение АД ночью создаёт, особенно у пожилых людей, опасность развития ночью транзиторных ишемических атак, ишемических инфарктов мозга, ишемии сердца, зрительного нерва в результате гипоперфузии органов. Для больных с избыточным снижением АД во сне при пробуждении обычно возникают недомогание и избыточный подъём АД.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение аналогично терапии эссенциальной артериальной гипотензии.

5.2. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Эссенциальная (первичная) артериальная гипотензия - заболевание, проявляющееся устойчивой артериальной гипотензией, сопровождающейся характерной клинической картиной.

ФАКТОРЫ РИСКА

Заболевание чаще проявляется у молодых женщин. Характерны семейная предрасположенность, астеническая конституция, дисплазии соединительной ткани (в частности, пролапс митрального клапана), низкая масса тела. Особенности профессии также могут увеличивать вероятность заболевания: особенно высокую частоту артериальной гипотензии наблюдают у клерков, бухгалтеров, банковских служащих.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез эссенциальной артериальной гипотензии изучен недостаточно. Преобладает представление о том, что это заболевание вызвано своеобразными нарушениями нейрогуморальной регуляции кровообращения.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая симптоматика эссенциальной гипотензии разнообразна.

Почти у всех больных отмечают повышенную утомляемость, головную боль и головокружение. Ослабить эти симптомы обычно удается, повысив уровень АД.

Менее чем в половине случаев наблюдают расстройства сна, шум в голове, шаткость походки, ослабление памяти, затруднения в усвоении информации. Нередко пациенты плохо переносят пребывание на высоте, поездки в транспорте, движение по эскалатору, духоту и жару.

Больные нередко жалуются на недомогание нейропсихического характера, описывают симптомы, свойственные тревожности и депрессии. Типичны жалобы, связанные с нарушениями функции вегетативной нервной системы: немотивированное чувство жара или холода, онемение конечностей, нарушения терморегуляции и потоотделения, парестезии; эректильную дисфункцию отмечают примерно у трети мужчин. Выраженную ортостатическую недостаточность, обмороки, а также приступы, носящие характер панических атак, наблюдают у половины пациентов, постпрандиальную гипотензию - примерно у трети из них.

Больные могут предъявлять жалобы на кардиалгии, сердцебиение, одышку, возникающие обычно при волнении, после переутомления. Однако при физическом обследовании со стороны ССС нарушений обычно не обнаруживают. ЭКГ в большинстве случаев не имеет существенных отклонений, могут регистрироваться доброкачественные нарушения ритма. При УЗИ можно отметить уменьшение размеров сердца, аорты и её ветвей, толщины части (состоящей из интимы и среднего слоя) стенки артерий. При осмотре глазного дна находят гипотоническую ангиопатию сетчатки.

АД, как правило, подвержено выраженным колебаниям: на фоне пониженных показателей могут наблюдаться его значительные подъёмы.

Течение первичной артериальной гипотензии обычно волнообразное. Обострения связаны с изменением метеорологических условий, ритмом жизни - интенсивностью нагрузок. Нередко первичная артериальная гипотензия с возрастом проходит, уступая место АГ, сопровождающейся плохой субъективной переносимостью даже умеренного повышения АД. Прогноз обычно благоприятный. Опасение должны вызывать прогрессирующее течение заболевания, повторные обмороки, высокий риск сердечно-сосудистых осложнений в связи с сопутствующими факторами риска, преклонный возраст больных.

ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ

Прежде всего необходимо исключить или ограничить гипотензивное действие применяемых лекарств. При симптоматической артериальной гипотензии терапия должна быть направлена главным образом на лечение основного заболевания, вызвавшего её, если это возможно. Лечение больных с первичной артериальной гипотензией обычно следует начинать с использования нелекарственных методов.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим нагрузок должен быть щадящим. Больным обеспечивают достаточный отдых (в том числе и дневной), в постели они должны находиться с приподнятым изголовьем (это сопровождается активацией системы ренин-ангиотензин-альдостерон). В то же время им вредно подолгу оставаться в положении лёжа, поскольку гиподинамия лишь усиливает ортостатическую недостаточность. Показаны лечебная физкультура (ЛФК), ортостатические тренировки, при удовлетворительном состоянии - плавание.

Больной с выраженной ортостатической гипотензией должен быть обучен вставанию и пребыванию в вертикальном положении со скрещёнными ногами и напряжением при этом мускулатуры ног, брюшного пресса. Важен правильный выбор кресла: оно должно быть довольно низким (колени приближены к груди). Целесообразно ношение эластических колготок, поясов и т.п.

Больным с постпрандиальной гипотензией рекомендуют частое питание небольшими порциями для предотвращения постпрандиальных реакций. В то же время горячая, низкокалорийная или богатая легкоусвояемыми углеводами пища может провоцировать гипотензию. Советуют увеличить употребление поваренной соли (до 10-20 г/сут) и жидкости (до 2-2,5 л). Пристрастие больных к чаю и кофе не ограничивают. Рекомендуют не употреблять алкоголь.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Препарат выбора при эссенциальной гипотензии - мидодрин - β 1 -адреномиметик (капли или таблетки в начальной дозе 5 мг/сут с увеличением при необходимости дозы до 15 мг/сут в 2 приёма - утром и днём). Препарат увеличивает венозный возврат к сердцу, повышает уровень и систолического, и диастолического АД, не влияя значительно на ЧСС, улучшает самочувствие, ортостатическую устойчивость, переносимость физических и пищевых нагрузок и редко вызывает побочные эффекты.

При эссенциальной гипотензии также могут использоваться другие адреномиметики: фенилэфрин, эфедрин, кофеин, являющийся блокатором аденозиновых рецепторов и психомоторным стимулятором.

Гормональное минералкортикоидное средство флудрокортизон обеспечивает некоторое повышение АД за счет увеличения ОЦК посредством задержки натрия и воды, однако при длительном применении обычно проявляются многочисленные побочные эффекты. В некоторых случаях можно использовать способность НПВП задерживать в организме натрий и воду.

5.3. ОБМОРОКИ

Обмороком (синкопe, синкопальное состояние) называют кратковременную, самостоятельно проходящую утрату сознания и позы (мышечного тонуса).

Примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении своей жизни по меньшей мере один или несколько обмороков.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Список патологических состояний, вызывающих обмороки, довольно велик. Их можно разделить на следующие группы:

Нейрогенные сердечно-сосудистые обмороки (включая ортостатические, "ситуационные" и синдром каротидного синуса);

Нарушения кровоснабжения головного мозга, вызванные преходящей обструкцией в полости сердца, магистральных и питающих мозг артериях (пороки клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечная опухоль или тромб, расслоение аорты, тампонада сердца, выраженная лёгочная гипертензия, в том числе и при ТЭЛА, сужения сонных артерий, синдром подключичного обкрадывания);

Нарушения ритма и проводимости сердца.

Как правило, в основе обмороков лежат выраженная транзиторная артериальная гипотензия и связанная с ней гипоперфузия мозга, которые длятся как минимум несколько секунд. Утрата сознания при гипогликемии, истерии, гипервентиляции, гипоксии, мигрени, эпилепсии обусловлена другими механизмами и называется псевдосинкопe.

ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

До тех пор, пока причина синкопe не распознана и тем более, пока обморок не прошёл, а также если обмороки часто возобновляются, клиническая ситуация должна рассматриваться как весьма серьезная и ответственная.

Важнейшая клиническая задача при наличии у больного обмороков - установление их причины, поскольку, не выяснив характер основного заболевания, оценить прогноз невозможно. В целом при обмороках, связанных с органическими заболеваниями сердца и сосудов, прогноз значительно хуже (умирают около 20-30% пациентов в год), чем при синкопe иного происхождения.

Поскольку существует множество потенциальных причин обмороков, проводят следующие диагностические мероприятия.

