Неспецифический язвенный колит (синонимы: идиопатический язвенный колит, язвенный проктоколит) - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез . В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника. В пользу аллергической природы колита свидетельствует сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хасимото. В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизацни. Это подтверждается обнаружением при язвенном колите аутоантител, фиксирующихся в эпителии слизистой оболочки кишки, характером клеточного инфильтрата слизистой оболочки, который отражает реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Хроническое течение болезни инесовершенство репаративных процессов связаны, видимо, не только с аутоагрессией, но и с трофическими расстройствами в связи с выраженной деструкцией интрамурального нервного аппарата кишки.

Патологическая анатомия . Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Поэтому встречаются как относи­тельно изолированные поражения прямой и сигмовндной или прямой, сигмовид­ной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронических форм. В этих случаях стенка толстой кишки отечна, гипереми­рована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы ). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы, как в зоне некроза, так и по периферии их, видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Нередко происходят перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Такие глубокие язвы образуют карманы с некротическими массами, которые отторгаются, стенка кишки истончается, а просвет становится очень широким (токсическая дилатация ). Отдельные язвы подвергаются гранулированию, причем грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты -гранулематозные псевдополипы . Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуютсякрипт-абсцессы .

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репа­ративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротичес­кими. Происходят гранулирование и рубцевание язв, однако эпителизация их, как правило, неполная, что связано с образованием обширных рубцовых полей и хроническим воспалением. Проявлением извращенной репарации служат множественныепсевдополипы и не только в результате избыточного разрастания грануляционной ткани (гранулематозные псевдополипы), но и ре­паративной регенерации эпителия вокруг участков склероза (аденоматозные псевдополипы ). В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероэ стенок, облитерация просвета; фибриноидный некроз сосудов встречается редко. Воспаление имеет преимущественно продуктивный характер и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. Кместным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, кобщим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология и патогенез . Причина развития болезни Крона не известна. Вы­сказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия . Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Поражаетсявся толща кишечной стенки , которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, с участками нормальной слизистой оболочки. Встречаются также глубокиещелевидные язвы , расположенные не по длиннику, а по поперечнику кишки. Серозная оболочка нередко покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз , который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клеткамиподслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв . К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

Дисбактериоз - представляет собой состояние микробного дисбаланса на теле или внутри него. Чаще всего дисбактериоз встречается в пищеварительном тракте или на коже, но может также встречаться на любой обнажённой поверхности или слизистой оболочке – такой как влагалище, лёгкие, рот, нос, пазухи, уши, ногти или глаза. Дисбактериоз связывают с различными заболеваниями, такими как воспалительное расстройство кишечника, поскольку при воспалении кишечника может возникать дисбаланс кишечной микрофлоры, или синдром хронической усталости. При этом сам по себе дисбактериоз не является болезнью, но может иногда являться её следствием.

I стадия дисбактериоза характеризуется умеренным уменьшением численности облигатных бактерий в полости кишечника. Патогенная микрофлора, как правило, развита незначительно, а признаки расстройства функции кишечника (симптомы болезни) отсутствуют.

II стадия дисбактериоза характеризуется критическим снижением численности бифидобактерий и лактобацилл кишечника (облигатная флора). При этом отмечается стремительное развитие популяции патогенных бактерий. Если дисбактериоз вызван болезнью, то у неё, помимо дисбиоза, могут проявляться другие сиптомы, например, понос, боли в животе, метеоризм.

III стадия дисбактериоза характеризуется влиянием патогенов. Этот этап дисбактериоза также может быть одним из симптомов какой-либо болезни, другими симптомами которой могут быть воспалительное поражение стенок кишечника, стойкий хронический понос. Иногда дисбактериоз такой стадии может проявляться у детей при болезнях, вызывающих отставание в развитии.

IV стадия дисбактериоза представляет собой стадию, на которой облигатная флора кишечника присутствует в очень малых количествах. Основное количество микробов приходится на условно патогенных и патогенных бактерий и грибов. Эта стадия дисбактериоза может возникать при общем истощении организма, анемии, авитаминозе.

Неспецифический язвенный колит кишечника

Первое описание неспецифического язвенного колита принадлежит К.Ракитанскому (1842). Причины возникновения этого заболевания до конца не изучены. Ни в научных изысканиях, ни на практике не получили подтверждения инфекционная, пищевая, аллергическая, психогенная, наследственная и другие теории. Наиболее обнадеживающим в последнее время явилось изучение этиопатогенеза заболевания

под углом зрения возникающих в организме аутоиммунных сдвигов, существование которых доказывается выявлением в крови циркулирующих антител.

Воспаление при язвенном колите обычно начинается с прямой кишки. В редких случаях оно ограничивается только этим отделом. Чаще процесс распространяется в проксимальном направлении, захватывая прилежащие отделы или всю ободочную кишку. Иногда в процесс вовлекается и дистальный отдел подвздошной кишки.

Воспалительный процесс при неспецифическом язвенном колите локализуется преимущественно в слизистой оболочке толстой кишки. При этом складки слизистой значительно утолщены или почти полностью сглажены вследствие выраженного отека и полнокровия. Поверхность складок покрыта полупрозрачной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем фибрина. В слизистой оболочке обнаруживается большое количество мелких язв диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями. Среди язв определяются выступающие над уровнем слизистой оболочки полиповидные образования (псевдополипы). Форма и величина их весьма разнообразны. Нередко они перекидываются через поля изъязвлений в виде мостиков.

Первые, улавливаемые при микроскопическом исследовании, изменения пораженной слизистой оболочки проявляются приливами крови, дилатацией капилляров мукозы и суб-мукозы, отеком. В начальной фазе воспалительная инфильтрация ограничивается лишь слизистой оболочкой. Этим объясняется, почему в ранних стадиях болезни невозможно определить степень выраженности воспалительного процесса в кишке со стороны ее серозного покрова.. В развитии воспалительной инфильтрации стенки кишки принимают участие лейкоциты, лимфоциты, эозинофильные и плазматические клетки.

При электронно-микроскопическом исследовании на ранней стадии неспецифического язвенного колита наблюдается

повреждение микроворсинок каемчатых эпителиоцитов, приводящее к нарушению клеточного барьера.

Нередко в кишке удается выявить так называемые крипт-абсцессы, возникающие вследствие облитерации дистальных отделов либеркюновых желез. При изъязвлении эпителия, выстилающего крипт-абсцессы, последние вскрываются с образованием небольших язв. Вскрытие нескольких слившихся крипт-абсцессов приводит к формированию более крупных язвенных дефектов. При тяжелых формах поражения изъязвление может распространиться глубоко в стенку кишки. В этом случае язвенный дефект проникает до ее серозного покрова. Сверху он покрыт тонким слоем грануляционной ткани. Регенерация эпителия в местах повреждения слизистой оболочки бывает неполной в связи с тем, что эпителиальный слой не формирует полноценных крипт и почти не содержит бокаловидных клеток.

Клиническая картина при неспецифическом язвенном колите зависит от его формы, наличия или отсутствия осложнений заболевания.

При острой форме заболевания отмечается жидкий стул до 40 раз в сутки с выделением крови и слизи, а иногда с примесью гноя. Больные жалуются на боли по всему животу, тенезмы, рвоту, высокую температуру. Состояние их тяжелое, прогрессирует снижение артериального давления, нарастает тахикардия. В анализе крови отмечается лейкоцитоз, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение гемоглобина, нарушение водно-электролитного баланса. Острая форма неспецифического язвенного колита часто сопровождается массивным кровотечением, перфорацией стенки кишки. Смерть наступает в первые дни заболевания.

Хроническое рецидивирующее течение наблюдается при среднетяжелых формах заболевания. В этом случае патологический процесс развивается, как правило, постепенно. Периоды обострения сменяются ремиссиями различной продолжительности (недели, месяцы и даже годы). Обострение

патологического процесса провоцируют: эмоциональный стресс, переутомление, погрешности в диете, антибиотики, слабительные.

Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии, жировой дистрофии печени, ги-поальбуминемии, гипокалиемии и др.

Язвенный колит называют многоликой болезнью в связи с большим многообразием клинического течения. При этом некоторые авторы, считая, что невозможно четко прогнозировать развитие симптомов заболевания, вместе с тем отмечают, что первичные проявления данного заболевания, как правило, определяют судьбу больного.

Исход первичных проявлений болезни определяется суммой факторов, важнейшими из которых являются тяжесть первоначальных симптомов, распространенность поражения толстой кишки и возраст больного. По тяжести течения различают три формы язвенного колита.

Тяжелая форма характеризуется наличием профузных поносов с макроскопически выявляемой кровью в стуле. Число дефекаций более 6 раз в сутки. У таких больных отмечаются тахикардия, анемия, высокая СОЭ, повышение температуры тела до 39-400.

При легкой форме клинические проявления отличаются значительно меньшей интенсивностью. Так, число дефекаций не превышает 4 раз в сутки, кровь и другие примеси в стуле обнаруживаются в незначительном количестве. Нет тахикардии, анемии, повышения температуры тела. СОЭ в пределах нормы. Промежуточное положение между этими двумя формами занимает среднетяжелая форма.

НЯК – хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки характеризующееся тяжелым диффузным язвенно-воспалительным поражением слизистой оболочки неспецифического характера.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК)
• Микробный фактор
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды
• Нарушение иммунного ответа

Клиника.

По протяженности процесса различают:

дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки);

По выраженности клинических проявлений различают легкое течение заболевания, средней тяжести и тяжелое.

По характеру течения заболевания:

молниеносная форма;

острая форма (первая атака);

хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6-8 мес.);

непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Диагноз язвенного колита

формулируется с учетом характера течения (рецидивирования) заболевания, распространенности процесса (дистальный, левосторонний, тотальный колит), степени тяжести заболевания (легкое, средней тяжести, тяжелое), фазы болезни (обострение, ремиссия) с указанием местных и системных осложнений. Например: язвенный колит, тотальное поражение, хроническое рецидивирующее течение, средней степени тяжести.

Для клинической картины язвенного колита

характерны местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы) и общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.). Интенсивность симптомов при язвенном колите коррелирует с протяженностью патологического процесса по кишке и тяжестью воспалительных изменений.

Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, - токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5-6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. У ряда больных наблюдаются внекишечные симптомы - артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно поддаются консервативной терапии современными противовоспалительными средствами, в первую очередь кортикостероидами.

Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки. Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

Диагностика.

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: миимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

Нередко при высокой активности поверхность слизистой оболочки кишки сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживается зернистая диффузно кровоточащая поверхность с множественными язвами различной глубины и формы без признаков эпителизации. Для язвенного колита характерны округлые и звездчатые язвы, язвы-отпечатки, обычно не проникающие глубже собственной пластинки слизистой оболочки, редко - в подслизистый слой. При наличии множественных микроязв или эрозий слизистая оболочка выглядит как изъеденная молью.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. В результате увеличивается расстояние между задней стенкой прямой кишки и передней поверхностью крестца.

После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Рентгенологическое исследование имеет большое значение не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. Для этого выполняется обзорная рентгенография брюшной полости. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 — 14 см и при III - свыше 14см.

Лечение больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) должно проводиться в специализированном стационаре.

Лечение больных с НЯК должно быть индивидуальным с учетом характера болезни, распространенности процесса, а

также степени тяжести обострения.

В основе фармакотерапии необходимо придерживаться общепринятых мировых стандартов:

• максимально быстрая ликвидация острых атак болезни.
• предупреждение и устранение осложнений.
• ликвидация рецидивов и предупреждение их.
• хирургическое лечение при отсуствии терапевтичного эффекта при развитии осложнений опасных для жизни.

Основные принципы фармакотерапии:

• диетическое питание.
• препараты 5- аминосалициловой кислоты.
• глюкокортикоиды (по показаниям).
• антибактериальная терапия (с учетом чувствительности микрофлоры).
• энтеральное та парентеральное питание.
• коррекция обменных та дисбиотических нарушений.
• применение сорбентов
• препараты резерва – иммунокоррегирующие (иммуносупрессорные) препараты, при неэффективности выше указанныхпрепаратов (салицилатов, стероидов).

Базиная терапия при неспецифическом язвенном колите включает препараты 5- аминосалициловой кислоты,

глюкокортикоиды, а также назначение антибактериальных препаратов по результатам микробиологического

исследования кишечного содержимого.

С помощью данной терапии достигают ремиссии в 70-80 % случав при НЯК легкой и средней степени тяжести, а также знизить показания к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение в виде колопроктэктомии позволяет излечить больного от НЯК.

При тяжелом течении выполняется колопроктэктомия или субтотальная колэктомия с оставлением культи прямой кишки. Операция завершается илеостомией или формированием резервуара из тонкой кишки и илеоанальным анастомозом который считается стандартом хирургического лечения.

При наличии рака в ободочной кишке у больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК) выполнют колэктомию, комбинированную с БАР прямой кишки, а при раке прямой кишке – колектомию, комбинированную с брюшно–промежностной экстирпацией прямой кишки. Операцию при этом завершают наложением постоянной одноствольной илеостомы по Бруку

Рентгеносемиотика воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона) у детей. Л итературный обзор

Шаплов Д.С. ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», ГУ Российская детская клиническая больница Росздрава

Воспалительные заболевания кишечника, современные представления

Одной из основных проблем педиатрии являются заболевания ЖКТ, учитывая их распространенность, выраженность и частую хронизацию, приводящую к снижению уровня здоровья и качества жизни подрастающего поколения. Во всем мире наблюдается стойкий рост частоты хронических заболеваний кишечника, наиболее тяжелыми и распространенными из которых являются воспалительные заболевания кишечника (БК НЯК).

Постоянный рост заболеваемости ВЗК среди детей и взрослых, разнообразие клинической симптоматики, внекишечные проявления и тяжелые осложнения, трудности диагностики и дифференциальной диагностики, необходимость адекватного лечения определяют актуальность углубленного изучения как проблемы ВЗК в целом, так и отдельных вопросов клиники, диагностики и лечения БК и НЯК.

До настоящего времени этиология НЯК и БК неизвестна. Не до конца изучены механизмы воспалительного процесса в кишечнике, приводящие к нарушению функционального состояния органа; защитные механизмы и вопросы репарации слизистой оболочки (СО). Несмотря на периодически возникающие сомнения об отличии и сходстве этих заболеваний они являются самостоятельными нозологическими единицами .

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит или колит) – гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки; характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями. Описана B.B. Crohn, L. Ginsberg, G.D. Oppenheimerв 1932 году .БК рассматривается как хроническое трансмуральное воспаление, которое может вовлекать любой отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до анального канала, сочетаясь со многими внекишечными проявлениями .

БК встречается во всех регионах мира. Наиболее часто - в северных регионах Европы и США, где впервые выявляемые случаи составляют 0,7-14,6 на 100000 населения ежегодно , в южных регионах Европы – 3,6 на 100000 населения. По данным различных авторов, заболеваемость на Севере Европы и в США в последние годы несколько стабилизировалась, но продолжает расти там, где БК встречалась редко – в Южной и центральной Европе, Азии, Африке, Латинской Америке . Распространенность БК в России в целом не изучалась, однако исследование, проведенное в Московской области, позволяет предположить, что частота БК в Европейской части России примерно равна частоте в Центральной Европе и составляет 3,5 на 100000 населения . Описывают два пика заболеваемости - в возрасте 15-35 лет (20-29 лет) и 60-79 лет , однако заболевание может начаться в любом возрасте . По данным И.Л. Халифа и соавт., несколько чаще болеют женщины, чем мужчины .