Тщательное физическое обследование, измерение АД в горизонтальном и вертикальном положении и регистрация ЭКГ. Если при этом удается заподозрить определённую причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика с целью верификации.

Если причина не ясна, то необходимо выполнение ЭхоКГ, суточного мониторирования ЭКГ и ЭКГ в условиях физической нагрузки с целью обнаружения основных органических поражений сердца, что принципиально важно для оценки прогноза.

При отсутствии определённой диагностической версии выполняют специальные исследования: визуализацию сонных артерий и мозга, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию (ЭЭГ).

Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более чем в половине случаев. В неясных случаях следует подозревать нейрогенный характер обмороков.

НЕЙРОГЕННЫЕ ОБМОРОКИ

Нейрогенными называют обмороки, в основе которых лежат внезапные преходящие расстройства кровообращения, вызванные нарушением нейрогенной регуляции и приводящие к острой артериальной гипотензии за счёт ослабления сосудистого тонуса и/или замедления сердечного ритма.

Патогенез

По какой причине, в каком звене цепи вегетативной регуляции кровообращения происходят нарушения, вызывающие нейрогенные обмороки, обычно неизвестно. Определённые афферентные стимулы могут запускать нейрогенные обмороки (типичный пример - синдром каротидного синуса - особая форма нейрогенных обмороков, при которой раздражение барорецепторов в зоне сонного синуса, например тугим воротничком рубашки, вызывает обморок). Возможна роль в происхождении нейрогенных обмороков нарушений центральной вегетативной регуляции или его афферентного звена. Развитию обморока непосредственно предшествует повышение тонуса симпатической нервной системы, которое сменяется паралитическим ослаблением и усилением парасимпатического влияния, адресованного к сердцу и/или сосудам, что выражается в брадикардии и/или вазодилатации и служит гемодинамической основой гипотонии и обмороков.

Классификация

В зависимости от особенностей дефекта кровообращения, вызывающего нейрогенные обмороки, выделяют:

Кардиоингибиторные обмороки (65% случаев);

Вазодепрессорные обмороки.

Клинические картина и принципы диагностики

Нейрогенные обмороки чаще проявляются в молодом и среднем возрасте, хотя они возможны и у детей, и у стариков. Вне приступа пациент может не испытывать неприятных ощущений, или у него могут быть неспецифические симптомы вегетососудистой дистонии, плохая переносимость ортостатических нагрузок, физических и психических стрессов. Иногда самочувствие ухудшается после обильной еды. Клиническая картина развившегося нейрогенного обморока стереотипна и сводится к утрате сознания, позы, иногда травматизацией в связи с падением.

Развитию артериальной гипотензии при кардиоингибиторных обмороках может предшествовать синусовая брадикардия, АВ-блокада, остановка синусового узла или асистолия. В случае вазодепрессорных обмороков брадикардия отсутствует, но АД снижается в связи с паралитической утратой тонуса артериол.

Трудности установления причин нейрогенных обмороков в значительной мере связаны с отсутствием и эфемерностью опорных диагностических признаков вне обморочных состояний, поэтому с диагностической целью прибегают к провокации нейрогенных обмороков. Ключом к распознаванию злокачественных нейрогенных обмороков служит тест с пассивным ортостазом.

Тест основан на том, что при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей, что приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме данные изменения выражены незначительно благодаря включению регуляторных (коменсаторных) механизмов. Главный из них - активация симпатической нервной системы, вызывающая прирост ЧСС, увеличение ударного объёма, повышение общего периферического сосудистого сопротивления. Вышеперечисленные изменения обеспечивают поддержание достаточного минутного объёма кровообращения. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов, обнаруживаемая в тесте с пассивным ортостазом, приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС, критическому уменьшению минутного объёма кровообращения и развитию обморока.

Методика выполнения теста с пассивным ортостазом:

Больной лежит на поверхности специального поворотного стола под углом 60-70° по отношению к горизонтальной плоскости, ступни опираются на подножку (исключают активное участие мускулатуры голеней в удержании ортостатического положения и стимуляция возврата венозной крови к сердцу);

Продолжительность теста - 20-45 мин (кратковременное наблюдение даёт ложноотрицательные результаты);

Проводят мониторинг ЭКГ, АД измеряют неинвазивным методом с минимальными интервалами или непрерывно (пальцевая плетизмография).

Подходы к лечению нейрогенных обмороков

Многие больные с доброкачественными нейрогенными обмороками нуждаются не в активном лечении, а лишь в рекомендациях. Им необходимо избегать длительного ортостатического положения, пребывания в душных помещениях, воздействия любых других факторов, провоцирующих у них обмороки (включая обильную еду и голодание). При появлении предвестников обморока полезно как можно быстрее занять безопасное положение, лечь или сесть. Кроме того, пациентам, страдающим обмороками, следует добавлять в пищу соль и пить много жидкости. Важны полноценный сон, отдых.

В последнее время развивается новое направление нелекарственного лечения больных, страдающих нейрогенными обмороками, - специальные ортостатические тренировки.

В настоящее время нет убедительных доказательств эффективности лекарственной терапии нейрогенных обмороков.

Применение ЭКС оправдано не у всех больных с нейрогенными обмороками, а лишь у пациентов с определённым типом злокачественных кардиоингибиторных обмороков (с паузами в работе сердца продолжительностью более 3 сек, вызванных остановкой синусового узла и/или АВ-блокадой).

5.4. НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ

Нейроциркуляторная дистония (нейроциркуляторная астения, вегето-сосудистая дистония) - хроническое заболевание, относящееся к группе структурно-функциональных заболеваний и проявляющееся многочисленными сердечно-сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических нагрузок. Заболевание течёт волнообразно, с периодами рецидивов и ремиссий, однако имеет благоприятный прогноз, поскольку при нём не развиваются застойная сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца.

В достаточно большой части случаев нейроциркуляторная дистония является лишь синдромом:

При диффузном токсическом зобе (нейроциркуляторная дистония - обязательный признак болезни);

При заболеваниях ЖКТ (хроническом энтерите, хроническом панкреатите, язвенной болезни);

При заболеваниях ЦНС (арахноэнцефалите, травмах черепа, поражениях диэнцефальной области и др.);

При невротических расстройствах (астенических, истерических, тревожно-фобических, ипохондрических), дистимии, циклотимии, маниакально-депрессивном психозе, некоторых вариантах шизофрении, тревожно-фобических синдромах.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ

Данные о частоте нейроциркуляторной дистонии противоречивы. В медицинской практике заболевание диагностируют у трети лиц, обследованных по поводу сердечно-сосудистой жалоб. Чаще болеют женщины молодого и зрелого возраста.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Нейроциркуляторная дистония - полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и вызывающие, причём их разграничение достаточно сложно и может быть только условным. Наибольшее значение среди предрасполагающих факторов имеют наследственно-конституциональные особенности организма, а также особенности личности, периоды гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период). Вызывающие факторы - психогенные (хронические нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия), физические и химические воздействия (переутомление, гиперинсоляция, ионизирующая радиация, хронические интоксикации), инфекции (хронический тонзиллит, хроническая инфекция верхних дыхательных путей, острые или рецидивирующие респираторные заболевания). Непосредственной причиной обострения болезни у одного и того же больного могут быть разнообразные факторы.

Взаимодействие внешних и внутренних воздействий приводит к нарушению сложной нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС. Ведущим звеном становится, по-видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих координаторно-интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются прежде всего в виде дисфункции симпатико-адреналовой и холинергической системыи изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Также нарушаются функции гистамин-серотониновой и калликреин-кининовой систем, водно-электролитный обмен. Нарушаются процессы микроциркуляции в тканях, что приводит к их гипоксии, из-за чего энергообеспечение быстро переключается на анаэробный путь. В тканях, в том числе и в миокарде, активизируются так называемые "тканевые" гормоны (гистамин, серотонин, катехоламины и др.), что приводит к расстройству метаболизма и развитию дистрофических процессов (в том числе к миокардиодистрофии). Расстройство нейро-гормонально-метаболической регуляции ССС приводит к неадекватному реагированию на раздражители, что выражается в неадекватности тахикардии, колебании тонуса резистивных сосудов (повышении или снижении АД), неадекватном росте минутного объёма сердца (гиперкинетический тип кровобращения), регионарных спазмах периферических сосудов. Указанные расстройства регуляции в покое могут быть бессимптомными, однако различные нагрузки (физические упражнения, гипервентиляция, ортостаз, введение симпатомиметиков) определяют нарушения функционирования ССС.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации нейроциркуляторной дистонии в настоящее время нет. Приводим рабочую классификацию, предложенную Маколкиным В.И. и Аббакумовым С.А..

Этиологические формы:

Эссенциальная (конституционально-наследственная);

Психогенная (невротическая);

Инфекционно-токсическая;

Связанная с физическим напряжением;

Обусловленная физическими и профессиональными факторами;

Смешанная.

Клинические синдромы:

Кардиалгический;

Тахикардиальный;

Гипертонический;

Гипотонический;

Периферические сосудистые нарушения;

Вегетативные кризы;

Респираторный;

Астенический;

Миокардиодистрофия.

Степень тяжести:

Средняя;

Тяжёлая.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ

Проявления болезни чрезвычайно полиморфны, выраженность симптомов чрезвычайно вариабельна. Они в ряде случаев чрезвычайно напоминают признаки других заболеваний ССС, что может существенно затруднить распознавание нейроциркуляторной дистонии.

Отмечают боли в области сердца различного характера (ноющие, колющие, жгучие, распирающие). Продолжительность их различна: от мгновенных ("прокалывающих") до монотонных, длящихся часами и сутками. Боль чаще локализируется в области верхушки сердца, реже - чуть ниже левой подключичной области или парастернально. Часто отмечается миграция болей. Обычно возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением погоды, приёмом алкоголя. У женщин боль иногда возникают в предменструальный период. Боли могут возникать также при вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением АД. Боли в области сердца обычно сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают настойку валерианы или боярышника. Приём нитроглицерина боли не купирует.

Некоторые больные предъявляют жалобы на учащённое поверхностное дыхание (неверно называя это одышкой), чувство неполноты вдоха, желание периодически глубоко вдыхать воздух ("тоскливый вздох"). Стёртая форма дыхательных расстройств манифестирует чувством "комка" в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном помещении, возникает потребность постоянно открывать окна. Все эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью задохнуться. Подобный синдром часто трактуется как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.

Больные отмечают сердцебиения, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы, появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиения провоцируются волнением, физической нагрузкой, приёмом алкоголя.

Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, чувстве слабости, повышенной утомляемости.

Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, "мельканием мушек" перед глазами, головокружениями, чувством похолодания конечностей.

Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160-170/90-95 мм рт.ст.). В систематическом приеме антигипертензивных препаратов нет необходимости, так как АД нормализуется самостоятельно. Кроме того, периоды повышенного АД весьма кратковременны.

У части больных отмечают повышения температуры тела до 37,2-37,5 °С, различные показатели температуры в правой и левой подмышечной впадинах, снижение температуры кожи конечностей.

Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, дурнотой, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчётным страхом. Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20-30 мин до 2-3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, β-адреноблокаторов). Такие кризы могут повторяться 1-2 раза в месяц (особенно в начале болезни). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью исчезнуть.

Дебют болезни бывает различным.

У половины больных симптомы появляются внезапно, так что можно определенно назвать время ее начала.

У остальных больных признаки болезни развиваются медленно, определить точное время начала болезни нельзя.

Острота начала во многом зависит от пускового фактора и ведущего синдрома. Например, после острого стресса возможно острое начало, тогда как при переутомлении начало болезни обычно постепенное.

При расспросе выявляется достаточно доброкачественное течение болезни с периодическими обострениями и ремиссиями. В течение болезни симптомы могут быть различными: в определённый период могут доминировать боли в области сердца или респираторные расстройства, в другой - астенический синдром или вегетативные кризы или повышение АД.

Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам и др.

При лёгком течении трудоспособность сохранена, незначительно снижена переносимость физических нагрузок, болевой синдром выражен умеренно, возникает только после значительных психоэмоциональных и физических нагрузок, отсутствуют вегетативно-сосудистые пароксизмы. Респираторные расстройства выражены незначительно или отсутствуют; изменений на ЭКГ нет, потребность в лекарственной терапии обычно отсутствует.

При среднетяжёлом течении длительно существуют множественные симптомы, снижена или временно утрачена трудоспособность, болевой синдром выражен, возможны вегетативно-сосудистые пароксизмы, тахикардия возникает спонтанно, ЧСС достигает 100-120 ударов в минуту, физическая работоспособность (до данным велоэргометрии) снижена более чем на 50%, необходимо проведение лекарственной терапии.

Тяжёлое течение характеризуется стойкостью и многообразием симптомов, резко снижена физическая работоспособность, трудоспособность резко снижена или даже утрачена, необходим систематический прием лекарств.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Небольшое количество отклонений от нормы, обнаруживаемых при непосредственном обследовании, контрастирует с большим количеством жалоб и длительным анамнезом.

Внешний вид больных различен: одни напоминают больных с тиреотоксикозом (тревожность, блеск глаз, тремор пальцев), другие, напротив, унылы и адинамичны.

Характерна повышенная потливость ладоней, подмышечных впадин, "пятнистая" гиперемия кожи лица, верхней половины грудной клетки (особенно у женщин), усиленный смешанный дермографизм. Конечности у таких больных холодные, иногда с легким цианотическим оттенком.

Определяют усиленную пульсацию сонных артерий из-за гиперкинетического состояния кровообращения.

В половине случаев в период обострения отмечается болезненность в области ребер и межреберных промежутков при пальпации в прекардиальной области слева от грудины.

Размеры сердца не изменены. У левого края грудины нередко выслушивается дополнительный систолический тон, а также нерезкий систолический шум (в 50-70% случаев), обусловленный гиперкинетическим состоянием кровообращения и ускорением тока крови либо пролапсом митрального клапана.

Отмечается выраженная лабильность пульса: легко возникает синусовая тахикардия (при эмоциях и незначительной физической нагрузке, при ортостазе и учащённом дыхании). У некоторых пациентов ЧСС в вертикальном положении в 3-4 раза больше, чем в горизонтальном.

АД весьма лабильное (у одного больного может отмечаться гипотензия и гипертензия), часто отмечается ассиметрия АД на правой и левой руках.

Пальпация живота не выявляет патологических изменений; при аускультации лёгких симптомы бронхиальной обструкции (удлинение выдоха, сухие хрипы) отсутствуют.

Специальное исследование с помощью психометрических шкал позволяет в ряде случаев выявить депрессию и тревогу. Весьма существенно, что симптомы тревоги и депрессии чаще всего развиваются у лиц, которым своевременно не был поставлен правильный диагноз и не была объяснена сущность симптомов нейроциркуляторной дистонии. В результате этого больные, будучи неудовлетворенными объяснениями врачей, приходят к другим специалистам и, попадают в так называемый "больничный лабиринт", что не только усугубляет симптоматику, но и способствует появлению и фиксации тревоги и депрессии, если ранее эти явления отсутствовали.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При общеклиническом и биохимическом исследовании крови не обнаруживают белков острой фазы воспаления и изменений иммунологических показателей, что позволяет исключить ревматическую лихорадку и другие заболевания с иммуннопатологическим механизмом патогенеза.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

При рентгенологическом исследовании определяются нормальные размеры сердца и крупных сосудов, что исключает клапанные поражения сердца и нарушения кровообращения в малом круге.