Этиология БК до конца неизвестна и на сегодняшний момент предлагается рассматривать следующие факторы, которые, по мнению большинства авторов, играют основную роль в возникновении заболевания. При БК наблюдается ярко выраженная генетическая предрасположенность, повышенная конкордантность у монозиготных близнецов . Риск развития ВЗК в первом поколении составляет порядка 10% . При раннем начале БК положительный семейный анамнеза по данным В.Г.Румянцева (2007) имеют 30% больных. БК имеет полигенный характер наследования с неполной пенетрантностью. Выявлены 7 локусов, ответственные за восприимчивость к ВЗК в 1,3,6,12,14,16 и Х хромосомах. Изменения в 6 и 16 хромосомах более характерны для БК . С другой стороны, ценность генетического типирования невелика, так как мутация может присутствовать у здоровых людей без фенотипических проявлений. Продолжает дискутироваться вопрос о роли различных микробных агентов и вирусов в развитии БК, положительном клиническом эффекте при лечении антибактериальными препаратами. Чаще других, в качестве возможного этиологического фактора при БК в литературе обсуждается роль Mycobacteriumparatuberculosis, вируса кори и Listeriamonocytogenes. Микобактерии часто определялись в тканях кишечника при БК, отмечен положительный клинический эффект при применении противотуберкулезных препаратов . В литературе обсуждается гигиеническая гипотеза, согласно которой – хорошая гигиена – фактор риска развития ВЗК. Доказано, что инфекция играет важную роль в развитии сбалансированного иммунного ответа путем генерации регулирующих Т-клеток . Высказана гипотеза, что ВЗК – генетически детерминированная патологическая реакция организма человека на собственную кишечную микрофлору . Большое значение повышение проницаемости кишечного барьера у больных с БК и их родственников, однако до настоящего времени однозначных данных о различиях состава слизистого секрета, покрывающего кишечный эпителий, не получено . Среди факторов внешней среды обсуждается отрицательная роль курения, приема лекарственных препаратов (в частности нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и пероральные контрацептивы повышают риск развития БК), нерационального питания с высоким содержанием легкоусвояемых углеводов, дефицитом полиненасыщенных жирных кислот .

Патофизиология, как и этиология БК в настоящее время обсуждается на уровне отдельных факторов, возможно участвующих в патофизиологических механизмах развития данного заболевания. Неотъемлемой частью механизма воспаления и тканевого повреждения при БК являются иммунные расстройства, как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Было установлено, что в СО толстой кишки значительно повышено количество IgG-продуцирующих клеток, а в области базальной мембраны и сосудах находят отложения IgGи компонентов комплемента С3, С4 и С9, что указывает на участие иммунных комплексов в хроническом воспалительном процессе при БК. Для БК считается характерным выявление антител к Saccharomycescerevisiae(ASCA). Зафиксировано уменьшение числа Т-клеток, экспрессирующих gdT-клеточные рецепторы, при сохраненном балансе CD4 и CD8-положительных Т-клеток . Показано, что в норме эпителиальные клетки стимулируют CD8 позитивные Т-клетки, а при БК – предпочтительно СD4 позитивные Т-клетки. Считается, что в здоровом кишечнике эпителиальные клетки индуцируют и поддерживают супрессивную толерантность, тогда как при БК те же клетки могут усиливать или поддерживать хроническое воспаление . Доказана роль в патогенезе БК различных цитокинов про- и противовоспалительных, а именно интерлейкина-10, естественных ингибиторов интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей (ФНО)-альфа. Дефицит иммуномодулирующей и противовоспалительной активности в кишечнике способствует развитию и хронизации заболевания. Показано влияние на развитие воспаления метаболитов арахидоновой кислоты . В поддержании воспалительной реакции принимают участие эндотелиальные клетки сосудов кишечной стенки, тромбоциты, имеются повреждения нервной регуляции органа. К медиаторам воспаления при БК относятся свободные радикалы и NO. В настоящий момент имеются сведения о множественных нарушениях молекул адгезии у больных с БК, которые ответственны за состав циркулирующих лейкоцитов в воспаленной стенке кишки.

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммунного ответа индивидуума, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений реализуется в повреждение и хроническое воспаление СО кишечника при БК.

Патоморфология. При БК может поражаться любой отдел ЖКТ, однако, чаще всего заболевание начинается в терминальном отделе подвздошной кишки. Протяженность поражения может варьировать от 3-4 см до 1 м и более . Процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. По мнению В.Г. Румянцева (2007) , очаговое повреждение крипт нейтрофилами с формированием крипт-абсцессов является наиболее ранним признаком поражения СО при БК. Ранним макроскопическим признаком БК считаются афтоподобные изъязвления. Далее появляются изъязвления над лимфоидными фолликулами, макрофаги и другие воспалительные клетки проникают и пролиферируют в собственной пластинке, образуя гранулемы, состоящие из гигантских эпителиоидных клеток. Они могут обнаруживаться в воспалительном инфильтрате во всех слоях кишечной стенки, лимфатических узлах и брыжейке. Гранулемы являются патогномоничным признаком БК. Обнаруживаются в резецированном материале в 50% случаев . Поражение носит трансмуральный характер. Преобладание воспалительного процесса в глубоких слоях кишечной стенки приводит к выраженной ишемии и развитию глубоких язв-трещин с ровными краями, ориентированными вдоль и поперек оси кишки, что придает СО характерный вид «булыжной мостовой». Язвы глубоко проникают в мышечный слой, достигая субсерозного слоя и могут проникать в окружающую клетчатку, что приводит к образованию спаек, инфильтратов и свищей в наиболее пораженных отделах. По мере прогрессирования процесса стенка кишки утолщается, кишка сужается, становится ригидной. Для БК характерна сегментарность поражения, при этом пораженные участки четко отграничены от здоровых тканей.

Клиническая картина БК зависит от локализации поражения и типа течения заболевания (фиброзно-обструктивный, пенетрирующий или свищевой). По данным разных авторов илеит встречается в 30-45-60% случаев, илеоколит - 30-55%, колит – 15-25%. Другие локализации БК (ротовая полость, пищевод, желудок, 12-перстная кишка) выявляются у 5-9-19% больных . Около трети больных БК имеют перианальные проявления . Вне зависимости от локализации процесса общими симптомами БК являются боли в животе, диарея, лихорадка и потеря массы тела. Наиболее частой локализацией БК является илеит и соответственно, самыми частыми клиническими проявлениями являются боли в животе (повторяющиеся эпизоды с локализацией в правом нижнем квадранте) и диарея. Боли чаще всего умеренные схваткообразные, предшествуют дефекации и облегчаются ею. Возможно развитие ситуации по аппендицитоподобному варианту (с пальпируемым объемным образованием в правой подвздошной области, лихорадкой, лейкоцитозом). Диарея имеет сложный генез, свой вклад вносят нарушение пассажа, избыточный бактериальный рост, синдром нарушенного всасывания нутриентов, желчных кислот, экссудация. Малосимптомный вариант БК характеризуется минимальными проявлениями, зачастую внекишечной симптоматикой – слабость, лихорадка, отставание в физическом развитии, анемия. Тонкокишечная локализация БК может проявляться синдромами мальабсорбции и экссудативной энтеропатии с развитием соответствующей клинической картины (дефицит витаминов В12, А, Е, цинка и т.д.). При толстокишечной локализации процесса основные жалобы – схваткообразные боли в животе, диарея (кашицеобразный, водянистый стул до 10 раз в сутки), выделение крови встречается только у трети больных с локализацией поражения в толстой кишке, а массивные кровотечения регистрируются лишь у 1-2% больных БК. Подъемы температуры с ознобами и потливостью свидетельствуют о гнойных осложнениях. Потеря массы тела бывает достаточно значительной (до 10-20%), связана с течением основного заболевания, анорексией, сознательным ограничением питания из-за частых позывов на дефекацию. Перианальные проявления могут быть первой и одной из самых выраженных жалоб, характеризуются развитием трещин, свищей и/или абсцессов.

При развитии БК по фиброзно-обструктивному пути и рубцовом сужении кишки изменяется характер болей, диарея сменяется задержкой стула и вздутием живота. Стриктуры кишечника являются одним их наиболее частых осложнений БК. При пенетрирующе-фистулезном пути достаточно редко встречается перфорация язв в брюшную полость, обычно они прикрыты, что объясняется тем, что хронический трансмуральный процесс при БК ведет к образованию спаек, сращению серозных поверхностей. Именно трансмуральный процесс приводит к развитию различных свищевых ходов. Они могут быть наружными, с выходными отверстиями на коже, и внутренними, заканчиваться слепо в петли соседних кишок или полых органов, приводить к образованию внутрибрюшных абсцессов, псоас-абсцесса, гидронефроза; быть бессимптомными или манифестировать выраженными болями, лихорадкой и т.д. Одним из крайне редких для БК осложнений является токсическая дилатация толстой кишки.

Внекишечные проявления могут предшествовать, сопровождать или возникать независимо от течения БК (В.Г.Румянцев (2007)) . Предлагается подразделять их на три категории: колитсвязанные, последствия патофизиологических расстройств в тонкой кишке и смешанные.

Диагностика БК. В типичных случаях диагноз БК устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза, клинического наблюдения, рентгенологического, эндоскопического исследований, данных биопсии СО. Лабораторная диагностика направлена на определение степени активности процесса, выявление осложнений. Спектр возможных исследований и выявляемых изменений достаточно широк, позволим себе упомянуть только основные из них. Кроме общеклинических исследований для обценки степени воспалительной реакции, анемии и т.д.необходимо исключение инфекций, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, энтеральной недостаточности. Определяется уровень С-реактивного белка, ANCAи ASCA, проводится оценка клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Эндоскопия при БК позволяет оценить состояние СО (пятнистая гиперемия, эрозии, утолщенные складки, афты и продольные язвы), выявить сегментарность поражения, наличие стриктур . Следует отметить, что клиническая ремиссия не коррелирует с эндоскопической картиной заболевания, поэтому проводить повторные эндоскопическое исследования с целью оценки эффективности терапии не рекомендуется (В.Г. Румянцев (2007)). По показаниям пациентам с БК проводятся эзофагогастродуоденоскопия, интестиноскопия. При эндоскопических исследованиях обязательным является забор биопсии СО осматриваемых участков. Информативность биопсии СО при БК ограничивается ее поверхностным характером. Диагноз можно предположить при выявлении ряда гистологических признаков, а именно – гранулема в подслизистой основе (частота обнаружения 10-25%), скопление гистиоцитов и лимфоцитов (микрогранулемы), прерывистый характер поражения, когда нормальная СО соседствует с крипт-абсцессами . Не смотря на развитие эндоскопии, рентгенологическое исследование до настоящего времени не утратило своего значения при верификации БК. Его проводят для определения локализации, характера и тяжести поражения. Используются рентгеноскопия (и графия) ЖКТ с барием, ирригоскопия (и графия). Подробное описание рентгеносемиотики БК приводится ниже. По современным представлениям основную роль в установлении диагноза БК играют результаты рентгенологического и гистологического исследований . В диагностике БК используют ультразвуковые методики, результаты которых по данным литературы достаточно хорошо коррелируют с результатами ирригоскопии. Привлекательна неинвазивность, безопасность и результативность ультразвукового исследования (УЗИ), которое позволяет проводить точную диагностику абсцессов и стриктур при БК, оценить изменения эхо-структуры кишки, утолщение ее стенки, которое может быть показательно при БК. В настоящее время проводится активная исследовательская работа с целью оценки нормы и патологических изменений кишечника по УЗИ, выработке диагностических критериев различных заболеваний, в том числе и БК. Использование радиоизотопных методов диагностики БК, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии не смотря на достаточную их результативность , ограничено с одной стороны большой лучевой нагрузкой на пациента (при КТ), с другой необходимостью в дорогостоящем оборудовании, доступном ограниченному количеству медицинских учреждений .

Дифференциальная диагностика БК проводится с острым аппендицитом, дивертикулитом, опухолями слепой кишки, метастатические поражения, патологией маточных труб и яичников. При поражении тонкой кишки в диагностический ряд могут быть включены системные васкулиты, ишемический илеит, радиационный энтерит. Необходимо исключить течение туберкулеза, амебиаза, иерсинеоза. Обычно, БК достаточно легко отделить от НЯК по рентгенологическим, эндоскопическим и морфологическим признакам.

Лечение. Диета пациентов с БК должна содержать полноценные белки, молочные продукты, жиры, содержащие жирные кислоты со средней и короткой цепью, на фоне ограничения продуктов, содержащих глютен. По тяжести состояния может возникнуть необходимость в проведении парентерального питания . В качестве начальной терапии легкой и среднетяжелой форм БК используют аминосалицилаты . Нередко используют метронидазол и ципрофлоксацин, которые путем устранения повышенного бактериального роста способствуют повышению результативности лечения. При отсутствии эффекта лечения обычно переходят к гормонам местного действия (будесонид, буденофальк). Эффективность, аналогичную будесаниду демонстрирует энтеральное питание, используется как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания . При неэффективности лечения аминосалицилатами и будесонидом показана терапия системными стероидами. Применение глюкокортикоидов может приводить к развитию побочных эффектов, ухудшающих качество жизни пациентов (остеопороз, гипертензия, косметические дефекты). При развитии гормональной резистентности в терапию вводятся иммунодепрессанты азатиоприн (или 6-меркаптопурин), метотерксат или микофенолат мофетил, применяемые как для индукции, так и для поддержания ремиссии. Лечение тяжелого обострения БК включает парентеральное питание, коррекцию электролитных нарушений, антибактериальную терапию, внутривенное введение глюкокортикоидов с последующим переводом на пероральный прием. При отсутствии эффекта 2-4 недели констатируется гормональная резистентность, в терапию вводятся циклоспорин или инфликсимаб (ремикейд) – химерные моноклональные антитела к ФНО. Эффективность индукции ремиссии достигает 70% . Важным аспектом лечения БК является терапия перианальных проявлений – язв-трещин и свищей. Кроме базовой терапии основного заболевания используется и местное лечение, которое, однако, дает обычно кратковременный эффект. При частом рецидивировании свищей требуется проведение хирургического лечения. Лечебная стратегия при БК зависит и от характера осложнений. Хирургическое вмешательство может потребоваться при развитии массивного кровотечения, токсической дилатации, стриктур с клинической картиной кишечной непроходимости, абсцессов и свищей различной локализации. При рефрактерном течении заболевания может возникнуть необходимость в хирургическом лечении – проводится отключение пораженных отделов кишечника и их частичная резекция. Хирургическое лечение должно проводиться максимально щадящее, так как у 60-70% больных развивается рецидив заболевания в проксимальном участке анастомоза . Среди немедикаментозных способов лечения БК описан положительный эффект применения гипербарической оксигенации, приводящей к снижению воспалительной активности в ЖКТ .

Предложен ряд классификаций БК у каждой из которых есть свои достоинства и недостатки. Чаще используется классификация, разработанная на конгрессе гастроэнтерологов в Вене в 1998г, которая включает три категории: возраст, в котором был поставлен диагноз (до и старше 40 лет), локализацию (терминальный илеит, толстая кишка, илеоколон, верхние отделы ЖКТ) и течение заболевания (нет стриктур и пенетраций, стриктуры, пенитрации). Предложено так же несколько индексов активности БК (Беста, Харвея, Ван Гиса), которые достаточно редко используются в клинической практике ввиду громоздкости и применяются в основном в научных исследованиях. В настоящее время БК считается предраковым заболеванием, по данным исследований средняя продолжительность заболевания до момента диагностики рака составляет 15 лет. Статистическое увеличение риска колоректального рака возрастает при начале заболевания в молодом возрасте (до 30 лет) .

В детском возрасте основные моменты патогенеза БК, клинической картины, программы обследования соответствуют таковым у взрослых больных. Среди особенностей БК в детском возрасте необходимо назвать отставание в росте, физическом и половом развитии, которые связывают с выработкой цитокинов и хронической недостаточностью питания и требуют проведения диетической коррекции, а иногда и проведения парентерального питания. Как особенность клинической картины можно отметить частое развитие перианальных изменений (до 50% детей с БК). Лечение БК по своим принципам и используемым средствам практически не отличается от таковой у взрослых больных. Дополнительным фактором, рассматриваемым при решении о хирургическом лечении, может быть (в отличие от взрослых) выраженная мальабсорбция, приводящая к отставанию в физическом развитии. Показано, что у 89% оперированных по поводу БК детей на первом году наблюдается выраженное ускорение роста .

Неспецифический язвенный колит. НЯК – некротизирующее воспаление СО толстой кишки неспецифического характера неизвестной этиологии, распространяющееся от анального канала в проксимальном направлении .

Наиболее часто встречается среди населения Северной Европы, Северной Америки и Австралии. По данным литературы в США насчитывается порядка 250 тыс. больных НЯК. Частота НЯК в Европе и Америке составляет 8-11,4-15 на 100 тыс. населения в год, распространенность порядка 80-120 человек на 100 тыс. населения . Распространенность НЯК по Московской области составляет 22,3 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 1,7 на 100 тыс. населения , Более обширные эпидемиологические исследования на территории России не проводились. Заболевание может начаться в любом возрасте, чаще это достаточно молодые люди (30-40 лет), белые, с высоким уровнем образования, проживающие в городах .