На ЭКГ в состоянии покоя в 30-50% случаев фиксируют изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения амплитуды зубца Т , его сглаженности и даже инверсии. Возможны наджелудочковые экстрасистолы. Изменения зубца Т весьма лабильны. Стойкие изменения зубца Т обычно отмечаются у лиц среднего возраста при длительном течении болезни, что может быть обусловлено развитием миокардиодистрофии. При пробах с дозированной физической нагрузке, с хлоридом калия (4-6 г) и β-адреноблокаторами (60-80 мг пропранолола) отмечается реверсия отрицательных зубцов Т .

Фонокардиографическое исследование позволяет выявить систолический шум (при сохранении первого тона), что часто связано с умеренно выраженным пролапсом митрального клапана.

При ЭхоКГ исключают клапанное поражение, могут определяться признаки пролабирования митрального клапана, уменьшающиеся после приёма β-адреноблокаторов. Размеры полостей сердца не увеличены, гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка нет. При проведении теста частой предсердной стимуляции (стресс-ЭхоКГ) на высоте нагрузки у лиц с тяжёлым течением болезни может определяться снижение сердечного выброса и скорости укорочения циркулярных волокон миокарда.

При использовании тепловизорной методики выявляется снижение температуры дистальных отделов конечностей (стоп, голеней, кистей, предплечий), что соответствует результатам непосредственного обследования больного.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Диагностические критерии, предложенные В.И. Маколкиным и С.А. Абакумов, подразделяются на основные и дополнительные:

Основные признаки.

1. Кардиалгии, имеющие разнообразный характер.

2. Респираторные расстройства.

3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку, гипервентиляцию, ортостатическую пробу).

4. Неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней реполяризации.

5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы, с β-адреноблокаторами и хлоридом калия, реверсия отрицательного зубца Т при физической нагрузке.

Дополнительные признаки.

1. Тахи-, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического состояния кровообращения.

2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет, температурные ассиметрии, миалгии, гипералгезии).

3. Психоэмоциональные расстройства.

4. Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения кислородного обеспечения физической нагрузки).

5. Отсутствие в анамнезе указаний на возможность развития органического поражения ССС, заболеваний нервной системы, психических расстройств.

Диагноз считается достоверным при наличии двух и более основных и не менее двух из дополнительных признаков.

Нейроциркуляторную дистонию дифференцируют с рядом заболеваний, в связи с чем выделяют "исключающие" критерии:

1. Увеличение сердца.

2. Диастолические шумы.

3. ЭКГ-признаки крупноочаговых поражений, блокада левой ветви предсердно-желудочкового пучка, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста.

4. Белки острой фазы воспаления и изменения иммунологических показателей.

5. Застойная сердечная недостаточность.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИБС исключается на основании жалоб больных и результатов инструментальных исследований (при ИБС типичные сжимающие боль появляются во время нагрузки, купируются нитроглицерином, при проведении велоэргометрической пробы выявляется типичная горизонтальная депрессия сегмента ST , при проведении стресс-ЭхоКГ - локальные зоны гипокинезии). Однако при атипичных болях (схожих с болями при нейроциркуляторной дистонии), встречающихся при ИБС в 10-15% случаев, кроме указанных инструментальных исследований показано проведение коронароангиографии.

Неревматический миокардит исключается вследствие отсутствия характерных для этого заболевания признаков (увеличение размеров сердца, чёткие признаки снижения сократительной функции сердца, непосредственная связь с инфекцией, обратимость симптоматики при проведении противовоспалительной терапии). Кроме того, для миокардита не свойственны вегетативно-сосудистые кризы и полиморфизм симптомов. Однако при лёгком течении неревматического миокардита дифференциальный диагноз весьма сложен, окончательное суждение о природе симптомов можно сделать только при динамическом наблюдении за больным.

Ревматические пороки исключаются на основе отсутствия так называемых "прямых" (клапанных) признаков, которые определяются при аускультации и ЭхоКГ.

Исключение АГ в ряде случаев сложно. Основой дифференциации является тщательный анализ клинической картины: при нейроциркуляторной дистонии наблюдается множественность симптоматики, тогда как при АГ повышение АД является ведущим симптомом болезни. Данные суточного мониторирования АД весьма различны: количество эпизодов повышенного АД при нейроциркуляторной дистонии существенно меньше, нежели при артериальной гипертензии, и периоды повышения АД значительно более кратковременны.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Трудности в лечении нейроциркуляторной дистонии связаны с волнообразным течением болезни, разнообразием клинических проявлений, схожестью с другими заболевания ССС. Лечебные мероприятия могут быть направлены на этиологические факторы и звенья патогенеза, а также на отдельные симптомы. Учитывая различную тяжесть течения болезни, целесообразно представить лечение в виде ряда последовательных этапов, предусматривающих включение в лечебный процесс новых ЛС и прочих воздействий.

На первом этапе (при начальных стадиях болезни) проводятся этиотропные мероприятия, включающие:

При инфекционном факторе - лечение очагов хронической инфекции, а также проведение общеукрепляющей терапии (включающей назначение поливитаминов, адаптогенов растительного происхождения);

При нервно-психических перегрузках - психотерапия, включающая объяснение больному сущности симптоматики и ее доброкачественности;

При очевидных гормональных расстройствах у женщин - назначение половых гормонов (совместно с гинекологим-эндокринологом);

При наличии профессиональных вредностей и интоксикаций - полное их исключение, в некоторых случаях показано рациональной трудоустройство.

На втором этапе лечения при недостаточной эффективности этиотропной терапии или невозможности её проведения назначают растительные успокаивающие препараты (корневища валерианы, трава пустырника), а также ЛФК, дыхательную гимнастику рефлексотерапию (иглорефлексотерапии., лазерную и лазеро-магнитную рефлексотерапию). При среднетяжёлом и тяжёлом течении болезни добавляют β-адреноблокаторы среднедлительного действия (атенолол, метопролол в дозе 25- 50 мг/сут, реже - 100 мг/сут курсом не более 1-3 нед). При наличии симптомов тревоги, различных вариантах депрессии после консультации врача психоневролога назначаются антидепрессанты (тианептин по 12,5 мг 3 раза в день) на достаточно длительный период.

III этап лечения осуществляется при резко выраженных ведущих симптомах болезни. При преобладающем синдроме АГ и склонности к тахикардии показано более длительное назначение β-адреноблокаторов (атенолол, метопролол, бетаксолол) в соответствующих дозах (длительность приёма нельзя определить заранее, но обычно она составляет до 1-2 мес). В периоды ремиссий необходимость в приёме препаратах может и отсутствовать.

При вегетативно-сосудистом (симпатоадреналоподобном) кризе показано назначение короткодействующих β-адреноблокаторов (пропранолол в дозе 80-100 мг) в сочетании с транквилизаторами (диазепамом, бромдигидрохлорфенилбензодиазепином) и растительными препаратами (боярышника плоды). При повторении кризов назначают β-адреноблокаторы более длительного действия (бисопролол, бетаксолол, метопролол) в течение 3-4 нед одновременно с транквилизаторами или антидепрессантами.

При преобладании болевого синдрома кроме β-адреноблокаторов хороший эффект оказывает также верапамил (160-240 мг/сут). При кардиалиях эффективна рефлексотерапия (воздействие на точки в прекардиальной области).

При выраженном респираторном синдроме эффективны дыхательные упражнения, ориентированные на формирование правильного грудо-брюшного дыхания, полноценного выдоха.

При выраженной астенизации с низкой толерантнстью к физической нагрузке наряду с ЛФК (в том числе физические упражнения низкой интенсивности) на длительное время назначают адаптогены.

При диагностике психических расстройств различной структуры и генеза, протекающих с клинической картиной нейроциркуляторной дистонии, терапию целесообразно проводить с участием психиатра.