НЯК известен порядка 150 лет, однако до настоящего момента этиология и патогенез заболевания большинством авторов расцениваются как малоизученные. Признается многофакторный характер этиологии и патогенеза, который развивается при наличии определенной комбинации экзогенных и эндогенных факторов. Как основа развития заболевания рассматривается генетическая предрасположенность. Примерно 10-20% больных с НЯК имеют родственников страдающих ВЗК , конкардантность для пар близнецов ниже, чем при БК . В настоящее время описывают порядка 5 генов (локализованных на 2, 3, 6, 7 и 12 хромосомах), ответственных за восприимчивость к заболеванию, при этом часть из них ответственна и за развитие БК . Доказана генетическая гетерогенность НЯК, возможность различных форм болезни в рамках одной нозологической единицы .

В качестве разрешающих факторов возможно влияние инфекций, диетических погрешностей, пищевой аллергии. В литературе дискутируется вопрос о роли различных микроорганизмов и вирусов в патогенезе НЯК, возможности существования ещё не открытого возбудителя . Описано, что частые инфекции с поражением ЖКТ, верхних дыхательных путей способствуют раннему началу заболевания. В качестве одного из петогенетических механизмов рассматривается повышенная проницаемость кишечного барьера наравне с генетически детерминированной неполноценностью местного иммунного ответа . По мнению С.В. Бельмера (2004) и соавторов , недостаточность иммунной регуляции приводит к неконтролируемым ответам на различные внешние агенты, что в свою очередь обуславливает местное повреждение тканей и развитие локального воспаления. В качестве подтверждения аутоиммунного характера НЯК указывается на выявление у 70% больных НЯК перинуклеарных антинейтрофильных антител (p-ANCA).

По данным литературы основную роль в воспалении при НЯК играет активация Т-клеток. По мнению ряда авторов, основным дефектом иммунной системы при НЯК является истощение супрессорных функций, с последующим нарушением функции макрофагов и активацией Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам толстой кишки. Значительное влияние на характер заболевания оказывают различные цитокины (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон), опосредуя иммунологические реакции. Доказана роль интерлейкинов 2, 4, 10 и интерферона-гамма. Так же описано повышение уровня В-лимфоцитов при обострении и снижение их уровня во время ремиссии заболевания, повышение уровня IgGв крови и IgG-продуцирующих клеток в СО толстой кишке. Воспаление СО при НЯК поверхностное, характеризуется только функциональными нарушениями эпителия. В.Г.Румянцев (2007) излагает концепцию поражения СО при НЯК следующим образом: под влиянием необычной стимуляции или в результате нарушенного контроля на поверхности эпителия появляется значительное количество Toll-рецепторов, распознающих эндотоксины и пептидогликаны. Сигнальные пути, активируемые этими рецепторами в кишечном эпителии интактны, это ведет к активации транскрипционного ядерного фактора и продукции хемокинов. Они, в свою очередь привлекают лейкоциты из сосудистого русла, нейтрофилы мигрируют к эпителию и вызывают его повреждение, преодолевают кишечный барьер, выходя в просвет и крипты, формируя крипт-абсцессы. Поврежденные эпителиальные клетки образуют неоэпитопы, возбуждающие аутоиммунный ответ. Гибель кишечного эпителия наступает как в результате действия нейтрофилов, так и в результате действия иммунных комплексов .

Среди внешних факторов обсуждается роль стрессорных факторов, приема некоторых лекарственных препаратов (НПВП, пероральные контрацептивы), нерационального питания (злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, дефицит полиненасыщенных жирных кислот ). В целом, в настоящее время гипотеза развития НЯК может быть представлена следующим образом – генетическая предрасположенность иммунной системы, активация которой происходит под воздействием ряда провоцирующих факторов приводит к запуску аутоиммунных механизмов с повреждением СО толстой кишки, формированием хронического иммунопатологического процесса.

Патоморфология. Наиболее выраженные изменения обычно наблюдаются в прямой кишке. По данным литературы поражение прямой и сигмовидной кишки наблюдается у 40-50% больных, левых отделов – у 30-40%, тотальное – у 20% больных. При легком воспалении СО отечна, зерниста, гиперемирована. При нарастании тяжести СО интенсивно кровоточит, появляются изъязвления от точечных до язв неправильной формы с нависающими краями. В результате избыточной регенерации могут формироваться псевдополипы (при длительно текущем заболевании). СО имеет атрофичный вид с деформированным сосудистым рисунком. Кишка укорачивается и суживается.

Клиническая картина. Основными клиническими симптомами НЯК (в период обострения) являются ректальное кровотечение, боли в животе, расстройство стула. НЯК обычно начинается исподволь, симптоматика нарастает в течение недель, иногда месяцев, однако возможно и его острое развитие, как при инфекционном колите. Выраженность клинических симптомов зависит от протяженности и степени тяжести патологического процесса. Кровотечение – основной симптом НЯК, он связан с активным некротическим процессом, крупными язвенными дефектами СО толстой кишки, периодически – на большом протяжении. Однако, при легкой форме НЯК (или в стадии ремиссии) примесь крови в стуле может быть минимальной или отсутствовать. Второй по частоте симптом – частый жидкий стул, частота стула в зависимости от стадии и особенностей течения НЯК может быть от 3-4 до 20 и более раз в сутки с примесью крови, слизи и гноя в различных количествах, возможны ложные позывы, иногда – постоянные выделения, связанные со слабостью анального сфинктера. Однако, у 30-50% больных (особенно при дистальных формах НЯК) даже в период обострения могут наблюдаться запоры с тенезмами и ректальным кровотечением. В любом случае – чаще всего позывы на дефекацию у пациентов с НЯК бывают в ночное и утреннее время, могут провоцироваться каждым приемом пищи. Боли в животе встречаются достаточно часто, но не являются постоянным симптомом. Обычно боли носят схваткообразный характер с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, усиливающиеся перед дефекацией и стихающие после нее. При тяжелом течении НЯК развиваются системные проявления заболевания – анорексия, снижение массы тела, тошнота, рвота, безбелковые отеки, лихорадка, анемия.

Единой общепринятой классификации НЯК до настоящего времени не существует. В предлагаемых вариантах обычно используют зависимость от локализации процесса в кишке, клинического течения и степени тяжести процесса (тяжести атаки). НЯК всегда начинается с поражения СО прямой кишки и распространяется в проксимальном направлении. Выделяют дистальные формы (проктит и проктосигмоидит (27-44%), левосторонний (до середины поперечной ободочной кишки, около 40% случаев), субтотальный и тотальный колит (20%), тотальный колит с ретроградным илеитом (10-30% случаев). И.Л. Халиф и соавт. (2004) , В.Г. Румянцев (2007) и другие авторы считают целесообразным выделять только дистальный, левосторонний и тотальный колит, т.к. ретроградный илеит является распространением воспалительной реакции на окружающие ткани, а не истинным поражением тонкой кишки при НЯК. Выделены три степени тяжести обострения (атаки) НЯК, предложенные Trueloveи Witts(1995) и дополненные М.Х. Левитаном с учетом клинических и лабораторных данных. Активный воспалительный процесс сопровождается повышением белков острой фазы воспаления, тромбоцитов, СОЭ, возможен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с появлением юных клеток. Существует классификация с использованием индексов клинической и эндоскопической активности НЯК, предложенная Rachmilewitzв 1989г. В настоящее время часто используется оценка степени тяжести НЯК по Schroederили клиники Mейо, в которой определяется сумма баллов для каждой из степеней активности НЯК с учетом частоты стула, ректального кровотечения, эндоскопической картины и клинической характеристики . По клиническому течению выделяют острую (фульминантную) форму, хроническое рецидивирующее и хроническое непрерывное течение заболевания.

Осложнения. Осложнения НЯК делят на кишечные и внекишечные. К наиболее серьезным кишечным осложнениям заболевания относят кровотечение, токсическую дилатацию (около 5% случаев), перфорацию кишки . По мере улучшения результатов лечения тяжелых форм НЯК все чаще возникает проблема аденокарциномы толстой кишки. Риск летальности от колоректального рака у больных НЯК в 3 раза выше, чем в популяции , нарастает после 10 лет течения заболевания, особенно выражен у заболевших в раннем возрасте. По данным клиники Мейо после 10 лет течения НЯК риск аденокарциномы ежегодно увеличивается на 0,5-1% .

Среди внекишечных осложнений НЯК есть состояния, сопряженные с его активностью (периферическая артропатия, узловая эритема, эписклерит, гангренозная пиодермия, передний увеит), и не связанные с ней (сакроилеит, анкилозирующий спондилит и первичный склерозирующий холангит) . Как осложнения при тяжелом течении НЯК может рассматриваться синдром нарушенного питания и всасывания (5-10% случаев), проявляющийся снижением массы тела, гипоальбуминемией, анемией, потерей белка, нарушениями витаминного и минерального обмена .

Диагностика. Диагноз НЯК устанавливается на основании данных анамнеза, характерной клинической картины, микробиологического исследования фекалий, рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Лабораторное обследование проводится для выявления признаков воспаления, анемии, иммунологических маркеров; его результаты зависят от степени активности процесса. Микробиологическое исследование фекалий необходимо у первичных больных с целью исключения инфекционных колитов по своей эндоскопической, а иногда и клинической картине, схожих с НЯК. Должны быть исключены в первую очередь инфекции, вызываемые Shigellaaspp., Salmonellaspp., Campylobacterspp., Clostridiumdifficileи Yersiniaspp. При фиброколоноскопии выявляется полиморфизм макроскопических изменений: повышенная кровоточивость СО, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвы, воспалительные полипы, зернистость СО. Эндоскопические изменения при НЯК принято делить на четыре степени. Нормальный вид СО с деформированным или неизмененным сосудистым рисунком выявляется при ремиссии НЯК. При минимальной активности визуализируются гиперемия и отек СО с утратой рисунка и зернистостью. Появление на этом фоне контактной кровоточивости и мелких изъязвлений говорит об умеренной активности. При выраженной активности имеет место спонтанная кровоточивость, обширные изъязвления, фиброзно-гнойный налет. Микроскопически воспаление захватывает преимущественно СО. Отмечается отек собственной пластинки СО, с расширенными капиллярами, экстравазацией эритроцитов. Воспалительный инфильтрат состоит из нейтрофилов, лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Визуализируются крипт-абсцессы, деформация крипт, обеднение желез. По мнению В.Г. Румянцева (2007) признаки хронизации позволяют с 80% точностью исключить инфекционный колит. К ним относятся нарушения архитектоники крипт, увеличение межкриптального пространства, обеднение желез, неровность поверхности СО, базальные лимфоидные скопления, хронический воспалительный инфильтрат и часто гиперплазия клеток Панета . При гистологическом исследовании чаще всего придерживаются трех степеней активности . Рентгенологическое исследование играет существенную роль в диагностике НЯК. Обычно проводится ирригоскопиявыявляющая утрату гаустрации, укорочение и сужение толстой кишки. По мнению практически всех авторов, для адекватной диагностики необходимо использовать сочетание различных методик, особенно рентгеноскопических и эндоскопических . В настоящее время обнадеживающие результаты демонстрируют ультразвуковые методики оценки состояния кишечника при ВЗК . Однако их использование находится в стадии разработки, определения норм и критериев различных заболеваний и в настоящее время УЗИ не может конкурировать в диагностике НЯК с классическим рентгенэндоскопическим диагностическим комплексом. Радиоизотопное исследование позволяет оценить в первую очередь функциональное состояние кишечника, его моторную функцию . КТ дает возможность более точно оценить толщину стенки кишки, определить наличие абсцессов, свищей и т.д., однако сопряжено с достаточно большой лучевой нагрузкой .

Дифференциальный диагноз НЯК проводится обычно с инфекционными колитами, болезнью Крона, ишемическими, лекарственными, радиационными и микроскопическими колитами.

Лечение. Диета больного НЯК должна быть полноценной и рациональной. Базисная диета содержит повышенное количество животного белка, витаминов, минеральных веществ, нормальное содержание жиров и углеводов. Подразумевается кулинарная обработка продуктов, исключаются продукты с грубой клетчаткой, молоко, консервы, острые и соленые блюда. По показаниям в качестве дополнительного или основного питания используются полноценные питательные смеси, сбалансированные по химическому составу, содержащие частично гидролизованный белок, среднецепочечные или короткоцепочечные триглицериды и углеводы без лактозы и балластных веществ .

К базисным препаратам, применяемым при лечении НЯК, относятся сульфасалазин и его аналоги, глюкокортикоиды системного и местного действия, иммунодепрессанты. Лечебная тактика зависит от протяженности патологического процесса и степени тяжести атаки. Поверхностный характер воспаления при НЯК позволяет успешно контролировать течение заболевания, применяя местнодействующие препараты, их ректальное введение является обязательным элементом терапии . Сульфасалазин используется в терапии с 1942г, как для индукции ремиссии, так и для ее поддержания. Для преодоления побочных эффектов были созданы препараты 5-АСК с использованием высвобождающих систем на основе рН и времязависимых механизмах. Показана высокая эффективность препаратов 5-АСК для ректального применения (свечи, клизмы) при лечении больных с дистальным поражением, так как именно эти формы создают терапевтическую концентрацию 5-АСК в СО прямой и сигмовидной кишки . Глюкокортикоиды эффективны у 70-90% больных активным НЯК . Возможно парентеральное введение, оральный прием, ректальное введение в виде клизм и свечей. Способ введения, дозы, длительность и схемы лечения зависят от активности НЯК. Используются в основном для индукции ремиссии, в качестве поддерживающей терапии имеют низкую эффективность. В последние годы были разработаны новые стероиды – синтетические препараты, обладающие сравнимой эффективностью и гораздо меньшими побочными эффектами. Наиболее известный из них будесонид . При недостаточной эффективности монотерапии глюкокортикоидами и/или гормонорезистентности используются иммунодепрессанты. Чаще всего применяется азатиоприн, при его непереносимости - метотрексат, однако результативность его применения при НЯК не столь высока, как при БК. При лечении тяжелой атаки НЯК возможно применение циклоспорина . В последнее время появились публикации об успешном применении при гормонорезистентном НЯК инфликсимаба для индукции и поддержания ремиссии . По показаниям проводится симптоматическая терапия (коррекция обменных и дисбиотических нарушений, антибактериальная терапия, обезболивание и т.д.) .

Язвенный колит может быть полностью излечен хирургически. По статистике около 5-10% больных НЯК подвергаются хирургическому лечению . Колопроктэктомия с одной стороны прекращает клинические проявления НЯК, с другой – снижает качество жизни больного за счет частоты дефекаций, возможности каломазания и недержания кала, риска развития желчекаменной болезни и социальных ограничений. Показаниями к операции служат опасные для жизни осложнения, лекарственная непереносимость, гормональная зависимость и резистентность, осложнения терапии .

Особенности НЯК в детском возрасте. Дети составляют достаточно большую группу больных с НЯК. По данным Fergusona, частота заболеваемости детей НЯК в Европе составляет 1,5-2 ребенка на 100 тысяч населения в год . Заболевание выявляется в любом возрасте, максимально – в возрасте 10-19 лет. Тотальный колит диагностируется у 45 – 62% детей, левосторонний – у 22-30%, дистальный – у 15-25%. Следует отметить, что дистальный колит, начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении. Среди особенностей клинической картины НЯК в детском возрасте – отставание в росте, физическом и половом развитии, потеря массы тела, стертая клиническая картина, приводящая к поздней диагностике заболевания. Жидкий стул, как и боли в животе присутствуют как и взрослых больных с НЯК. О.А. Каньшиной была предложена классификация НЯК у детей с учетом фазы болезни (обострение, ремиссия), протяженности поражения (сегментарный колит, тотальный колит), формы (легкий, среднетяжелый, тяжелый колит) и течения заболевания (непрерывное или рецидивирующее) . Среди детей чаще, чем среди взрослых больных, фиксируется острое начало НЯК: 30% случаев у детей и 1,9%-12% по разным данным у взрослых. Нет на данный момент и единого мнения при оценке тяжести атаки и, соответственно, частоте различных форм болезни. Так по данным О.А. Каньшиной, включающей в оценку тяжести частоту стула, количество крови в стуле, СОЭ, анемию, эндоскопическую активность, легкая форма наиболее распространенная у детей – 50% больных, средне-тяжелая форма НЯК составляет около 25%, тяжелая форма – 25%. По данным других авторов легкая форма колита имеет место примерно у 40% детей, остальные 60% приходятся на средне-тяжелую и тяжелую формы заболевания. Выявлены и статистические различия по частоте различных вариантов течения НЯК. Так рецидивирующее течение у взрослых больных по данным разных авторов составляет 67-95% случаев, у детей 38-68,1%; хроническое непрерывное течение регистрируется у 12,7-30% взрослых больных и у 5,2-7% детей с НЯК. Кишечные и внекишечные осложнения встречаются у детей также как и у взрослых больных, частота их зависит как от возраста, так и от протяженности поражения. В диагностическом плане следует отметить, что ведущими эндоскопическими признаками НЯК у детей всех возрастов являются контактная кровоточивость и отсутствие сосудистого рисунка. Основные лекарственные препараты и тактика лечения примерно соответствует таковой у взрослых больных. Тем не менее, описано, что у детей младше 11 лет сульфасалазин эффективен при лечении как средне-тяжелой, так и тяжелой форм НЯК, а вот на эффективность действия преднизолона возраст влияния не оказывает. В литературе продолжаются дискуссии относительно применения глюкокортикоидов у детей, как с целью индукции ремиссии, так и для ее поддержания, обсуждение оптимальных доз препаратов всех используемых групп и длительности лечения, возможности применения местных стероидов и инфликсимаба .

Таким образом, анализ современной литературы показывает, что ВЗК (НЯК и БК) являются одной из основных проблем гастроэнтерологии и педиатрии, учитывая нарастание частоты заболеваемости, «омоложение» патологии, тяжесть течения основного заболевания и его осложнений. Неясности в вопросах этиологии, патогенеза, патофизиологии ВЗК создают предпосылки к проблематичности терапии, отсутствию этиотропных препаратов. Влияние тяжелого инвалидизирующего хронического заболевание на здоровье и качество жизни больного, необходимость длительного дорогостоящего лечения, физические и социальные ограничения в жизни пациентов, особенно при начале заболевания в детском возрасте делают актуальными вопросы ранней диагностики ВЗК, проведение дифференциальной диагностики между НЯК и БК. Одним из значимых методов обследования пациентов с ВЗК является рентгенологический. Привлекательна его неинвазивность, результативность и достоверность. Последнее время проблемы ВЗК находятся в центре внимания клиницистов, при этом основное внимание диагностических работ посвящено освоению новых методик, таких как УЗИ, КТ, МРТ. Учитывая, с одной стороны, эволюцию ВЗК, появление новых результативно применяемых препаратов и схем лечения, успешность лечения тяжелых форм НЯК и БК, достижение ремиссии у большего числа больных и возможности длительного ее поддержания, а с другой - появление новых более точных рентгенологических установок с высокой разрешающей способностью, представляется целесообразным оценить возможности рентгенологического обследования при ВЗК у детей.

Рентгенодиагностика заболеваний ЖКТ, современные представления .

Открытие рентгеновских лучей сыграло огромную прогрессивную роль в развитии человеческого общества. Особенно велико их значение в медицине, где применение рентгеновского излучения было и зачастую остается практически незаменимым при диагностике и лечении многих заболеваний.

Развитие современных технологий привело к созданию большого количества разнообразных методов диагностики в различных разделах медицины.

По мнению большинства авторов, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в значительной мере оттеснило традиционное рентгенологическое обследование при выявлении поверхностных, эрозивных и воспалительных изменений слизистой оболочки (СО) пищеварительного тракта, особенно в рамках первичной диагностики .

В современной медицине все большую актуальность имеет утверждение Л.Д. Линденбратена о том, что «врачебный диагноз есть синтез всех данных – анамнестических, клинических, рентгенологических и др., - производимый на базе накопленного уже наукой систематизированного и обобщенного знания и личного опыта». Для определения тактики лечения необходимо использовать данные всех доступных методов обследования. При этом очень важно четко представлять себе, какие исследования позволяют с большой долей вероятности подтвердить диагноз, какова значимость различных методов лучевой диагностики в контроле за течением заболевания и, наконец, какие данные можно использовать при определении лечебной тактики . В этой связи рентгенологические методы до настоящего времени играют основную роль в диагностике заболеваний кишечника .

По мнению многих исследователей, рентгенологическое исследование тонкой кишки должно проводиться всем больным с заболеваниями кишечника, что позволяет выявить аномалии и пороки развития, оценить функциональное состояние кишки (тонус, перистальтику, состояние рельефа СО) . Рентгенологические изменения неспецифичны и дополняют клиническое представление о степени тяжести поражения тонкой кишки и протяженности изменений. При этом, обзорные рентгенограммы дают лишь первичную ориентировочную информацию. Для диагностики патологических процессов в кишечнике необходимо проводить несколько видов контрастного исследования с взвесью сульфата бария при разной степени наполнения кишки. Малое наполнение дает возможность изучить рельеф слизистой оболочки кишечника, тугое наполнение – ее положение, контуры, форму, величину, подвижность. Обычно проводят исследование в полипозиционном положении больного .

Методика рентгенологического исследования подробно описана в соответствующих руководствах, монографиях, диссертациях .

Оптимальным методом рентгенодиагностики в настоящее время считается исследование с использованием энтероклизмы по Селлинку. Наиболее частая модификация – двухфазное исследование, при котором после введения жидкой бариевой взвеси применяется метилцеллюлоза. Зонд устанавливается через носовые ходы, кончик катетера рекомендуется продвинуть по просвету 12-перстной кишки до дуоденальноеюнального изгиба. Жидкий контрастный препарат вводят с помощью помпы, которая позволяет регулировать скорость введения контрастного вещества и давление в системе. Необходимо обеспечить непрерывность столба КВ и не допускать чрезмерного растяжения петель кишечника. Когда КВ (500м мл) достигает терминального отдела подвздошной кишки, начинается введение теплого 0,5% раствора метилцеллюлозы (объем около 1-2л), который продвигает вперед столб бария, приводит к растяжению петель кишечника и повышает прозрачность их содержимого, создавая эффект двойного контрастирования и позволяя провести детальную оценку СО . Метод повышает выявляемость опухолей до 90% . Для получения двойного контрастирования возможно использование воздуха, однако этот метод хуже переносится больными.

Рентгенологическое исследование толстой кишки включает в себя множество различных методик. Основным методом является ирригоскопия, т.е. заполнение толстой кишки контрастной взвесью через клизму. Метод позволяет оценить внутристеночные, пристеночные, внутрипросветные образования в кишке, небольшие разрастания на поверхности СО. Для этого применяется тугое заполнение кишки взвесью бария, изучение рельефа кишки после опорожнения кишки и дополнительные методы исследования. К ним относится, прежде всего, двойное контрастирование с заполнением кишки барием и воздухом, изготовление специальных снимков (полиграфия, томография, жесткие снимки), париетография с введением воздуха в брюшную полостью .В качестве рентгеноконтрастного средства предпочтительнее выбирать препараты бария с высокой плотностью, поскольку они дают хорошую контрастность изображения и плотно прилегают к СО . Важным моментом является и температура бариевой взвеси. Оптимальным вариантом считается температура 36-37ºС, так как охлажденное до 8-10ºС КВ ускоряет двигательную активность ЖКТ, а согретое до 45ºС – замедляет ее .

Рентгенологической диагностике заболеваний ЖКТ у детей посвящено ограниченное число работ. При этом, необходимо отметить, что основное их количество написано в 50-80 годы прошлого века. Предлагается использовать те же методики, что и у взрослых больных. Следует учитывать, что некоторые из предлагаемых методик имеют ограничения для применения в детском возрасте, например методика Вейнтрауба-Вильямса при рентгеноскопии ЖКТ (применение ледяной воды для стимуляции прохождения КВ по тонкой кишке) или использование танина при ирригоскопии. Все авторы указывают на необходимость обследовать пациента в полипозиционном положении с использованием рентгеноскопии и рентгенографии.

Рентгеноанатомия тонкой и толстой кишки подробно описана во многих классических руководствах так же в основном на основании результатов обследований взрослых больных.

Возрастные особенности рентгенологической картины у детей описаны в ограниченном количестве работ. В целом, по мнению большинства авторов, тонкая кишка у ребенка, даже новорожденного, по общей форме и расположению мало чем отличается от тонкой кишки у взрослого. Отличия заключаются в основном в макро и микроскопической структуре СО и в физиологических функциях, особенно у детей младшего возраста .

У детей рентгенологическое исследование толстой кишки с помощью контрастной клизмы проводится по той же методике, что и у взрослых больных, используется и двойное контрастирование с применением воздуха. Среди особенностей следует отметить, что при тугом заполнении у детей в нисходящем и сигмовидном отделах кишки гаустрация практически не определяется. У новорожденных и детей первых месяцев жизни даже при нетугом заполнении гаустральный рисунок может не определяться. Гаустры слепой кишки у детей достаточно выражены. У детей раннего возраста баугиниева заслонка редко определяется как таковая, но очень часто выявляется ее возрастная недостаточность . К особенностям детского возраста можно отнести расположение селезеночного и печеночного перегибов на одном уровне у новорожденных и детей первого месяца жизни. Рельеф СО толстой кишки определяется двумя видами складок (перечные, переплетающиеся между собой, и продольные).

Патологические процессы в ЖКТ, сопровождающиеся соответствующими функциональными и морфологическими изменениями, обуславливают появление рентгенологической картины, отличающейся от нормы наличием различных рентгенологических симптомов и их сочетаний, что так же подробно описано в литературе . Рентгенологических симптомов характерных для одного какого-либо заболевания крайне мало. Обычно при каждом заболевании обнаруживается ряд признаков, именно совокупность которых может быть характерна для данного патологического процесса.

По данным литературы рентгенологическое исследование до настоящего времени играет огромную роль в диагностике заболеваний различных отделов ЖКТ, уточнения локализации процесса и его осложнений, определении тактики терапии. По нашему мнению, практическое отсутствие работ по рентгенологическому исследованию, изучению, рентгенодиагностике ЖКТ, особенно в детском возрасте, за последние 20-30 лет о незаслуженно низком внимании к возможностям рентгенодиагностики. Появление новых рентгеновских аппаратов, расширяющих возможности для диагностики более «тонких» изменений рельефа и контура кишки в сочетании с углублением знаний о патогенезе и особенностях течения различных заболеваний открывает широкие возможности для рентгенодиагностики заболеваний ЖКТ в том числе и у детей.

Рентгенодиагностика при воспалительных заболеваниях кишечника

Диагностика заболеваний из группы ВЗК (БК, НЯК) является сложным и многогранным процессом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических, эндоскопических, морфологических, рентгенологических и лабораторных данных. «Очевидна неразрывная преемственность и связь различных методов исследования. Ведь, в конечном счёте, все они приложены к одному объекту – человеку – и преследуют общую цель. Неоспоримая сила каждого диагностического метода заключается в тесном их союзе и безусловном содружестве, а не в противопоставлении их друг другу» . В выборе дифференцированной тактики лечения хронических воспалительных заболеваний кишечника решающую роль играет определение распространенности поражения тонкой и толстой кишок, активности заболевания, наличия или отсутствия осложнений. При этом роль рентгенологического обследования неоспорима . Часто рентгелологическое обследование проводится при динамическом наблюдении и для оценки результативности проводимого консервативного и оперативного лечения .

Несмотря на то, что первичный диагноз НЯК и БК, как правило, устанавливается на основании клинического обследования больного и эндоскопии с прицельной биопсией, роль рентгенологического исследования в распознавании данной патологии чрезвычайно важна. Этот метод позволяет: 1. определить протяженность поражения; 2. уточнить диагноз в случаях, когда данные эндоскопического и гистологического исследований недостаточно убедительны; 3. проводить дифференциальную диагностику НЯК с БК, дивертикулом, ишемическим колитом и другими заболеваниями толстой кишки; 4. выявить признаки малигнизации .

При диагностике БК информативным методом является проведение рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот (в дальнейшем именуется «рентгеноскопическое исследование ЖКТ») с последующим (через 7-8 дней) проведением рентгеноскопического исследования толстой кишки с помощью контрастной клизмы (в дальнейшем именуется «ирригография или ирригоскопия») .

Рентгенологическое обследование при подозрении на ВЗК начинается с обзорной рентгенографии органов брюшной полости, что особенно важно в случаях тяжелого активного НЯК, когда колоноскопия и ирригоскопия противопоказаны. На обзорных рентгенограммах могут выявиться утолщение кишечной стенки, укорочение толстой кишки, отсутствие гаустрации, неровность слизистой оболочки, увеличение диаметра кишки и токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон), свободный газ под куполом диафрагмы при перфорации, иногда – язвы, заполненные газом в виде спикул, а также проникновение язв в субсерозный слой . Необходимо отметить, что описанные симптомы могут быть выявлены только при тяжелом течении заболеваний из группы ВЗК.

Рентгенологические методы сохраняют ведущую роль в диагностике заболеваний тонкой кишки, предоставляя в том числе и возможность осмотра участков кишечника, недоступных при проведении эндоскопических исследований . Применяемая в последнее время видеокапсульная эндоскопия ввиду необходимости в дорогостоящем оборудовании и расходных материалах (капсулы) доступна единичным медицинским учреждениям и имеет ограничения метода (осмотр отделов кишки только по направлению видеокамеры).

Для диагностики поражения тонкой кишки проводится рентгенография ЖКТ с бариевой взвесью, при этом отсроченные снимки при достижении КВ толстой кишки позволяют оценить ее функциональное состояние. Для оценки структурных изменений толстой кишки применяется ирригоскопия, изучение рельефа после опорожнения и введения в нее воздуха с целью двойного контрастирования. При этом необходимо одновременно с толстой кишкой заполнить контрастной взвесью и дистальную часть подвздошной кишки .

Перед рентгеноскопией особой подготовки не проводится, кроме соблюдения диетических рекомендаций и проведения исследования натощак. Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки проводится при отсутствии клинических симптомов кишечной непроходимости .

Ирригоскопия и ирригография помогают установить наличие воспалительного процесса, определить его протяженность и характер функциональных нарушений . Возможность появления при НЯК различных осложнений требуют обоснованного назначения и осторожного выполнения ретроградной рентгеноконтрастной диагностической процедуры .Острая токсическая дилатация кишки и наличие свободного газа в брюшной полости служит противопоказанием для проведения ирригоскопии . Ирригоскопия проводится обычно после стихания острых явлений и улучшения состояния больного (для предотвращения развития токсического мегаколона) .

Следует подчеркнуть, что при подозрении на НЯК ирригоскопия как и колоноскопия должны проводиться с большой осторожностью, так как и сами исследования, а иногда и подготовка к ним могут оказать отрицательное воздействие на состояние больного и даже спровоцировать обострение заболевания. Подготовка каждого больного к исследованию должна обсуждаться рентгенологом и клиницистом . Возможна замена стандартной подготовки клизмами и слабительным, специальной жидкой диетой, назначаемой за 2 дня до ирригоскопии . При легкой форме НЯК с частотой стула не более 3-х раз в день и в период ремиссии подготовка к исследованию может быть стандартной (2 клизмы и касторовое масло). При частоте стула свыше 4-5 раз в день подготовки ограничиваются одной клизмой, при профузных поносах подготовка не проводится вообще. В качестве контрастного вещества предлагается использовать водную взвесь сульфата бария в пропорции 1:5 или 1:6 .

Практически все авторы, обсуждающие применение рентгенологического обследования при ВЗК указывают, что и при БК и при НЯК достаточно однозначные симптомы удается выявить только при далеко зашедших, запущенных вариантах заболеваний. На начальных этапах рентгенологические признаки мало специфичны, зачастую разрозненны и неоднозначны. Однако развитие рентгеновской техники, в частности появление цифрового оборудования, расширяет возможности рентгенодиагностики ВЗК на начальных этапах развития болезни.

Еще раз необходимо указать, что рентгенодиагностике ВЗК у детей посвящены единичные работы, оценивающие в основном развернутые варианты течения заболевания, сопровождающиеся выраженными изменениями рентгенологической картины, сходными с таковой у взрослых больных.

Рентгенодиагностика болезни Крона

По современным представлениям диагноз БК нуждается в рентгенологическом подтверждении . Так как при БК возможно поражение любого из отделов ЖКТ, то требуется проведение как рентгеноскопического исследования ЖКТ с контрастным веществом через рот, так и рентгеноскопического исследования толстой к-ки с помощью контрастной клизмы. Основные рентгенологические признаки заболевания различны в зависимости от фазы процесса .Первоначальная цель рентгенологического обследования при подозрении на БК– установление локализации, характера и тяжести поражения . Ирригоскопия предпочтительнее колоноскопии, т.к. менее инвазивна и позволяет получить снимки, которые можно использовать для сравнения при последующих исследованиях. Она также имеет предпочтение перед эндоскопией в оценке ригидности, подслизистого отека, псевдодивертикулов и свищей .