Развитию нейроциркуляторной дистонии препятствует здоровый образ жизни с достаточными физическими нагрузками, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой инфекцией, у женщин - регулирование гормональных нарушений в период климакса. Необходимо также избегать чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок, резко ограничить употребление алкоголя и курение.

ПРОГНОЗ

Прогноз для жизни при нейроциркуляторной дистонии благоприятный, опасных для жизни осложнений не развивается. Тем не менее, у больных с резко выраженными симптомами качество жизни невысокое.

Ортостатическая (постуральная) гипотензия представляет собой резкое падение артериального давления (чаще всего более 20/10 мм рт.ст.) при принятии пациентом вертикального положения. В течение нескольких секунд или более продолжительного периода могут возникать обморок, потеря и спутанность сознания, головокружение, нарушение зрения. У некоторых больных выявляют серийные синкопальные состояния. Физическая нагрузка или обильный прием пищи могут спровоцировать такие состояния. Большинство других проявлений связано с основной причиной. Ортостатическая гипотензия — проявление аномальной регуляции артериального давления, обусловленной различными причинами, а не отдельным заболеванием.

Ортостатическая гипотензия встречается у 20 % пожилых людей. Более часто она может присутствовать у людей с сопутствующими заболеваниями, преимущественно артериальной гипертензией, и у пациентов, длительное время соблюдавших постельный режим. Многие падения происходят из-за нераспознанной ортостатической гипотензии. Проявления гипотензии усугубляются непосредственно после еды и стимуляции блуждающего нерва (например, после мочеиспускания, дефекации).

Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ), или так называемая спонтанная постуральная тахикардия, или хроническая или идиопатическая ортостатическая реакция, представляет собой синдром выраженной склонности к ортостатическим реакциям в молодом возрасте. Вставание сопровождается появлением тахикардии и различных других симптомов (таких как слабость, головокружение, невозможность выполнять физическую нагрузку, помутнение сознания), при этом АД снижается на очень малую величину либо не изменяется. Причина развития синдрома неизвестна.

Патофизиология ортостатической гипотензии

В норме гравитационный стресс из-за быстрого вставания приводит к перемещению некоторого объема крови (от 0,5 до 1 л) в вены нижних конечностей и туловища. Последующее преходящее снижение венозного возврата уменьшает сердечный выброс и, следовательно, АД. Первыми проявлениями могут быть признаки снижения кровоснабжения мозга. В то же время далеко не всегда снижение артериального давления приводит к гипоперфузии мозга.

Барорецепторы дуги аорты и каротидной зоны реагируют на артериальную гипотензию активацией вегетативных рефлексов, направленных на восстановление артериального давления. Симпатическая нервная система повышает ЧСС и сократимость миокарда. Затем повышается тонус накопительных вен. Одновременно кувеличению частоты сердечных сокращений приводит торможение парасимпатических реакций. Если пациент продолжает стоять, происходят активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и секреция антидиуретического гормона (АДГ), следствием чего становится задержка ионов натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови.

Причины ортостатической гипотензии

Механизмы поддержания гомеостаза могут не справляться с восстановлением артериального давления в случае нарушения афферентного, центрального или эфферентного звена вегетативных рефлексов. Это может происходить при приеме некоторых лекарственных средств, в том случае, если угнетены сократимость миокарда или сопротивление сосудов, при гиповолемии и дисгормональных состояниях.

Причины гипотензии

Постоянная артериальная гипотензия может носить характер наследственной. Так называемая эссенциальная гипотензия (первичная гипотензия) является наиболее распространенной формой снижения артериального давления. Первичная гипотензия встречается в основном у молодых женщин с пониженной массой тела, чаще в тех случаях, когда существует семейная предрасположенность. В настоящее время отсутствует четкое объяснение причины стойкой гипотензии. Так или иначе, предрасположенность к низкому уровню артериального давления может переходить из поколения в поколение. Например, гипотензия часто наблюдается в одной семье у матери и у дочери. Если жалобы, связанные с низким уровнем артериального давления, отсутствуют, то эссенциальная гипотензия не причинит вреда организму. Более того, гипотензия способна предупреждать развитие заболеваний, связанных с повышенным уровнем артериального давления. Для лиц с гипотензией характерен меньший риск формирования склероза кровеносных сосудов (артериосклероз), а также его последствий, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и облитерирующий артериит.

Вторичной гипотензией называется снижение артериального давления вследствие заболевания или действия лекарственного препарата.

Причиной развития гипотензии могут быть следующие заболевания:

• Гипофункция щитовидной железы (гипотиреоз)
• Гипофункция коры надпочечников (болезнь Аддисона)
• Гипофункция гипофиза (недостаточность передней доли гипофиза)
• Патология сердца (например, сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, перикардит)
• Длительный постельный режим
• Дефицит жидкости (гиповолемия)
• Дефицит соли (гипонатриемия)

К лекарственным препаратам, которые могут вызвать развитие гипотензии, относятся:

• Антиаритмические препараты (предназначенные для борьбы с нарушениями сердечного ритма)
• Антигипертензивные препараты (предназначенные для борьбы с повышенным артериальным давлением)
• Диуретики (мочегонные препараты)
• Противоишемические препараты (используются для лечения ишемической болезни сердца; например, нитраты в форме спрея)
• Сосудорасширяющие препараты (вазодилататоры)

Психотропные лекарственные препараты (предназначенные для борьбы с депрессией, тревожностью, бессонницей)

Ортостатическая гипотензия (ортостаз = вертикальное положение тела) развивается в результате того, что кровь устремляется в сосуды нижней половины туловища после того как человек быстро садится или встает. При ортостатической гипотензии в течение непродолжительного периода времени головной мозг снабжается недостаточным количеством крови. Как следствие человек может ощущать головокружение. В худшем случае происходит потеря сознания. Ортостатические эпизоды часто сопровождают вторичную гипотензию. В большинстве случаев причину нарушений кровообращения можно установить при помощи пробы Шеллонга.

К возможным причинам развития ортостатической гипотензии относятся:

• Вторичная гипотензия
• Нарушения функции автономной нервной системы (например, обусловленные сахарным диабетом)
• Повреждение нервных клеток в головном мозге (например, обусловленное некоторыми формами болезни Паркинсона, гидроцефалией, злоупотреблением алкоголем)
• Посттромботический синдром (который развивается после тромбоза глубоких вен нижних конечностей)
• Варикозное расширение вен (варикоз)

Причины

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились головокружения, слабость, затуманивание зрения, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов, был ли длительный прием лекарств, постельный режим, потеря жидкости.
• Анамнез жизни и семейный анамнез. При сборе анамнеза жизни обращают внимание на наличие похожих симптомов в ранние периоды жизни, симптомы заболеваний, которые могут вызвать ортостатическую гипотензию.
• Семейный анамнез. Узнают, были ли похожие состояния (головокружения, потемнения в глазах, предобморочные состояния и обмороки при переходе из горизонтального положения в вертикальное), а так же сердечно-сосудистые заболевания у близких родственников.
• Осмотр. Измеряют артериальное давление в положении пациента лежа после 5 минут спокойного лежания, затем после принятия пациентом положения стоя (на первой и третьей минутах). Выявляют шумы в сердце. Кроме того, отмечают цвет кожных покровов, признаки обезвоживания организма, осматриваются вены ног. Осмотр позволяет выявить заболевания, которые могут вызвать резкую гипотензию.
• Общий анализ крови.

Благодаря исследованию у пациентов с артериальной гипотензией можно обнаружить анемию (при кровотечениях, анемиях).

Лечение ортостатической гипотензии

Лечение зависит от причины заболевания.

• Отмена приема лекарственных препаратов, приводящих к развитию заболевания.
• Легкие физические упражнения, периодически садиться, рекомендуется больным, вынужденным длительное время находиться на постельном режиме.
• Увеличение потребления соли с пищей. Пищевая соль содержит натрий (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление). Употребление соли не рекомендуется пожилым пациентам и пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
• Ношение эластических чулок, если гипотензия связана с расширением мышц ног.
• Рекомендуется медленное и постепенное вставание с постели, особенно пожилым пациентам и беременным.