Основной локализацией поражения при БК является терминальный отдел подвздошной кишки (у всех больных) и толстая кишка . По данным Г. Адлера (2001) примерно у 55% больных обнаруживается сочетанное поражение подвздошной и толстой кишок, в 15% наблюдений – только толстой кишки (преимущественно правых ее отделов), и приблизительно в 30% случаев изменения ограничиваются только тонкой кишкой.

Рентгенологические симптомы БК у взрослых больных при поражении кишечника описаны достаточно хорошо и сходны при различных локализациях процесса. Основными характерными признаками этого варианта болезни является сегментарность поражения с вовлечением в процесс отдельных сегментов как толстой, так и тонкой кишки; наличие неизмененных участков кишки между пораженными сегментами, при этом граница между пораженными и неизмененными участками кишки прослеживается отчетливо; волнистый или неровный контур кишки; глубокие продольные язвы («депо» контрастного вещества), чередующиеся с выбуханием отёчной лимфоидной ткани в стенке кишки («овальные дефекты наполнения»), образующие рельеф «булыжной мостовой»; псевдодивертикулы, представляющие собой глубокие язвы, проникающие в клетчатку (cимптом «щётки»); сегментарные сужения пораженных участков (единичные или множественные), возникающие в результате фиброзных изменений в кишечной стенке («симптом шнура») .

При ирригоскопии выявляется не только поражение толстой кишки, но и признаки илеита – неровный рельеф и сужение просвета подвздошной кишки.Исследование позволяет зафиксировать характерную для гранулематозного энтерита вереницу суженных участков кишки, разделенных нормальными сегментами. В ранних случаях диагноз более труден, но методом двойного контрастирования с бариевой клизмой или во время обычного продвижения сульфата бария можно видеть поверхностные афты и линейные язвы .

Морфологические и рентгенологические данные при БК хорошо коррелируют друг с другом, по изменениям, выявляемым при энтероклизме, можно охарактеризовать стадию болезни . Классификация рентгенологических изменений остается предметом обсуждения, как и многие другие аспекты БК, хотя каких-либо разительных отличий между предлагаемыми классификациями нет.

Одни авторы предлагают выделять три морфологические стадии болезни Крона по рентгенологическим данным, на основании классификации предложенной HerlingerH.и MaglinteD(1989) . При Iстадии (ранние изменения) выявляются утолщение и выпрямление складок из-за подслизистого отека, наличие множественных мелких поверхностных язв диаметром 0,1-0,2 см, окруженных воспалительным валом. Стенка кишки сохраняет эластичность. При IIстадии (промежуточные изменения) – наличие нодулярного рельефа, изъязвлений, ригидность брыжеечного края и выбухание противоположного края по типу псевдодивертикулов. Кишечная стенка значительно утолщена, ширина просвета кишки в пределах нормы. Нодулярные дефекты диаметром менее 1 см обычно одинаковых размеров являются результатом комбинации подслизистого отека с атрофией и рубцеванием слизистой оболочки. При IIIстадии (выраженные изменения) - диагностируется язвенно-нодулярный рельеф слизистой оболочки (симптом «булыжной мостовой»), наличие грубых щелевидных изъязвлений со спазмом и сформировавшимся сужением просвета в виде шнура. Расстояние между петлями увеличено, стенки утолщены, ригидны .

В других источниках различают три фазы процесса: престенотическая, переходная и стенотическая . В раннюю престенотическую стадию рентгенологическая диагностика затруднена, определяются функциональные нарушения в виде усиленной гаустрации с постепенным ослаблением эвакуаторной способности кишки, а также чередованием измененных участков слизистой с обычными и некоторой ригидностью пораженных зон . Ранние признаки престенотической фазы – выпрямление, сглаживание, утолщение складок в области илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) или другого пораженного участка. Имеет место нарушение расположения петель, их раздвигание. Просвет кишки и ее контур приобретают неправильную форму, иногда без отчетливой перестройки рельефа СО . Рельеф слизистой оболочки изменен, складки расположены беспорядочно, широкие, ригидные. Отек слизистой выглядит как расширение и сглаженность клапанных образований в кишке. Афтозные язвы определяются как мелкие вкрапления задерживающегося бария, окруженные венчиком отечной слизистой. Описанные изменения в ранней стадии развития болезни являются результатом воспалительного процесса, развивающегося в слизистой оболочки и подслизистом слое . Т.к. изъязвления прогрессируют, они могут сливаться с образованием обширных обнаженных участков слизистой, имеющих вид «булыжной мостовой» . В переходной стадии происходит рубцевание изъязвлений и регенерация атрофически измененной слизистой оболочки . По мере прогрессирования заболевания рентгенологические признаки становятся более выраженными: сужение просвета подвздошной кишки, выпрямление стенок и сглаженность контуров на участке поражения, резкая перестройка рельефа слизистой оболочки: от значительного утолщения в виде «булыжной мостовой» до полного его исчезновения или образования дивертикулов . Воспаление в исходе ведет к фиброзу и характерному симптому «струны». Ложная мешотчатость появляется в результате ассимметричного укорочения кишечника, что характерно для брыжеечного края тонкой кишки . Петли кишечника могут быть «вынужденно» расположены или отдавлены одна от другой вследствие индурации брыжейки и увеличения лимфоузлов. В стенотической фазе при дальнейшем развитии фиброзной ткани и стенозирования кишки кишечная петля становится ригидной, диаметр ее от 1 до 2 см, длина пораженного участка может быть различной, от 7-8 до 30 см. Иногда отмечается расширение проксимального отдела кишечника, что зависит от длительности существования стеноза . В дальнейшем по мере стенозирования участка кишки возникают супрастенотические расширения, при этом изменяется форма и величина угла перехода подвздошной кишки в слепую, стенки кишки становятся ригидными .

В толстой кишке, как и в тонкой, может поражаться один из ее участков или несколько. В этих случаях видно чередование резко суженных и нормальных участков кишки. В суженных, ригидных участках кишки контрастная взвесь и вводимый воздух не способствуют расправлению кишки, она остается резко суженной и ригидной . Весьма характерным считается симптом недостаточно полного опорожнения кишки после дефекации, при этом пораженный фрагмент кишки при тугом заполнении и после опорожнения имеет почти одну и ту же ширину просвета . Трудности возникают при поражении обширных участков тонкой кишки в престенотической фазе. При этом клиническая картина подобна тяжелому энтериту, а наличие жидкости в кишечных петлях и выраженные функциональные изменения не позволяют выявить картину рельефа слизистой оболочки. При локализации процесса в подвздошной кишке и 12-перстной кишке рентгенологическая картина может иметь ряд особенностей. Выявляется стойкая деформация и сужение нисходящего отдела 12-перстной кишки. Контуры ее выпрямлены, малоэластичны. Тонкая кишка деформирована и сужена в дистальном отрезке подвздошной кишки на протяжении 25-30 см, имеет ригидные контуры и отдельные полиповидные выбухания на рельефе слизистой оболочки. Таким образом, при БК рентгенологическими признаками являются неравномерные сужения пораженного отдела кишки, чередующиеся с участками расширения и более или менее нормальными сегментами, т.е. изменения носят перемежающийся характер. Рельеф слизистой оболочки приобретает зернистый, полиповидный характер; контуры кишки становятся неровными, нечеткими. При распространении процесса на слепую кишку она деформируется и сморщивается .

Описания рентгенологической картины БК с локализацией в желудке единичны и противоречивы. В ряде случаев рентгенологическую картину БК желудка трудно отличить от злокачественной опухоли антрального отдела . БК 12-перстной кишки наблюдается редко, в 1,5-2% случаев и зачастую сочетается с поражением желудка, может сочетаться с илеитом или развиваться изолированно . В 12перстной кишке редко образуются рассеянные язвы и фистулы, часто наблюдается спазм, что затрудняет раннюю диагностику. Одним из вариантов БК является еюнит с характерным чередованием множественных пораженных участков с неизмененными. Изменения СО аналогичны таковым при поражении подвздошной кишки. В стенотическую фазу развиваются выраженные супрастенотические расширения, при которых расширенные участки тощей кишки напоминают толстую кишку. Язвы, перфорации и их последствия отмечаются реже .

Одна из задач рентгенологического обследования – выявление осложнений основного заболевания. Свищи исходят из трансмуральных язв, проходя через всю толщу кишки и проникая в прилежащие структуры. Это могут быть простые изолированные ходы или «звездчатый» комплекс, распространяющийся в различных направлениях ,ретроперитональные абсцессы с образованием свищей, эксцентрическое вовлечение стенки кишки в патологический процесс . У 5-30% пациентов образуются кишечно-кишечные, пузырно-кишечные, кишечно-влагалищные или кишечно-кожные свищи . Обнаруживаются также абсцессы, возникающие после перфорации .Примерно у 20% больных с далеко зашедшими стадиями заболевания возникают стриктуры, часто сопровождающиеся клиническими симптомами стенозирования . По мнению ряда авторов в стадии стенозирования при развитии спаечного процесса и свищей информативно применение КТ и УЗИ, которые однако уступают рентгенографии в оценке ранних повреждений СО .

В классической книге И.Л. Тагера и М.А. Филиппкина (1974) БК у детей рассматривается в основном как терминальный илеит. Для диагностики используется ирригоскопия при проведении которой рекомендуется добиться толсто-тонкокишечного рефлюкса с целью оценки состояния подвздошной кишки. Как основные рентгенологические симптомы описываются выявление краевого дефекта наполнения по медиальному контуру слепой кишки, имеющего обычно полукруглую форму и соответствующего расположению баугиниевой заслонки, что объясняется гиперплазией лимфатического аппарата заслонки и ее отеком. При оценке терминального отдела подвздошной кишки выявляется его сужение и неровность контура, локальная болезненность подвижной кишки. Рельеф изменен округлыми дефектами наполнения, вызванными гиперплазированными лимфатическими узелками и пейеровыми бляшками. В отличие от нормального рельефа эти дефекты обычно крупнее и многочисленнее, между ними практически отсутствуют продольные складки, характерные для нормально функционирующего терминального отдела подвздошной кишки.

Практически все современные работы по вопросу БК у детей являются клиническими, где данные, полученные при рентгенологическом исследовании, приводятся как один из методов исследования. При этом излагаемый материал носит в основном описательный характер. Так Э.И. Алиева и В.Г. Румянцев как главный рентгенологический признак БК у детей указывают на сегментарность поражения с четкой границей между измененными и неизмененными участками . Среди других признаков авторы выделяют «афтозные изъязвления» - мелкие, глубокие язвенные дефекты, хорошо выявляемые при двойном контрастировании. Как и у взрослых больных, прогрессирование процесса приводит к развитию изменений, рентгенологически проявляющихся симптомом «булыжной мостовой», диагностируются стриктуры и свищи (у 6-9% больных) . При остром течении БК О.В. Водилова (2004) не выявила рентгенологических признаков поражения терминального отдела подвздошной кишки у 33% детей.

Рентгенодиагностика неспецифического язвенного колита

Первые публикации о рентгенодиагностике НЯК появились в 1912г, однако до настоящего времени нет единого мнения о рентгеносемиотике этого заболевания. Основной метод рентгенодиагностики НЯК – ирригоскопия .

Рентгенологические признаки НЯК многообразны и полиморфны . Ирригоскопия позволяет подтвердить диагноз на основании ряда характерных симптомов . Однако по мнению практически всех авторов, характерный рентгенологический симптомокомплекс НЯК можно наблюдать только у больных с грубыми изменениями стенки толстой кишки при активном (тяжелом) и, как правило, достаточно длительно протекающем заболевании с частотой 72-95% . Вместе с тем, следует отметить, что НЯК протекает без какой либо определенной схемы и последовательности развития картины. Возможно выявление выраженных рентгенологических изменений при коротком анамнезе и спокойном течении заболевания. А при длительно текущем активном процессе иногда самое тщательное рентгенологическое обследование не выявляет значимых изменений, даже при наличии поражения всех слоев кишечной стенки, включая мышечный, криптитов и крипт-абсцессов . Частота рентгеноотрицательной формы НЯК, когда при рентгенологическом исследовании и на макропрепарате изменения отсутствуют, а выявляются только при гистологическом исследовании стенки кишки, составляет по данным разных источников от 2,7% до 53% . В настоящее время, проведение контрастного исследования толстой кишки с целью первичной диагностики не показано .

Необходимо тщательное исследование всех отделов кишки, как при тугом заполнении, так и после опорожнения. Важно оценить расположение, толщину складок слизистой оболочки, характер поверхности их на каждом небольшом участке . В настоящее время считается, что воспаление при данном заболевании начинается в прямой кишке, распространяясь в проксимальном направлении вплоть до тотального колита. Иногда в процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и дистальный отдел подвздошной кишки . Большинство авторов считает, что без поражения прямой кишки нет НЯК. Тем не менее, по данным некоторых авторов изменения прямой кишки наблюдаются лишь у половины больных с колитом .

Описаны также варианты рентгенологически сегментарного НЯК с частотой от 6,4% до 10,4%, при котором может быть поражен один или несколько отдельных сегментов толстой кишки, которые в этом случае разделены участками интактной кишки. Расположение участков поражения чаще всего совпадает с расположение сфинктерных зон толстой кишки. Рентгеносимиотика пораженных участков совпадает с таковой при распространенных поражениях, развиваясь на ограниченном участке кишки. В настоящее время этот варианта заболевания выделяется условно, так как при гистологическом исследовании практически у всех этих больных выявляется тотальное поражение толстой кишки .

При НЯК в ранней стадии рентгенологические изменения минимальные и проявляются только зазубренностью контура толстой кишки и симптомами функциональных нарушений (спазмы, ускоренное заполнение толстой кишки, позывами с последующим быстрым опорожнением).

Наиболее ранним признаком НЯК, выявляемом при двойном контрастировании, является мелкая зернистость слизистой , из-за выраженного отека поверхность СО становится неровной и напоминает наждачную бумагу . Линия слизистой становится неровной, контуры кишки становятся зубчатыми . По мере прогрессирования слизистая утолщается, приобретает волнистый вид, с хорошо прослеживающимися поверхностными изъязвлениями. Глубокие язвы создают впечатление, что слизистая «истыкана гвоздями» . Язвенные ниши могут иметь вид плоских углублений, окруженных инфильтративным валом, или мелких остроконечных выступов на контуре кишки (симптом «щетки» или «ежика») . Появляется нерегулярность гаустраций,гаустры становятся асимметричными, деформированными, а при углублении патологического процесса вообще исчезают . Изменения гаустрации связывают как с функциональными нарушениями, так и с местными нарушениями вагосимпатической иннервации, чрезмерным повышением тонуса, инфильтрацией и фиброзом подслизистого слоя, то есть с процессами, ведущими к снижению пластичности стенки кишки . Развивается выпрямление кишки, сужение просвета кишки и ее укорочение, чередование псевдополипов, островков нормальной слизистой между язвами, что придает кишке вид «водосточной трубы» .

К рентгенологическим симптомам НЯК в ранней стадии Н.У. Шнигер (1989) относит симптом «краевой бариевой полоски» или «пунктирной линии», который объясняется «прилипанием» бариевой взвеси к воспалительно измененной СО при язвенном колите.

После опорожнения рентгенологическая картина представлена утолщенными складками, сменяющими направление на продольное («причесанный рельеф»). С прогрессированием патологического процесса складки СО из-за резкого отека становятся прерывистыми, падушкообразными, создавая картину грубого ячеистого рисунка по типу псевдополипоза. В местах эрозий и язв возможны скопления бариевой взвеси, обусловливающие общую пятнистость рельефа (мелкосетчатость, мраморность) . Неправильный мозаичный рельеф кишки в результате ее изъязвления и отека считается одним из характерных признаков НЯК . Изъязвленная слизистая оболочка толстой кишки выявляется на снимках в виде характерной зазубренности контуров или хорошо ограниченных кратеров .

В числе наиболее значимых рентгенологических признаков НЯК описывают ускоренное (молниеносное) заполнение измененного, «раздраженного» участка толстой кишки бариевой взвесью, часто сопровождающиеся болевыми ощущениями, и ускоренную ее эвакуацию .

Важным симптомом является наличие или отсутствие гаустраций, изменение просвета кишки, протяженность и стойкость ее сужения. По мнению разных авторов, зазубренность контуров кишки при ее тугом заполнении является специфическим симптомом НЯК, хотя трактовка этого симптома различна. Одни авторы считают, что мелкие выступы являются отображением самих язв, в виде «ниш», выходящих на контур кишки. Другие полагают, что эти мелкие зазубрины отражают скопление бария между утолщенными складками .

Следует подчеркнуть отсутствие параллелизма между клинической и рентгенологической картиной НЯК. Рентгеносемиотика и выраженность рентгенологических симптомов НЯК зависят от стадии болезни, глубины и характера морфологических изменений и длительности заболевания. Описано, что в период ремиссии НЯК может происходить частичная или полная обратимость рентгенологических признаков болезни .

В начальной стадии заболевания рентгенологическая картина бедна и проявляется главным образом неспецифическими для НЯК «функциональными» нарушениями, чаще спастического характера. На следующей стадии заболевания, когда при эндоскопическом исследовании выявляются определенные изменения рельефа слизистой оболочки (мелкие язвы, изменения поверхности складок), а морфологические исследования выявляют изменения во всех слоях стенки кишки, рентгенологическая картина становится более определенной. Ободочная кишка при тугом заполнении может быть укорочена, просвет кишки сужен из-за сглаженности гаустр. Эти симптомы обусловлены спастическими сокращениями мышечных волокон подслизистого слоя. Контур кишки становится мелко зазубренным из-за густо расположенных язвенных ниш или затекания взвеси сульфата бария между утолщенными и ригидными складками слизистой оболочки . Рельеф слизистой кишки после опорожнения имеет мелкосетчатый, «мраморный» вид. Морфологической основой этих изменений являются плоские изъязвления на поверхности складок слизистой оболочки, скопления слизи, крови и гноя .

Изъязвления лучше выявляются при применении двойного контрастирования, при этом выявляются множественные поверхностные язвы, расположенные близко друг к другу и нечетко отграниченные от окружающей слизистой оболочки . По мнению В.Б. Антоновича, наиболее надежным симптомом язв является симптом ниши . При прогрессировании заболевания на рентгенограммах выявляются большие, неправильной формы изъязвления, также не имеющие резко очерченных границ. Дальнейшее разрушение слизистой оболочки, подслизистого и мышечного слоев приводит к образованию бахромчатого контура кишки. Появление двойного контура толстой кишки на рентгенограммах объясняется проникновением взвеси сульфата бария под серозную оболочку и свидетельствует о перфоративном состоянии . Высказывается мнение, что двойной контур может наблюдаться также при проникновении взвеси сульфата бария не в субсерозное пространство, а под фиброзную пленку или под слой слизи, покрывающей внутреннюю поверхность кишки .Возможно, что двухконтурность кишки обусловлена отсутствием полного контактного соприкосновения со стенками пораженного участка из-за избыточного выделения измененной слизистой крови и слизи .

Во всех стадиях НЯК у 10-20% больных могут рентгенологически наблюдаться псевдополипозные состояния. Описано также их исчезновение на фоне успешной терапии . Рентгенологически псевдополипы имеют небольшие размеры (до 1 см), сидят на широком основании, чаще всего они расположены рядом, нередко их можно соединить в единую цепь. Визуализируются псевдополипы как краевые или центральные дефекты наполнения, а после опорожнения – как сотовый, петлистый рисунок рельефа (картина «гранитной мостовой», «панциря черепахи»). При раздувании кишки воздухом они могут сглаживаться или уменьшаться . Мнения об их рентгенологическом субстрате достаточно различаются. По мнению одних авторов картину псевдополипоза могут дать островки воспаления на поверхности слизистой оболочки и репаративный процесс на месте бывших изъязвлений на фоне вновь появляющейся деструкции слизистой оболочки . По мнению других, псевдополипы представляют собой узлы грануляционной ткани, лишенные эпителия . Возможно, они представляют собой островки гиперплазированной слизистой оболочки различной величины и формы, расположенные между участками изъязвлений . Такое сочетание изъязвлений и псевдополипозных разрастаний рентгенологически трудно отличить от картины «булыжной мостовой» при болезни Крона .

При тяжелой форме НЯК слизистая оболочка полностью разрушается. На рентгенограммах сделанных после опорожнения рельеф ее полностью отсутствует. На стенках кишки видны лишь отдельные помарки бариевой взвеси, задержавшиеся на фиброзных пленках или комочках слизи. На этой стадии язвенного процесса поражается вся стенка кишки, включая мышечную оболочку . Стенки пораженных участков становятся утолщенными, ригидными, что приводит к укорочению кишки и смещению (сглаживанию) ее естественных изгибов. Толстая кишка в местах поражения приобретает вид «шланга» .

Это вызывает укорочение и сужение кишки. Контрастная взвесь легко заполняет кишку и легко удаляется из нее, однако при тугом заполнении кишка имеет вид ленты или слепка. Волнообразность и цикличность течения НЯК приводят к тому, что четко очерченную картину можно увидеть далеко не всегда. Чаще всего одновременно в кишке присутствуют и свежие изъязвления и участки пролиферации, рубцы на месте бывших язв и свежий воспалительный отек слизистой оболочки. Это создает «пеструю» картину и требует тщательной дифференциальной диагностики с учетом данных других методов исследований . Может быть выявлено сужение просвета за счет отека подслизистого слоя и гипертрофии мышечного слоя, расширение пресакрального пространства .

Терминальный отдел подвздошной кишки также должен быть исследован. Часто он не изменен. Но у больных с тотальным поражением толстой кишки нередко выявляется изъязвление слизистой оболочки или расширение просвета этого отдела в отличие от сужения, характерного для БК . По данным разных авторов, в 10-50% случаев воспалительные изменения при НЯК распространяются на терминальный отдел подвздошной кишки – возникает так называемый «рефлюкс-илеит» («ретроградный илеит»), хотя, как полагают регургитация содержимого толстой кишки не играет существенной роли в возникновении илеита при этом заболевании. При этом в пораженном отделе подвздошной кишки наблюдается исчезновение нормальной складчатости, слизистая оболочка приобретает неровный «зернистый» вид и напоминает таковую толстой кишки. Протяженность пораженного участка обычно не превышает 20см .

Классификация НЯК предусматривает деление его по локализации. Последняя при рентгенологическом исследовании правильно устанавливается в 94,5% . По данным Н.У. Шнигера (1989) поражение только прямой кишки определяется у 2% больных, проктосигмоидит – в 20,5% случаев, левосторонний – в 18,9%, с поражение дистальных отделов – 6,1%, тотальный колит - в 47,5%, регионарный – в 4% случаев.

Среди признаков тотального колита следует указать симптом свободного перемещения: при полутугом заполнении поперечного отдела толстой кишки бариевая взвесь смещается в восходящий и нисходящий отделы ободочной кишки. При перемещении больного со спины на живот рентгеноконтрастное вещество возвращается в поперечный отдел кишки .

Серьезным осложнением НЯК является перфорация кишки с образованием свищей и абсцессов, как внутрибрюшинных так и забрюшинных. При проведении стандартного рентгенологического обследования эти осложнения выявляются редко, при подозрении необходимо проведение исследования с очень жидкой бариевой взвесью или другими контрастными веществами .Как уже говорилось, при обзорной рентгенограмме брюшной полости больного с тяжелым НЯК может быть выявлена так называемая токсическая дилатация толстой кишки . При этом просвет кишки может достигать 20 см в поперечнике, кишечная стенка истончается, гаустры исчезают. Выявляются дополнительные тени (на фоне газов), обусловленные утолщением складок СО . Иногда на фоне патологически растянутой кишки видны заполненные газом язвы в виде спикул или крапчатости стенки, признаки пенетрации их в субсерозный слой (в виде тонкой полоски газа в стенке кишки) . При перфорации язв выявляют свободный газ в брюшной полости или в забрюшинной клетчатке. Чаще всего расширяется ободочная кишка (52,4%), реже поперечная и нисходящая (19%), левый изгиб (14,2%), тотальная дилатация наблюдается в 9,5% случаев . Считается, что в основе токсической дилатации толстой кишки лежит острое воспаление ее мышечного слоя, паралич стенки кишки . Среди осложнений НЯК описан и внутристеночный пневматоз кишечника . Возможно развитие стриктур толстой кишки протяженностью от 5 до 10 см . В процессе эффективного лечения наблюдается положительная рентгенологическая динамика . В период ремиссии у больных с легкими и среднетяжелыми формами НЯК рентгенограммы толстой кишки могут соответствовать норме .

На основании наблюдения за 60 детьми с НЯК И.Л. Тагер и М.А. Филиппкин (1974) указывают на возможность развития заболевания у детей любого возраста с максимальной частотой в 6-7 лет. Особо авторы подчеркивают наличие рентгенположительных и рентгенотрицательных вариантов заболевания и отсутствие строгого параллелелизма между данными рентгенологического обследования, клинической картиной и эндоскопическим изучением кишки. При легких формах болезни и в стадии ремиссии возможно расширение кишки или отдельных ее участков, что может объясняться снижением тонуса и потерей контрактильности. В тяжелых случаях кишка как правило укорочена и уменьшена в размерах за счет развития органического поражения, указывающее на глубокое поражение стенки кишки. Очень часто имеют место признаки спастического колита. Характерным симптомом является ригидность кишки, приводящая к развитию признака НЯК, описанного С.А. Гинзбургом (1965) : при недостаточно тугом заполнении в положении больного на спине КВ не удерживается в поперечно ободочной кишке и переливается в нисходящую и восходящую, поперечная остается пустой. Если больного перевернуть на живот КВ перельется в поперечно- ободочную, освободив нисходящую и восходящую. Как и у взрослых больных одним из ранних симптомов является изменение гаустрального рисунка, раньше всего в поперечно-ободочной кишке, в виде уменьшения их высоты, неравномерности их расположения и размеров, вплоть до полного исчезновения. На фоне успешного лечения гаустральный рисунок может восстановиться. В этой области за счет выраженных спастических сокращений возможно развитие рентгенологического симптома, описываемого как «связка сосисок». Еще один важный симптом НЯК – зазубренность контура. В образовании этого признака могут участвовать как язвенные дефекты, так и деформация гаустр, неравномерность отека СО, псевдополипы. При множественном выходе на контур густо расположенных язвенных ниш создается рисунок «спикул», однако подобную картину может создать и попадание КВ в люберкюновы железы или безымянные выемки . Отек СО приводит к исчезновению четкого хода складок, изменения их направления, образования дефектов наполнения. Последние могут быть обусловлены псевдополипами. Чаще всего изменения фиксируются в сигмовидной кишке. В далеко зашедших случаях рельефа СО на большом протяжении нет вообще, отсутствует гаустрация, кишка принимает «шлангообразный» вид.

За последние 30 лет других исследований, посвященных рентгеносемиотике НЯК у детей практически нет. В единичных педиатрических (клинических) работах встречается описание рентгенологической картины этого заболевания. Так Н.Е. Щиголева и соавторы (2002) указывают на зависимость частоты выявления рентгенологических признаков НЯК от возраста пациентов. По данным авторов у детей старше 15 лет они определялись в 93% случаев, в то время как в других возрастных группах – не более чем в половине случаев . Как и у взрослых больных в начальных стадиях заболевания ирригоскопия малоинформативна, при выраженном обострении противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию необходимо проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, которая выявляет характерные признаки данного осложнения НЯК. Основные задачи рентгенологического исследования – выявление протяженности и степени поражения толстой кишки, проведение дифференциальной диагностики с БК . При тяжелом и средне-тяжелом колите кишка лишена гаустр, сужена, контуры ее зазубрены, складки слизистой или отсутствуют или имеют продольный ход («причесанный рельеф») .

Рентгенологическая дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона

Характер распространения процесса: при БК он прерывистыйе, эксцентрический, распространяется в дистальном направлении, тогда как при НЯК – последовательный, концентрический, распространяющийся в проксимальном направлении .

Локализация также имеет свои особенности. При БК практически всегда поражены терминальный отдел подвздошной кишки и правые отделы толстой, прямая кишка в большинстве случаев не поражена. При НЯК – практически всегда изменены прямая кишка и левые отделы толстой кишки, тогда как терминальный отдел подвздошной кишки чаще интактен . Н.У. Шнигер указывает при расширении пораженного отдела подвздошной кишки при НЯК и наоборот, сужение его при БК .

Сегментарность поражения, перемежающиеся поля, характерны для БК, тогда как НЯК характеризуется непрерывающимися изменениями. Как правило, БК характеризуется наличием достаточно резкой границы между пораженными и здоровыми участками кишки .

Язвы различной локализации могут встречаться и при БК и при НЯК . При НЯК они чаще неправильной формы, поверхностные и разбросанные. При БК – в виде спикул, «шляпок гвоздей» .

Симптом «булыжной мостовой» и псевдодивертикулы - патогномоничные рентгенологические симптомы БК, при НЯК не встречаются. Рентгенологическая картина НЯК часто дополняется псевдополипами неправильной формы во всех измененных отделах, что для БК не характерно . Хотя Г. Адлер описывает и псевдополипоз и псевдодивертикулы как симптомы, характерные для БК .

Стриктуры, свищи, околокишечные абсцессы при БК выявляются значительно чаще, чем при НЯК .

Острое расширение кишки является крайне редким осложнением БК в отличие от НЯК, при котором чаще развивается перфорация кишки .

Таким образом, большинство работ посвящено рентгенологической картине развернутых, длительно текущих заболеваний из группы ВЗК у взрослых больных. В настоящее время практически отсутствуют данные о рентгеносемиотике данной патологии в детском возрасте. Остаются малоизученными ранние рентгенологические симптомы БК и НЯК. Следует отметить, что в последние годы публикаций, посвященных рентгенодиагностике заболеваний ЖКТ достаточно мало, что вероятно связано с мнением о ее недостаточной эффективности по сравнению с эндоскопическими и другими методами исследования. Однако, доступность, дешевизна, достаточно высокая информативность и уникальность получаемых данных рентгенологического исследования делает полезным, а иногда необходимым его проведение в комплексе диагностики ВЗК.

(Colitis ulcerosa)

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, развитием геморрагий, язво- и гноеобразованием в прямой и толстой кишках.

Этиология окончательно не выяснена. Играют роль инфекционный фактор (диплострептококк, неспороносные анаэробы, стафилококк, кишечная палочка, протей, грибы, вирусы), дисбактериоз кишечника любого происхождения, воздействие на слизистую оболочку протеолитических ферментов (трипсина, лизоцима), алиментарные факторы (недостаток витамина U), поражение интрамурального нервного аппарата, нарушение местного крово- и лимфообращения, нервно-психическое перенапряжение, эндокринные нарушения (недостаточность коры надпочечников, активизация овариальной системы), экзогенная аллергия, нарушение аутоиммунных процессов, изменения в соединительной ткани стенки толстой кишки (по типу коллагеноза).

Патогенез. Вышеуказанные факторы вызывают сенсибилизацию слизистой толстой кишки и возникновение процесса аутоиммунноагрессии. В последующем развитие реакции между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами приводит к новым патологическим изменениям в различных отделах толстой кишки. Создаются благоприятные условия для активизации кишечной флоры и присоединения вторичной инфекции. Патологический процесс в толстой кишке оказывает тормозящее воздействие на функцию коры надпочечников, вызывает жировую дегенерацию печени, повышает количество тучных клеток в слизистой толстой кишки с освобождением из них биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гиалуроновой кислоты), что способствует прогрессированию заболевания.

Морфологически наблюдается деформация толстой кишки (укорочение, сужение просвета), отечность и гипермия слизистой, множественные эрозии, различных размеров язвы, петехиальные геморрагии, «бахромчатые» псевдополипы. Процесс локализуется чаще в дистальных отделах.

По клиническому течению выделяют острую форму, хроническую рецидивирующую форму (которая может быть в фазе обострения, затихающего обострения, ремиссии), хроническую непрерывную форму. По распространенности может быть тотальное или сегментарное поражение (левостороннее, поперечно-ободочное, правостороннее). По характеру поражения толстой кишки различают поверхностное поражение и глубокое (когда имеются язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки). Из осложнений могут наблюдаться местные (массивное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, перитонит, полипоз, рак) и общие (анемия, эндогенная дистрофия, сепсис, артриты, флебиты, поражения кожи).

Клиника. Начинаться заболевание может различно:

1. По типу острой дизентерии с частым жидким стулом, примесью слизи и крови, тенезмами.

2. С кишечных кровотечений при оформленном или кашицеобразном стуле (геморроеподобное начало).

3. С общего недомогания, слабости, длительного субфебрилитета (гриппоподобное начало).

Тотальное поражение толстой кишки характеризуется частым (до 20 и более раз в сутки) жидким стулом с кровью и гноем, иногда со слизью; схваткообразными болями в животе, чаще в области сигмовидной и прямой кишок, вздутием живота.

При осмотре - резкое похудание, обезвоживание, трофические расстройства, отеки голеней (гипоальбуминемического характера). Язык обложен. Живот вздут или втянут, пальпируется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка или другие отделы толстого кишечника. Субфебрильная температура тела.