Если заболевание хроническое, прибегают к назначению лекарственных средств.

• Адаптогены – средства, стимулирующие центральную нервную систему и активность симпатического отдела вегетативной нервной системы (часть нервной системы, регулирующая деятельность органов кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, размножения, а также обмен веществ)
• Адренергические препараты периферического действия (препараты, спазмирующие (суживающие) сосуды для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное)
• Минералокортикоиды. Препараты данной группы задерживают ионы натрия в крови, повышают спазм периферических сосудов для исключения резкого падения артериального давления во время перевода положения тела из горизонтального в вертикальное).
• Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают спазмирующее действие на периферические сосуды.
• Бета – адреноблокаторы. Усиливают действие минералокортикоидов (гормоны коры надпочечников, влияющие на водно-солевой баланс и соответственно на уровень артериального давления в организме) и натрия (химический элемент, который задерживает воду в организме и, как следствие, повышает давление) влияют на тонус вегетативной нервной системы, сосуды.

Постуральная или ортостатическая гипотензия – это кратковременное нарушение артериального давления, которое происходит в момент смены положения тела. Ортостатическая гипотензия проявляется при резком переведении тела из горизонтального в вертикальное положение. В этот момент резко падает артериальное давление, в среднем на 20 мм.рт.ст., что сопровождается внезапной слабостью и головокружением.

Постуральная гипотензия – это следствие нарушения работы вегетативного отдела нервной системы. Особенность заболевания – это внезапное падение давления только при смене положения тела.

Ортостатическая артериальная гипотензия проявляется только при ортостазе, то есть при переведении положения тела в вертикальное. Характерный признак этого нарушения – внезапное ухудшение самочувствия при резком подъеме с кровати. В особо тяжелых случаях симптомы ортостатической артериальной гипотензии появляются при резком подъеме со стула после длительного сидения за столом.

На сегодняшний день, ортостатическая гипотензия считается наиболее распространенным нарушением, сопровождающимся снижением артериального давления. С недомоганием из-за резкого падения давления сталкиваются люди любых возрастных групп. Достаточно часто первые признаки и симптомы ортостатической гипотензии проявляются в подростковом возрасте. Обычно это сопровождается вегетативной дисфункцией нервной системы, то есть нарушением регуляции нервных процессов, ответственных за нормализацию сосудистого тонуса, обеспечение сердечного ритма и дыхания.

Недомогание обычно длиться недолго. Ортостатический коллапс быстро проходит, длительность приступа дурноты – от нескольких секунд до пары минут. Тем не менее такое нарушение сильно осложняет жизнь пациента, поэтому требует комплексного лечения. Ортостатическая гипотензия относится скорее к неврологическим, а не кардиологическим расстройствам, однако в некоторых случаях может свидетельствовать о серьезных нарушениях кровообращения, сердечной недостаточности или ишемии.

Симптомы нарушения

Симптомы ортостатической гипотензии обусловлены тремя факторами:

• нарушением транспорта кислорода к сердцу и головному мозгу;
• медленной реакцией сердца в момент изменения положения тела;
• снижением давления на 20 мм.рт.ст. и более в момент перехода в вертикальное положение.

Эти факторы обуславливают общее недомогание, появляющиеся в этот момент. Ортостатическая гипотензия характеризуется внезапным головокружением. У человека может потемнеть в глазах, появляется слабость и шум в ушах. Появляется спутанность сознания и дезориентация, в тяжелых случаях может развиться обморок. Многие больные жалуются на ощущение пульсации крови в ушах и дискомфорт в грудной клетке. Это обусловлено запаздывающей реакцией сердца на изменение циркуляции крови.

При сильном снижении давления при резком вставании у человека могут ослабнуть ноги, что приводит к потере опоры и падению. Несмотря на пугающие симптомы, такие симптомы длятся совсем недолго. Достаточно вернуться в исходное положение, чтобы недомогание прошло через несколько секунд.

Причины развития нарушения

Головокружение вызывает резкое уменьшение притока крови к мозгу

Достаточно часто определить причины ортостатической гипотензии не представляется возможным. Это нарушение связано со снижением объема циркулирующей крови в момент изменения положения тела. В результате уменьшается приток крови к сердцу. В ответ на это реагируют особые рецепторы, расположенные в сердце и шейной артерии, которые повышают частоту сердцебиения. Из-за внезапного изменения частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов и появляются симптомы ортостатической гипотензии.

Сама по себе такая реакция организма не вызывает опасений, так как объясняется физиологией человека. Изменение циркуляции крови прирезкой смене положения тела – это абсолютно нормальная реакция. Тем не менее замедленная реакция барорецепторов на снижение объема крови, которая притекает к сердцу, свидетельствует о нарушении в работе вегетативной нервной системы.

Таким образом, главная причина ортостатической гипотензии – это неврологические нарушения, известные как вегетососудистая или нейроциркуляторная дистония. Остальные причины развития нарушения можно поделить на две группы – постоянные факторы, или хронические патологии, провоцирующие снижение давления, и кратковременные факторы.

К постоянным факторам относят:

• болезни нервной системы;
• сахарный диабет;
• гипотиреоз и другие эндокринные расстройства;
• болезни сердца.

Помимо ВСД, спровоцировать ортостатическую гипотензию может болезнь Паркинсона, амилоидоз, старческая деменция. Ортостатическая гипотензия в молодом возрасте часто обусловлена вегетативными расстройствами, в пожилом – тяжелыми заболеваниями нервной системы и старческой деменцией. Это объясняется тем, что первичные проявления ВСД отмечаются в подростковом возрасте из-за стремительного взросления организма и изменения гормонального фона, что повышает нагрузку на нервную систему. В результате вегетативная нервная система просто не справляется со своими функциями, поэтому периодически происходит изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений, нарушение дыхания.

При сахарном диабете часто наблюдается повреждение нервных волокон. Это приводит к нарушению проводимости нервных импульсов, регулирующих сосудистый тонус. Нарушением артериального давления также наблюдается при гипофункции щитовидной железы.

Еще ода причина ортостатической гипотензии – это нарушения работы миокарда. Хроническая сердечная недостаточность, аритмия, брадикардия нарушают нормальное функционирование механизмов, которые нормализуют циркуляцию крови при смене положения тела. Результатом становится кратковременное недомогание в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться после перенесенного инфаркта миокарда.

Кратковременные факторы, провоцирующие снижение давления при смене положения тела:

• обезвоживание;
• прием некоторых групп препаратов;
• прием пищи;
• длительное соблюдение постельного режима;
• жаркий климат.

При обезвоживании нарушается циркуляция крови. Это приводит к снижению давления в ортостазе. Ортостатическая гипотензия также может наблюдаться при высокой температуре воздуха. Из-за повышенного потоотделения организм теряет воду, нарушается тонус сосудов и циркуляция крови, поэтому резкие движения могут сопровождаться снижением давления.

Нехватка жидкости в организме может привести к кратковременному головокружению

Достаточно часто плотный обед провоцирует падение давления. Обычно с таким явлением сталкиваются пожилые люди, которые после приема пищи предпочитают немного отдохнуть в постели. Резкое вставание при этом сопровождается кратковременным недомоганием из-за снижения давления.

При длительном нахождении в постели, например, в случае тяжелой болезни или реабилитации после операции, в первое время будет наблюдаться ортостатическая гипотензия. Это объясняется общей слабостью и изменением сосудистого тонуса. В большинстве случаев такое нарушение не требует лечения, симптомы гипотонии в ортостазе проходят по мере восстановления организма.