Для правостороннего сегментарного поражения толстой кишки характерны умеренная диарея (3-7 раз в сутки), чаще кишицеообразная консистенция стула, схваткообразные боли в правой подвздошной области. Выделение крови и гноя с калом бывает редко. При левостороннем сегментарном поражении толстой кишки часто нарушение стула проявляется запорами или чередованием запоров и поносов, менее выражено похудание.

Со стороны других органов наблюдаются ахилия желудка, дегенерация печени, дистрофические изменения в поджелудочной железе, поражение почек (уролитиаз), психические нарушения.

В крови: часто гипохромная анемия, наклонность к лейкопении, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гипокалиемия, снижение содержания в плазме витаминов РР, В 1 , В 2 , увеличение активности трансаминаз. При копрологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эпителий, неизмененные мышечные волокна. Увеличение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.

Рентгенологическое исследование выявляет отсутствие гаустраций, зазубренность контуров кишки, спазмы, утолщение складок, перестройку рельефа слизистой, сужение просвета, укорочение кишки, множественные дефекты наполнения (псевдополипы).

При ректороманоскопии - гиперемия, зернистость и отечность слизистой, мелкие эррозии, криптабсцессы, язвы, кровоточивость при дотрагивании, гнойный экссудат, псевдополипы.

Дифференциальная диагностика. От бактериальной дизентерии неспецифический язвенный колит отличают: а) особая тяжесть течения; б) ранние многочисленные осложнения; в) отрицательные многократные бактериологические результаты; г) отсутствие быстрого эффекта от антибактериальной терапии; д) необычная кровоточивость слизистой прямой кишки при ректороманоскопии; е) выраженные рентгенологические изменения.

От амебиаза это заболевание отличается: а) быстрым развертыванием клинической картины; б) выраженной интоксикацией; в) нарушением общего состояния, анемизацией, истощением; г) характером стула (в виде мясных помоев с обильными гнойными выделениями); д) данными ректороманоскопии (при амебиазе - язвы с подрытыми краями, неровным сальным дном и пояском гиперемии вокруг на фоне неизмененной слизистой); е) результатами рентгенологического исследования (для амебиаза характерна прерывистость поражения, отсутствие псевдополипов); ж) отрицательными результатами исследования кала на наличие амеб.

От балантидиаза данное заболевание отличают: а) эндоскопическая картина слизистой (при балантидиазе крупные щелевидные язвы с зазубренными краями и белым рыхлым налетом, геморрагии на фоне неизмененной слизистой); б) данные микроскопического исследования кала (отсутствие инфузорий).

От язвенного туберкулеза толстой кишки неспецифический язвенный колит позволяют отличить: а) локализация процесса (при туберкулезе редко поражаются левые отделы толстой кишки); б) его характер (для туберкулеза характерен рассеянный тип поражения - язвы различной величины с подрытыми краями и творожистым дном, расположенные на значительном расстоянии друг от друга, слизистая оболочка между ними- изменена незначительно, полулунные складки сохранены); в) отсутствие туберкулезного поражения других органов.

Лечение.

I. Режим постельный.

II. Диета № 4 (ограничение клетчатки, жира до 50-75 г в сутки, увеличение белка до 150 г/сутки, витаминов).

III. Медикаментозное лечение:

а) антибактериальная терапия: сульфасалазин по 1,5-2,0 4 раза в сутки до стихания острых болей, в последующем по 0,5 3-4 раза в сутки в течение нескольких месяцев; салазопиридазин или салазодиметоксин по 0,5 4 раза в сутки в течение 3-4 недель, в последующем по 0,5 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель (I этап лечения);

б) иммунодепрессивная терапия: кортикостероиды в минимально эффективных дозах (начиная с 15 мг в сутки) в течение 1-1,5 месяцев; иммунодепрессанты (азатиоприн по 0,05 2-3 раза в день в течение 2-3 недель).

Показанием к терапии II этапа, т.е. включению стероидов на фоне терапии I этапа является: 1) отсутствие четкого положительного эффекта от терапии без стероидов в течение 3-4 недель; 2) тяжелое течение заболевания, где выжидательная тактика невозможна; 3) анамнестические данные о том, что предшествующая терапия без стероидных гормонов была неэффективной; в) для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием - парентеральное введение физиологического раствора, изотонического раствора хлорида калия, глюкозы, плазмы (до 500-1000 мл), альбумина (50 мл), гемотрансфузии, витамины В, С, К, анаболические стероиды;

г) нормализация моторики кишечника - холинолитики, антидиарейные препараты (реасек, кодеин, настойка опия);

д) нормализация деятельности нервной системы - седативные препараты;

е) местное лечение - в подостром периоде: эмульсия гидрокортизона (50 мг в 100-300 мл физиологического раствора), преднизолон (30 мг в 50 мл теплой дистиллированной воды), клизмы с протарголом, колларголом, дерматолом, риванолом, азотнокислым серебром, настоями шалфея, ромашки, шиповника, каратолином, бальзамом Шостаковского, облепиховым маслом, танальбином, содой.

IV. Хирургическое лечение. Абсолютные показания: 1. Перфорация толстой кишки (или ее угроза). 2. Диффузный псевдополипоз. 3. Канцероматозное перерождение. 4. Абсцессы и свищи. 5. Необратимые изменения кишечника (стриктура и др.). 6. Массивные кишечные кровотечения.

Относительные показания: 1. Сегментарное поражение кишки. 2. Частые обострения. 3. Недостаточная эффективность консервативной терапии. 4. Системные поражения (узловая эритема, артриты, увеит, ирит, гепатит и др.).

Течение заболевания волнообразное. Возможны спонтанные ремиссии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных в период ремиссии трудоспособны. При тяжелом течении заболевания показан перевод на инвалидность.

Прогноз различен. Возможно выздоровление. При тяжелых формах летальность достигает 18-27%.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

(Dysbacteriosis)

Организм человека находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Из огромного числа микроорганизмов, непрерывно попадающих в пищеварительный тракт человека, только определенные виды микробов нашли в нем благоприятные условия существования; в процессе длительной эволюции они закрепились в кишечнике и составили его облигатную флору, выполняющую важные для организма физиологические функции.

Нормальная кишечная флора осуществляет в организме защитную функцию, витаминообразующую, ферментную, а также стимулирует иммунологическую резистентность организма. Отдельные факторы, такие как характер питания, сезон года, возраст, оказывают некоторое влияние на состав микрофлоры кишечника, однако колебания эти невелики, а способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление относительного постоянства биоценоза. Существуют определенные критерии, нормы количественного и качественного состава микрофлоры. Состояние, при котором состав микрофлоры в различных участках не выходит за рамки этих критериев, носит название эубиоза.

В желудке и тонком отделе кишечника микрофлора чрезвычайно скудна, в толстом же его отделе содержится огромное количество микроорганизмов. Подсчитано, что в толстой кишке человека имеется примерно 1,5 кг микроорганизмов, а в 1 г фекалий до 250 млрд. По данным Коанди, человек выделяет с испражнениями в сутки свыше 17 триллионов микробов и по весу они составляют 1/3 сухих испражнений.

Облигатными, т.е. постоянными для толстой кишки, являются анаэробы - В. Bifidum et Bacteroide и аэробы - кишечная палочка (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Количество анаэробов стабильно и в среднем составляет 1-10 млрд. клеток на 1 г фекалий. На их долю приходится 95% всей кишечной флоры. Количество аэробов менее постоянно и исчисляется десятками и сотнями миллионов в 1 г фекалий (в среднем 1-3 млн.).

Состав факультативной группы весьма вариабелен. Сюда входят лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий, обладают способностью вызывать заболевания.

Взаимосвязь макроорганизма и его микрофлоры очень велика. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность. Присутствие микрофлоры в два раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки кишечника. Важна роль кишечных микроорганизмов в обмене жирных кислот, метаболизме липидов, желчных кислот, билирубина, водно-солевом обмене и газообмене. Микроорганизмы участвуют и во многих других ферментативных реакциях. Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В: В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , никотиновую, фолиевую, пантотеновую и другие кислоты, витамин К. Нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Нормальная микрофлора благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности предохраняет организм от внедрения патогенной флоры. Так бифидобактерий оказывают антагонистическое воздействие на развитие гнилостной флоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др. Таким образом, деятельность микрофлоры неразрывно связана с важными функциями организма. Макроорганизм, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Стабильное нарушение видового спектра количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной групп носит названиедисбактериоза. Т.е. под дисбактериозом в отличие от эубиоза понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике. Количественные изменения проявляются исчезновением или резким снижением числа бифидобактерий, снижением или значительным повышением количества кишечной палочки и энтерококка. Качественные - появлением гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечной палочки, патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида.

Г.Т. Кузнецова выделяет следующие стадии нарушения биоценоза в кишечнике: I стадия - снижение количества или элименация анаэробных микроорганизмов; II стадия - на фоне снижения количества анаэробов резко меняется колибактериальная флора, возрастает число атипичных эшерихий (лактозонегативных и гемолитических штаммов, а также кишечной палочки со сниженными ферментативными свойствами); III стадия - на фоне двух предыдущих сдвигов в большом количестве обнаруживаются ассоциации гемолитических микроорганизмов; IV стадия - присоединение обильного роста бактерий рода протея.

Причины нарушения микробного равновесия могут быть самые различные. Для регуляции кишечной микрофлоры решающее значение имеют нормальная функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении и отсутствии кислоты в желудочном содержимом, а также при ослаблении ферментативных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Вследствие этого может происходить заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Кроме того, микробы сапрофиты, пребывающие в таких условиях, могут приобретать патогенные свойства. Большое значение имеют снижение общей резистентности, витаминное и белковое голодание.

В течение последних 20 лет особенно большое значение приобретает лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение симбиотного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и туберкулостатических препаратов.

Развитие дисбактериоза зависит от токсического и аллергического факторов, наследственного предрасположения, возраста больного, условий быта и труда, питания, перенесенных заболеваний, проводимого ранее лечения, иммунологических защитных реакций организма.

Токсическое повреждение кишечника, а также сенсибилизация его создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в кишечнике. Распространение микробов в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих поддержанию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению моторной и секреторной функции кишечника, которые отрицательно влияют на процессы пищеварения и вызывают клинические проявления болезни.

При дисбактериозе страдает не только полостное пищеварение, но и пристеночное. При воспалительном процессе слизистой оболочки снижается интенсивность регенерации эпителия, это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушается пристеночное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к накоплению в просвете кишки не полностью гидролизованных продуктов, повышению осмотического давления, возникает энтеральный синдром - понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки. Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального метаболизма и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов инактивировать пищеварительные ферменты, поступающие из проксимальных отделов кишечника, они выделяются в больших количествах с фекалиями. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности эндогенного бактериального синтеза основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ. Дисбактериоз должен рассматриваться в плане развития сенсибилизации и аллергизации больного организма, что, в свою очередь, может стать причиной затяжного течения воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

А.Ф. Билибин выделяет следующие формы дисбактериоза:

1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.

2. Субкомпенсированный дисбактериоз, характеризующийся появлением локального воспалительного процесса.

По степени выраженности: слабо выраженный дисбактериоз, при котором наблюдается умеренное нарушение соотношения кишечной палочки и паракишечной, и выраженный дисбактериоз - кишечная палочка составляет 50% кишечной группы при наличии протея, гемолитических колоний, а также еще выделяют резко выраженный дисбактериоз, характеризующийся значительным снижением нормальной кишечной палочки (менее 30%) или преобладанием стафилококка, протея, грибов.

По виду: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела нормальная. Стул кашицеобразный, 2-3 раза со слизью, боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40 день. Интоксикации не наблюдается. При ректороманоскопии - картина выраженного катарального воспаления. В крови нормоцитоз.

Среднетяжелое. Температура субфебрильная, иногда высокая, тошнота, рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4-7 раз со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Интоксикация выражена в умеренной степени. Восстановление стула - на 30-50 день. При ректороманоскопии - картина катарального, геморрагического и язвенного проктосигмоидита. В крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Тяжелое. Температура высокая, ознобы (при стафилококковых дисбактериозах). Жидкий стул 10-12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечается тахикардия, падение артериального давления, выраженная интоксикация. Повышена СОЭ, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты. При ректороманоскопии - катаральный, геморрагический, язвенный и эрозивный проктосигмоидит.

Длительность заболевания от 3 до 9 месяцев и более. Заболевание может протекать с бактериемией, а в дальнейшем с развитием сепсиса и септикопиемией, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко. Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Кандидамикозный дисбактериоз кишечника, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями кандидамикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.

Дисбактериоз можно предположить в случаях упорно протекающих и трудно поддающихся лечению хронических колитов, при кишечной дисфункции у больных хроническим панкреатитом, длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний, но окончательная диагностика подтверждается бактериологическим исследованием кала.

Наиболее прост качественный метод исследования. Он позволяет выявить качественные изменения облигатной и факультативной флоры. В основе его лежит определение процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Методом, отвечающим требованиям клиники, является количественный метод с обязательным посевом на бифидобактерии. Он же позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических или лактозонегативных штаммов, количество стафилококка и энтерококка. В основе метода лежит подсчет указанных микроорганизмов на 1 г фекалий. Эта методика не предполагает количественный учет протея. Выявление протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Состояние анаэробной флоры (бифидобактерии) осуществляется указанием минимального разведения, в котором она выявляется. Доказательством наличия дисбактериоза является отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10 -7 , резкое снижение количества кишечной палочки (менее 1 млн.) при среднем содержании 300-400 млн. на средах Эндо и Левина и 800 млн. - на кровяном агаре, появление гемолизирующей кишечной палочки, лактозонегативных эшерихий более 20 млн./г, гемолизирующего стафилококка и протея, грибов кандида, а также в случаях, когда кокковая флора составляет более 25% от количества кишечной палочки.

Лечение дисбактериоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания и применением средств, непосредственно воздействующих на кишечную флору. Лечение должно быть дифференцированным с учетом особенностей клиники. Основные направления в лечении:

1. Повысить резистентность организма.

2. Воздействовать на того или иного условно-патогенного микроба, обусловившего дисбактериоз.

3. Способствовать нормализации кишечной микрофлоры. Из эубиотиков (препараты, избирательно действующие на патогенную флору и щадящие нормальную) применяют энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе.

Из бактериальных - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисуптил и др.

Начинается лечение с назначением эубиотиков в дозе 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 7-14 дней.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами - 5-7 дней под контролем антибиограммы. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин, олеандомицин, мономицин, сигмамицин, а также стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном - препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом - леворин, нистатин по 500000 ЕД 4 раза в день 10-12 дней.

В лечении различных форм дисбактериоза широко применяются сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол) по 1 г 4-5 раз в течение 5-7 дней с повторением курса по показаниям через 3-4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

При первой стадии, когда страдает анаэробная флора, бифидумбактерин внутрь по 1 амп., содержащей до 10-50 млн., 3 раза в день за 30-40 минут до еды 1,5-2 месяца. При ассоциированных формах - колибактерин 2-4 биодозы 4 раза в день до еды, курс лечения - 4-6 недель, в 1 амп. от 2 до 10 доз; бификол - 1 флакон содержит 300-400 млн. В. bifida + В. coli - по 1 флакону 2 раза в день. Эти препараты хорошо переносятся больными, не дают побочных действий и способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Специальные бактериофаги - протейный по 25-30 мл 2 раза в день 10-12 дней; стафилококковый бактериофаг - 20-30 мл внутрь или в клизмах 5-7 дней.

При хроническом панкреатите, циррозе печени, тяжелых энтеритах, энтероколитах назначаются ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, полизим, фестал. Ввиду наличия при дисбактериозе витаминной недостаточности лечение дополняется витаминотерапией (группы В, РР, С, К). Показано назначение антигистаминных препаратов, особенно при клинических проявлениях аллергии: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил.

Стимулирующая терапия: введение антистафилококковой плазмы в/в ежедневно или через день по 150-250 мл 3-5 вливаний. Введение плазмы чередуют с в/м инъекциями специфического глобулина по 3 дозы через день от 5 до 10 инъекций в зависимости от тяжести состояния. При относительно нетяжелом течении стафилококкового дисбактериоза, протекающего с явлениями бактериемии, можно пользоваться только g-глобулином по 1,5-3 мл в/м 2-4 инъекции с интервалом 1-2 дня.