Некоторые лекарственные средства провоцируют ортостатическую гипотензию во время приема. Снижение давления может наблюдаться при длительной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, препаратами, которые снижают тонус мышц и сосудов. Снижение давления происходит на фоне приема мочегонных средств. Мужчины могут столкнуться с ортостатической гипотензией как побочным эффектом от приема лекарств, влияющих на потенцию. Более того, такой побочный эффект заявлен практически у всех препаратов, применяемых в терапии эректильной дисфункции.

Чаще всего медикаментозная ортостатическая гипотензия наблюдается у гипертоников. Таблетки для снижения давления требует соблюдения правил приема и правильно подобранной дозировки. Неадекватная терапия гипертонии может приводить к кратковременным снижениям артериального давления, в том числе и при изменении положения тела.

Гипотензия, вызванная действием таких факторов, чаще всего проходит самостоятельно, после ликвидации причины ее развития. Достаточно прекратить прием препаратов, соблюдать диету или нормализовать питьевой режим, чтобы избавиться от нарушения.

Если в молодом возрасте причина ортостатической гипотензии кроется в вегетативных нарушениях, в пожилом она сопровождает более серьезные болезни

Виды ортостатической гипотензии

По причине развития, выделяют несколько видов нарушения:

• синдром Шая-Дрейджера;
• идиопатическая гипотензия;
• медикаментозная ортостатическая гипотензия;
• гиповолемия.

Синдром Шая-Дрейджера характеризуется нарушением выработки норадреналина. Под действием этого гормона происходит повышение тонуса сосудов и повышение давления. В результате его нехватки организм не может адекватно реагировать на изменение циркуляции крови при смене положения тела, что приводит к появлению симптомов низкого давления.

Идиопатическая ортостатическая гипотензия – это форма заболевания, при которой невозможно выявить причины нарушения циркуляции крови и снижения артериального давления.

Медикаментозной ортостатической гипотензией называется снижение тонуса сосудов на фоне длительной терапии диуретиками, антидепрессантами, миорелаксантами или лекарствами от гипертонии.

Гиповолемия – это снижение объема циркулирующей в организме крови. Такая патология может быть спровоцирована существенной кровопотерей, нарушением работы надпочечников, обезвоживанием. С нарушением нередко сталкиваются больные сахарным диабетом.

Отдельно выделяют ортостатическую гипотензию неврологической природы. По статистике, с такой формой заболевания сталкивается больше половины пациентов со снижением артериального давления. При этом отмечаются вегетативные нарушения нервной системы, обусловленные дефицитом витаминов группы В, амилоидозом, нейроциркуляторной дистонией и другими патологическими состояниями.

Ортостатическая гипотензия по МКБ-10 обозначается I95.1. Нейрогенная ортостатическая гипотензия, вызванная синдромом нарушения выработки адреналина, в МКБ-10 обозначается как G23.8. Следует заметить, что это заболевание относится к редким болезням. Достаточно часто ортостатическая гипотензия выступает частью симптомокомплекса нейроциркуляторной дистонией, которая в международной классификации болезней (МКБ) обозначается G90.

Диагностика

Для подтверждения диагноза необходимо сначала проконсультироваться с терапевтом. Врач соберет анамнез, проанализирует жалобы пациента, проведет физикальный осмотр.

Обязательно задаются вопросы о всех препаратах, которые принимает пациент. Нередко внезапное развитие ортостатической гипотензии связывают с началом приема нового лекарства для лечения другой патологии.

Обязательно проводится измерение давления. При этом сначала делают измерения в положении лежа, а затем в сидячем положении. Резкое падение давления более чем на 20 мм.рт.ст. является основанием для предположения ортостатической гипотензии.

После первичного осмотра врач направит на следующие обследования:

• общий и биохимический анализ крови;
• анализ крови на содержание гормонов;
• обследование сердечной деятельности;
• ортостатические пробы;
• ЭКГ и ЭхоКГ.

Обязательно необходима консультация невролога и вагусные пробы. Это обследование позволяет выявить связь нарушения работы вегетативной нервной системы в ответ на изменение сердечной деятельности.

Важная часть диагностики – это ортостатические пробы. Этот метод позволяет определить реакцию сердечно-сосудистой системы на резкие изменения положения тела. Обычно ортостатическая проба проводится на специальной вращающейся платформе.

Виды ортостатических проб

Возможные риски

Ортостатическая гипотензия может стать причиной обмороков. Это наиболее распространенное осложнение резкого падения давления. При этом существует риск развития глубокого обморока, сопровождающегося судорожным припадком.

Дурнота при вставании может стать причиной внезапной потери опоры и падения. Это приводит к травмам и особенно опасно для пожилых пациентов.

В тяжелых случаях развивается гипоксия головного мозга. Такое осложнение влечет за собой развитие неврологических нарушений. В пожилом возрасте ортостатическая гипотензия увеличивает риск развития старческой деменции из-за нарушения кровоснабжения мозга.

Самое опасное осложнение – это инсульт головного мозга.

Принцип лечения

При ортостатической гипотензии лечение зависит от формы нарушения. Если нарушение спровоцировано действием временных факторов, пациенту необходимо:

• заниматься легкой гимнастикой;
• правильно питаться;
• увеличить потребление соли;
• пересмотреть список принимаемых медикаментов.

В первую очередь, следует заменить все лекарства, которые провоцируют падение давления. Для этого обязательно нужна консультация врача. Для устранения гипотензии больному необходима гимнастика. Основные упражнения заключаются в медленных приседаниях с последующим возвращением в вертикальное положение. Такие упражнения являются тренировкой для сердечно-сосудистой системы и позволяют восстановить скорость реакции сердца на изменение положения тела.

Если нарушение спровоцировано обезвоживанием, необходимо увеличить потребление соли и соблюдать питьевой режим. Рекомендуется также отказаться от тяжелой пищи.

Если заболевание спровоцировано другими патологиями, только лечащий врач может сказать, как лечить гипотония и ортостатическую гипотензию. В первую очередь необходимо комплексное обследование и лечение патологии, повлекшей за собой нарушение давления. Для корректировки неадекватной реакции организма на изменение положения тела применяют:

• лекарства для нормализации деятельности вегетативной нервной системы (адаптогены);
• препараты для повышения сосудистого тонуса;
• лекарства, препятствующие вымыванию натрия из организма.

Обязательно назначается диета. Необходимо употреблять больше цитрусов, свежих фруктов и овощей, так как они оказывают тонизирующее действие. Больным рекомендован зеленый чай. При снижении давления можно пить кофе и крепкий черный чай.

Профилактика развития заболевания сводится к внимательному отношению к собственному здоровью. Любые хронические заболевания должны быть под контролем. Следует избегать стрессов, которые ослабляют нервную систему. Необходимо правильно питаться, соблюдать питьевой режим. Отличной профилактикой станет спорт, регулярные прогулки на свежем воздухе.

Может развиваться вследствие вегетативной недостаточности или при нейрогенных обмороках. При вегетативной недостаточности непереносимость ортостатического положения постоянная и проявляется сразу же после вставания; при нейрогенных (например, вазовагальном) обмороках симптомы возникают пароксизмально, обычно через некоторое время после вставания и, как правило, при воздействии каких-либо дополнительных триггерных факторов.

Клинические проявления в обоих случаях одинаковы: возникают ощущение жара, дискомфорт в животе, чувство «пустоты» или «легкости» в голове, невозможность сконцентрироваться, потемнение или затуманивание зрения, звон в ушах или снижение слуха и в конечном итоге обморок. Часто наблюдают бледность кожных покровов и повышенную потливость. Полное развитие симптомов может занимать от нескольких секунд до 1-2 мин; если пациент успевает принять сидячее или лежачее положение, симптоматика исчезает или уменьшается.

При возникновении обморока сосудистая этиология предшествовавшего головокружения очевидна, но у многих пациентов клиническая картина ограничивается только пресинкопальными симптомами.

Распространенность ортостатической гипотензии увеличивается с возрастом, у пожилых ее частота достигает 5-30%. Это связано как с возрастной дегенерацией вегетативной нервной системы, так и с большей распространенностью в пожилом возрасте некоторых неврологических заболеваний, сопровождающихся нарушением вегетативных функций (идиопатическая вегетативная недостаточность, мультиси-стемная атрофия, болезнь Паркинсона, диабетическая невропатия).

Ортостатическая гипотензия усугубляется некоторыми факторами, которые могут вызывать ее даже в отсутствие вегетативной недостаточности, особенно когда они действуют в комбинации (например, постельный режим, лихорадка и снижение объема циркулирующей крови). У некоторых пациентов ортостатическая гипотензия усиливается после приема пищи. Нейрогенную ортостатическую гипотензию наблюдают во всех возрастных группах, она возникает при воздействии тех или иных факторов, вызывающих падение АД (длительное нахождение в положении стоя, венепункция).

Синдром постуральной тахикардии - вариант ортостатической гипотензии, характеризующийся увеличением ЧСС до 120-170 в минуту в положении стоя. Пациенты жалуются на симптомы ортостатической гипотензии, такие как плохая концентрация внимания и чувство «легкости» в голове, однако ортостатическая проба у них отрицательная (АД снижается незначительно или вообще не снижается). Сопутствующая гипервентиляция, приводящая к сужению сосудов головного мозга, отчасти объясняет это несоответствие.

Характерные особенности головокружения при ортостатической гипотензии :
1. Анамнез :
- Кратковременные (от нескольких секунд до нескольких минут) эпизоды несистемного головокружения после перехода в вертикальное положение; головокружение уменьшается при принятии положения сидя или лежа; может сопровождаться обмороком.
- Факторы риска: пожилой возраст; дегидратация; высокая температура окружающей среды; прием пищи, богатой углеводами; длительный постельный режим; прием некоторых лекарственных препаратов

2. Клинические проявления : снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более при переходе в вертикальное положение

3. Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии :
- Многофакторный; вегетативная недостаточность, снижение объема циркулирующей крови, вазодилатация, сопутствующая анемия.
- При нейрогенных обмороках - рефлекторный механизм

4. Дополнительные исследования : ортостатическая проба; вариабельность сердечного ритма; иногда другие исследования функции вегетативной нервной системы, включая пробу с пассивным ортостазом

5. Лечение головокружения при ортостатической гипотензии :
- Отмена или снижение дозы препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию; увеличение потребления соли и жидкости; частое дробное питание; сон с приподнятыми головой и туловищем; флудрокортизон, мидодрин, препараты эритропоэтина.
- Обучение пациента медленному вставанию; ортостатические упражнения при нейрогенных обмороках

Патогенез головокружения при ортостатической гипотензии

Для поддержания адекватной перфузии головного мозга в вертикальном положении тела существенное значение имеют периферическая вазоконстрикция, опосредуемая симпатическими нервными волокнами и церебральной ауторегуляцией. Эффективность обоих механизмов снижается с возрастом; в определенных ситуациях эти механизмы могут нарушаться и у лиц молодого возраста. При нейрогенных обмороках снижение АД обычно развивается при длительном нахождении в положении стоя, что связано с депонированием крови в венах нижних конечностей.

Возникающее при этом снижение венозного возврата к сердцу либо другие специфические триггерные факторы вызывают рефлекторное снижение симпатического тонуса, приводящее к периферической вазодилатации.

Головокружение при ортостатической гипотензии связано не с ишемией лабиринта, а с гипоперфузией всего головного мозга. Это приводит к нарушению обработки сенсорных сигналов, что проявляется расстройством пространственной ориентации, снижением уровня внимания и в конечном итоге потерей сознания.

Факторы, вызывающие или усугубляющие ортостатическую гипотензию :
- Потеря соли, уменьшение объема циркулирующей крови
- Длительный постельный режим
- Лихорадка

- Гипервентиляция
- Лекарственные препараты (диуретики, вазодилататоры, антигипертензивные, дофаминергические, антихолинергические)
- Анемия
- Двусторонний стеноз сонной артерии

Диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Ортостатическую пробу (измерение АД в положении лежа, сразу после перехода в вертикальное положение и затем в течение следующих 3 мин) следует выполнять всем пожилым пациентам с головокружением, а также всем пациентам с жалобами на ортостатическое головокружение. Значимым считают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и более либо диастолического АД на 10 мм рт.ст. и более. Следует учитывать, что возможны ложноотрицательные результаты, поскольку иногда ортостатическая гипотензия возникает в определенное время, например только по утрам или только после приема пищи.

Повышенное АД в покое не противоречит диагнозу ортостатической гипотензии. Напротив, ортостатическую гипотензию чаще всего наблюдают у пожилых пациентов, получающих антигипертензивные препараты. Более того, у пациентов с вегетативной недостаточностью нередко отмечают артериальную гипертензию в положении лежа. Дополнительную информацию можно получить, оценивая во время ортостатической пробы не только АД, но и ЧСС. Фиксированная ЧСС свидетельствует в пользу вегетативной недостаточности. Расширенное исследование функций вегетативной нервной системы необходимо в редких случаях.

У пациентов с нейрокардиогенными обмороками проведение пробы с пассивным ортостазом позволяет выявить предрасположенность к циркуляторному коллапсу. При типичном анамнезе (возникновение обморока или предобморочного состояния при воздействии специфических триггерных факторов) необходимости в проведении пробы с пассивным ортостазом нет.

Дифференциальная диагностика головокружения при ортостатической гипотензии

Диагноз ортостатического головокружения можно легко поставить на основании анализа анамнеза пациента. Его легко отличить от позиционного головокружения, которое возникает при изменении положения головы относительно вектора силы тяжести, а не при изменении положения тела в пространстве. Например, позиционное головокружение может возникнуть, если пациент садится из положения лежа на спине, но не при вставании из положения сидя, если голова пациента остается в вертикальном положении. Кроме того, позиционное головокружение может возникать при переходе в положение лежа на спине, а связанное с ортостатической гипотензией головокружение при этом исчезает.

Иногда ортостатические симптомы наблюдают и в отсутствие значимого снижения АД в ортостатической пробе, например, при гипервентиляции или синдроме постуральной тахикардии.

Типичные провоцирующие факторы нейрогенных обмороков :
- Длительное нахождение в положении стоя
- Повышенная температура окружающей среды
- Чувство страха или беспомощности
- Вид крови или инъекционной иглы
- Венепункция или другие инвазивные медицинские процедуры
- Внезапная боль
- Мочеиспускание

Лечение головокружения при ортостатической гипотензии

Прежде всего необходимо отменить препараты (или снизить их дозу), способные вызывать ортостатическую гипотензию. Не менее важное значение имеет увеличение потребления соли (дополнительно 3-6 г) и жидкости (до 3-4 л/сут). Сон с приподнятыми на 30-40° головой и туловищем позволяет избежать артериальной гипертензии в положении лежа и ночного натрийуреза, предотвращая, таким образом, снижение объема циркулирующей крови. Изометрические упражнения, увеличивающие тонус мышц ног, улучшают венозный возврат к сердцу. Эффективно ношение адекватно подобранных эластичных чулок, однако они часто плохо переносятся. Следует избегать горячих ванн.

Рекомендуют медленное вставание с постели (переход в положение сидя на 1 мин, затем медленное вставание). Пациентов с сочетанием артериальной гипертензии и ортостатической гипотензии лечат аналогичным образом, если только у них нет сопутствующей сердечной недостаточности. Для предотвращения гипертензии в положении лежа они должны оставаться в вертикальном положении в течение дня и принимать антигипертензивные препараты на ночь. При постпрандиальной ортостатической гипотензии показаны частые приемы пищи небольшими порциями с ограничением количества углеводов, употребления кофе. При нейрогенных обмороках необходимо выявление и устранение триггерных факторов.