При установленном нарушении в иммунном статусе организма, выявленном дисбалансе в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты назначается токоферол (витамин Е), являющийся естественным биоантиоксидантом - по одной капсуле (0,1 a-токоферола ацетата) 3 раза в день в течение четырех недель. Пациентам с преимущественным нарушением клеточного иммунитета рекомендуется прием нуклеината натрия в дозе 0,8 1 раз в день двумя трехдневными курсами с перерывом в три дня. При преимущественном нарушении гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина А, повышение иммуноглобулина G и циркулирующих иммунных комплексов) рекомендуется продигиозан: четыре инъекции на курс лечения с интервалом между ними в четыре дня. Первые две инъекции по 0,4 мл 0,005% раствора, затем по 0,8 мл.

Эффективными в лечении дисбактериоза оказались ректальные свечи, это комплексный иммуноглобулиновый препарат («КИП»), состоящий из белков и иммуноглобулиновых фракций, 25% из них иммуноглобулин А. На курс лечения назначается 5 свечей, одна свеча вводится в прямую кишку после стула или очистительной клизмы на ночь через день.

Для профилактики кишечного дисбактериоза при антибиотикотерапии необходимы перерывы между курсами антибиотиков и периодическое исследование кала на дисбактериоз.

У больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта обязательно должен исследоваться кал на дисбактериоз.

Раннее выявление дисбактериоза (количественный метод) и своевременно начатое лечение позволят предупредить тяжелые осложнения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(Pancreatitis chronica)

Заболеваемость хроническим панкреатитом в последние годы в промышленно развитых странах неуклонно растет. Результаты клинических наблюдений показывают, что частота этого заболевания составляет от 0,01 до 0,2%.

Этиология. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Наиболее частыми причинами его развития являются: алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчных путей, заболевания двенадцатиперстной кишки, описторхоз, аллергия, гиперпаратиреоидизм. В различных странах частота того или иного этиологического фактора в развитии хронического панкреатита может быть неодинакова.

Роль алкоголя как причины развития хронического панкреатита оценивается исследователями неоднозначно. В то время как зарубежные авторы считают алкоголь в 40-90% случаев причиной заболевания, отечественные исследователи отводят алкоголю более скромное место (5,4-9,0%). Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца еще не выяснен. По одним данным, алкоголь обусловливает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивая вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В то же время другие авторы считают, что алкоголь не вызывает прямого цитотоксического влияния на секреторные элементы поджелудочной железы, а его действия оказываются опосредованными. Действительно, в многочисленных работах неблагоприятное действие алкоголя связывается со стимуляцией внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сочетающейся с задержкой секрета в протоках и повышением внутрипротокового давления. При этом отводится дополнительная патогенетическая роль и нарушению диеты.

Заболевания желчного пузыря, желчных путей и печени как причина развития хронического панкреатита встречается в 56,3% случаев. Кроме того, хронический панкреатит довольно часто (до 25%) встречается у лиц, оперированных по поводу холецистита. Роль указанных заболеваний в развитии хронического панкреатита сводится первоначально к повышению давления в протоках поджелудочной железы, обусловленного в ряде случаев микрохоледохолитиазом, папиллоспазмом, а также билиарно-панкреатическим рефлюксом, особенно инфицированной желчи. При этом воздействие панкреатических ферментов на желчь ведет к образованию веществ, обусловливающих токсичность желчи. Экспериментальные данные с введением инфицированной желчи в панкреатический проток собак и последующим развитием панкреатита подтверждают вышеуказанный патогенетический механизм.

Значительная роль в развитии хронического панкреатита отводится и заболеваниям двенадцатиперстной кишки, на чем основано в классификации Н.А. Жукова среди «сочетанных форм» хронического панкреатита выделение «гастро-дуоденальной формы». При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дивертикулит) в механизмах развития хронического панкреатита основная роль отводится вовлечению в патологический процесс сфинктера Одди (воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярный дивертикулит, опухоль), вследствие чего возникают условия к повышению давления в протоках поджелудочной железы. При дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно с развитием дуодено-панкреатического и холедохо-панкреатического рефлюкса может наблюдаться заброс дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток с повышением там внутрипротокового давления. Кроме того, в последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции поджелудочной железы, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии хронического панкреатита. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции поджелудочной железы.

В последнее время наука получает все больше и больше доказательств в пользу вирусной этиологии развития у части больных хроническим панкреатитом. В качестве панкреатропных вирусов выступают вирусы Коксаки В и вирусы эпидемического паротита.

Кроме того, имеются указания на возможность развития хронического панкреатита у больных с гиперпаратиреозом и нарушением липидного обмена. По-прежнему не решен вопрос о так называемом «идиопатическом панкреатите», причина которого неизвестна. А между тем такие больные составляют 20-30%.

Итак, механизм начального развития хронического панкреатита связан непосредственно с этиологическим фактором и является пусковым, за которым следует включение патогенетических механизмов в самой поджелудочной железе, окончательно формирующих в ней развитие воспалительных процессов.

Патогенез. Патогенетический механизм, характеризующий процессы, происходящие в самой поджелудочной железе, представлен многими звеньями. Клинико-морфологическая картина обострения хронического панкреатита, проявляющаяся выраженным болевым синдромом, выходом панкреатических ферментов в кровь, отеком и клеточной инфильтрацией ткани железы, отражает развитие типичного воспалительного процесса в органе. При этом появление в моче продуктов нуклеинового обмена в тот же период свидетельствует о разрушении ядерных структур секреторных элементов, которыми так богата поджелудочная железа. Все это указывает на то, что в патогенезе хронического панкреатита, как и острого, пусковым механизмом воспалительного процесса в железе является активизация внутрипанкреатического трипсина энтерокиназой или инфицированной желчью, заброшенной в панкреатический проток. При этом в связи с активацией трипсина возникает цепная реакция - активируются А- и В-фосфолипазы, превращающие лицетин желчи в лизолицетин.. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, приводя к коагуляционному некрозу.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

В работах последних лет все чаще указывается на роль иммунопатологических процессов в патогенезе хронического панкреатита, что подтверждается нахождением в крови больных антител к тканевым и ядерным элементам поджелудочной железы, повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов. В связи с тем, что среди больных хроническим панкреатитом встречаются лица как с иммунными в отношении поджелудочной железы изменениями, так и без них, некоторые исследователи рекомендуют дифференцировать по патогенетическому признаку иммунопозитивные и иммунонегативные формы хронического панкреатита.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

В последнее время отводится значительная роль в патогенезе заболевания активации в мембранах клеток поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов. В результате чего проницаемость клеточных мембран повышается, способствуя выходу в окружающую ткань органа лизосомальных ферментов с дополнительным порождением тканевых элементов.

Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Клиника и диагностика. При хроническом панкреатите наиболее частыми жалобами больных являются указания на боли в подложечной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер или иррадиируют под левую лопатку, левую половину поясничной области или смежные регионы левой половины грудной клетки. Однако при этом следует иметь в виду, что наряду с вышеуказанной локализацией боли последние могут быть и в правом подреберье, обусловленные обострением холецистита, и в верхней половине живота, связанные с обострением дуоденита или хронического колита. Характер боли не имеет для панкреатита какой-либо особенности отличной от других гастроэнтерологических заболеваний. Однако чаще она бывает тупой давящей, плохо купирующейся спазмолитическими средствами, лишает больного сна.

Для хронического панкреатита кроме боли характерны также диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, нарушение функции кишечника), приобретающие наиболее выраженный характер в период обострения заболевания. Наибольшая частота и продолжительность диспепсических расстройств наблюдается у длительно болеющих панкреатитом, протекающим с частыми рецидивами. Причиной развития диспепсических расстройств при хроническом панкреатите является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, обусловливающая нарушение переваривания и всасывания в кишечнике, а также ведущая к развитию кишечного дисбактериоза и нарушению моторной функции кишечника.

Важным для диагностики хронического панкреатита является указание больных на потерю веса, иногда довольно значительную. Основными причинами снижения массы тела считаются нарушение процессов переваривания и всасывания и чрезмерно строгое соблюдение больными диеты.

Такие симптомы, как желтуха, гипогликемические проявления, глюкозурия, лихорадка, встречаются при хроническом панкреатите редко.

Из методов физического обследования больных, необходимых для постановки диагноза заболевания, следует уделить особое внимание пальпации поджелудочной железы. Если при этом ее удается прощупать, то диагностическое значение приобретает возникающая при пальпации сильная боль. Последняя нередко настолько интенсивна, что у больных непроизвольно появляются слезы. Сама железа, в зависимости от степени морфологических (склеротических) изменений, может прощупываться в виде той или иной степени плотности поперечно расположенного тяжа. Этот диагностический прием может иметь ценность и в том случае, если сама железа не пальпируется, но в области ее расположения больной отмечает болезненность. В ряде случаев этот прием наиболее эффективно проявляется в положении больного стоя с быстрым наклоном туловища по направлению пальпируемой руки.

Другие методы физического обследования, описываемые в учебниках, в связи с малой диагностической ценностью на практике себя не оправдали.

Поскольку хронический панкреатит имеет патогенетическую связь с целым рядом гастроэнтерологических заболеваний, указание больного на наличие у него описторхоза, желчнокаменной болезни, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, проведенной холецистэктомии, аллергических заболеваний может иметь диагностическое значение. Существенным моментом в диагностике заболевания может быть выявление причины его обострения. Для панкреатита характерно его обострение после приема жирной пищи, переедания, приема алкоголя, обострения холецистита.

В связи с тем, что клинические проявления хронического панкреатита во многом сходны с симптомами других заболеваний органов пищеварения, возникает необходимость в проведении широкого комплекса дифференциально-диагностических приемов для исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Среди них в первую очередь требуют исключения: желчнокаменная болезнь, холецистит, описторхоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак органов пищеварения, эрозивный гастрит и дуоденит, энтероколит и др. Эта необходимость обязывает врача к применению целого комплекса дополнительных методов исследования: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, в ряде случаев компьютерной томографии и др.

Однако даже выявление одного или нескольких из перечисленных заболеваний совершенно не исключает их сочетания с хроническим панкреатитом. Поэтому необходимым условием его диагностики валяется не только исключение других заболеваний органов пищеварения, но и подтверждение панкреатита функциональными и инструментальными методами исследования.

Диагностические тесты хронического панкреатита. Все диагностические тесты по цели их использования следует разделить на 2 группы: способные выявить активность воспалительного процесса в поджелудочной железе (обострение панкреатита) и отражающие морфологические и функциональные изменения органа, возникшие в поджелудочной железе в результате хронически протекающего воспаления.

Диагностические тесты, позволяющие выявить обострение хронического панкреатита, основаны на определении панкреатических ферментов и ряда биохимических ингредиентов в крови и моче, уровень которых вследствие воспалительного повреждения секреторных элементов поджелудочной железы там повышается. К ним относится определение диастазы в моче, трипсина в крови, продуктов нуклеинового обмена в моче, появляющихся в ней в результате разрушения богатых ядерной субстанцией ацинарных структур железы.

Кроме того, наши исследования дают основание рекомендовать для диагностики обострения хронического панкреатита исследование процессов перекисного окисления липидов (шиффовых оснований и диеновых конъюгат). Их содержание в крови при обострении заболевания повышается, отражая активацию процессов перекисного окисления липидов. Возникающее при этом повреждение клеточных мембран секреторных элементов поджелудочной железы обусловливает повышение их проницаемости и способствует усиленному выходу панкреатических ферментов в кровь.

В качестве диагностического теста обострения заболевания может быть использовано определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Усиленное их образование при обострении панкреатита связано с выраженными деструктивными процессами в поджелудочной железе и выходом в кровь тканевых антигенных структур, в ответ на которые образуются антитела и формируются циркулирующие иммунные комплексы.

Показатели уровня трипсина в крови, шиффовых оснований, диеновых конъюгат, циркулирующих иммунных комплексов могут быть использованы и в качестве контроля за эффективностью лечения. При этом соответственно переходу обострения заболевания в ремиссию снижаются и уровни показателей.

К числу методов исследования поджелудочной железы, способных выявить ее структурные и функциональные изменения, следует отнести ультразвуковой, рентгенологический, эндоскопический методы исследования, а также значительное число функциональных методов исследования, основанных на оценке ферментообразовательнои функции поджелудочной железы после ее стимуляции.

Так, метод ультразвукового исследования поджелудочной железы позволяет, по нашим данным, обнаружить у 60% больных хроническим панкреатитом изменения со стороны органа в структуре его эхоплотности.

Рентгенологический метод также довольно часто позволяет выявить ценные косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит, такие как деформация желудка с образованием перегиба и вдавления по задней стенке тела и большой кривизне выходного отдела желудка, увеличение дуоденального кольца или кальциноз железы. При релаксационной дуоденографии можно выявить расширение дуоденального кольца, вдавление по всему контуру нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и симптом «кулис» за счет неравномерного давления на стенки кишки увеличенной головки поджелудочной железы.

Гастродуоденоскопия получила положительную оценку как метод, помогающий диагностике хронического панкреатита. С ее помощью можно выявить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с увеличением поджелудочной железы, наличие папиллита, лимфангиоэктазов в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки и др.

Среди функциональных методов исследования поджелудочной железы наиболее простым, правда не всегда бесспорным, является оценка копрограммы по наличию стеатореи и креатореи. Последние отражают развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания.

В практике неспециализированных терапевтических отделений широкое распространение получил прозериновый тест, предложенный в 1961 году Н.А. Жуковым. Сущность его заключается во фракционном исследовании мочи на содержание в ней диастазы после стимуляции секреторной функции поджелудочной железы прозерином. По характеру кривых дается оценка функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Наиболее распространенными функциональными методами, которыми пользуются при обследовании больных хроническим панкреатитом, являются тесты фракционного исследования панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом после стимуляции поджелудочной железы. Это - секретин-панкреозиминовый тест, тест стимуляции железы оливковым маслом, близок к ним метод Лунда и др. Однако их недостаток в том, что ввиду сложности они доступны только специализированным гастроэнтерологическим отделениям.

В диагностике хронического панкреатита также можно использовать методы исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы: определение сахара в моче и ТТГ. Однако их информативность небольшая.

Принципы лечения.

Диета. При выраженном обострении - 1-2 дня голод. В дальнейшем слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, сухари их белого хлеба. В последующем разрешается черствый пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, нежирные сорта говядины, рыбы и курица - отварные и приготовленные на пару, нежирный свежий творог, сыр, отварные овощи, печеные яблоки. Прием пищи осуществляется в течение дня не менее 5 раз. В период обострения заболевания также целесообразно включать в диету продукты, обладающие ингибирующим протеолитические ферменты свойством (яичный белок, овсянка, картофель).

Обезболивающие средства. Назначаются: спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), ганглиоблокаторы (ганглерон, кватерон), анальгетики (баралгин, промедол), холинолитики (атропин, метацин, гастроцепин).

Патогенетическая терапия. Для торможения активности протеолитических панкреатических ферментов, в том числе и лизосомальных, необходимо применение антиферментных препаратов (ингибиторов протеаз) - конрикал по 10-15 тыс. ЕД в сутки в/в, трасилол по 50 тыс. ЕД в сутки в/в, гордокс по 100 тыс. ЕД в сутки в/в, курсами до 10 дней. Ингибирующим трипсин свойством обладают также пентоксил, метилурацил.

В связи с участием в механизмах обострения хронического панкреатита процессов перекисного окисления липидов необходимо назначение антиоксидантов (a-токоферола ацетат по 100 мг внутримышечно, курс 10 дней); эссенциале как стабилизатор клеточных мембран по 2 капсулы 2 раза в день внутрь, курс 14 дней.

При высоких уровнях в крови циркулирующих иммунных комплексов и тяжелом течении заболевания целесообразно провести плазмаферез, а из медикаментов назначить делагил.

В связи с наклонностью к гиперкоагуляции показано назначение гепарина и гипоагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

Заместительная терапия. В связи с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, дигистал и другие ферментосодержащие средства. Исчезновение креатореи и стеатореи является показателем эффективности применения ферментных препаратов.

Средства репаративного действия. В фазу перехода заболевания в ремиссию показаны анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней). Кроме того, с репаративной целью могут применяться солкосерил и оксиферрискорбон.

Физиотерапия. Показана при переходе заболевания в ремиссию индуктотермия, УВЧ.

Терапия патогенетически связанных с хроническим панкреатитом заболеваний. При обострении холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, хронического колита и описторхозе предусматривается комплекс лечебных мероприятий, разработанный для этих заболеваний,

Курортное лечение. В период ремиссии показано лечение в Ессентуках, Трускавце, Железноводске, Джермуке, Моршине, Дорохове.

Похожая информация.