Среди гипофизарных дистрофий самой редкой является так называемая dystrophia maranto-genitalis, или болезнь Симмондса . Эта гипофизарно-нервная дистрофия была впервые описана Симмондсом в 1914 г. как самостоятельная болезнь, в основе которой лежит выпадение функции гипофиза в результате его некроза.
Клиническая картина болезни Симмондса , названного автором «гипофизарной кахексией», слагается из следующих характерных признаков: хронической кахексии, старческого вида больного, появления морщин на лице, выпадения зубов, прекращения менструаций, исчезновения волос на лице, под мышками, на лобке. Кроме того, имеется уменьшение внутренних органов (спланхномикрия).
Ко всему этому присоединяются важные симптомы со стороны психики: поразительная апатия, отсутствие всякой психической живости, состояние некоторой спутанности, головокружения, обмороки с временной потерей сознания и судорогами. встречается преимущественно у женщин.
Этиологическими и патогенетическими фактор а ми болезни Симмондса являются следующие моменты: опухоли, кисты, воспалительные явления, некрозы (как результат эмболий, кровоизлияний), сифилитические процессы и пр., разрушающие гипофиз и поблизости лежащие базальные ганглии, ксантоматозные инфильтрации гипофиза, петрификация его и др.

Симптоматика болезни Симмондса складывается из следующих характерных особенностей:

Со стороны кожи, подкожной клетчатки, волосяного покрова, зубов, костного скелета:

1) исчезновение подкожного жира (остаются «кожа да кости»), резкое похудание;
2) старческий облик больного, не соответствующий возрасту;
3) кожа суха, атрофична, теряет свою эластичность;
4) выпадение волос всюду, даже бровей и ресниц;
5) выпадение зубов;
6) атрофия нижней челюсти.

Со стороны общего состояния здоровья, нервной системы и психики:

1) сильная слабость, адинамия, маразм;
2) ощущение холода;
3) падение температуры ниже нормы;
4) падение кровяного давления;
5) головокружения;
6) приступы бессознательного состояния, иногда судороги;
7) апатия;
8) резкая психическая вялость;
9) потеря памяти;
10) галлюцинации;
11) сонливость;
12) коматозное состояние.

Со стороны внутренних органов, органов кроветворения и обмена веществ:

1) атрофия внутренних органов;
2) отсутствие аппетита;
3) тошнота, рвота, понос;
4) отсутствие соляной кислоты в желудочном соке;
5) значительная анемия, лейкопения, иногда эозинофилия;
6) падение основного обмена.

Со стороны половых органов:

1) атрофия половых органов;
2) выпадение вторичных половых признаков;
3) полное угасание либидо.

Что касается течения болезни Симмондса и ее исхода, то здесь всё зависит от этиологического фактора и тяжести заболевания. Если в основе болезни Симмондса лежат свежие сифилитические изменения в указанных отделах (гипофиз, базальные ганглии), то больной под влиянием специфического лечения может выздороветь.
Эндокринологи должны особенно заострить внимание на нерезко выраженных случаях болезни Симмондса, когда симптоматология бывает не полной, а выражены лишь некоторые симптомы. Среди них ведущими являются: значительное похудение, старческий облик больного, резкое снижение функции полового аппарата и пр. Знакомство с такими нерезко выраженными формами, которые являются результатом частичного разрушения каким-либо патологическим процессом передней доли гипофиза, чрезвычайно важно.

При установлении дифференциального диагноза болезни Симмондса следует принимать во внимание ряд кахектических состояний, которые имеют некоторые сходные черты с гипофизарно-нервной дистрофией типа Симмондса, а именно:
1) ;
2) кахексия от злокачественных опухолей;
3) кахексия в финальной стадии туберкулеза (туберкулез брыжеечных лимфатических желез);
4) кахексия при тяжелом ;
5) кахексия при прогрессивном параличе.

Упомянутые заболевания делают необходимым всестороннее обследование больного в отношении не только эндокринной системы и внутренних органов, но и нервной системы, психики, мочеполовых органов и пр. В особенности же необходимо выяснить, имеется ли у больного, у которого подозревается болезнь Симмондса, сифилитическая инфекция.
По клинической симптоматологии близка к болезни Симмондса так называемая . Ведущим симптомом нервной анорексии, описанной впервые Гуллем, является полное отсутствие аппетита, вызванное перенесенной психической травмой. Голодание ведет к выраженной потере веса и общей астении. Анорексия у этих больных доходит до такой степени, что всякое представление о пище, вид ее, напоминание о ней вызывает рвоту. Обычно нервная анорексия встречается у молодых истеричных эмоционально неустойчивых девушек и женщин, перенесших психическую травму личного характера. Менструации при нервной анорексии могут исчезать. Под влиянием длительного голодания основной обмен может заметно снизиться; содержание сахара в крови падает. При неврологическом исследовании больных нервной анорексией выявляется ряд нервных признаков, характерных для истерии. У мужчин нервная анорексия, как правило, не встречается. Дифференцировать нервную анорексию от болезни Симмондса нелегко. Важно помнить, что обычно болезнь Симмондса является результатом пуэрперального септического некроза гипофиза, или других инфекционных и деструктивных процессов, протекающих в межуточно-гипофизарной области, ведущих к атрофии передней доли гипофиза, в то время как нервная анорексия обычно является результатом психической травмы у истеричных девушек и женщин.
В терапевтическом отношении при нервной анорексии заслуживают внимания, прежде всего, санаторное лечение под наблюдением опытного невропатолога, подкожные инъекции инсулина в течение 1-2 месяцев (по 5 единиц ежедневно с последующей дачей сладкого питья), психотерапия, водолечебные процедуры и др.

Что касается лечения болезни Симмондса , то это задача очень трудная.
При наличии в анамнезе у больного сифилиса противосифилитическое лечение, конечно, необходимо, но гормональное лечение также должно проводиться. Применяют (АКТГ). Лечение адренокортикотропным гормоном наиболее эффективно.

Прогноз при болезни Симмондса всегда серьезен, так как полного излечения в результате применяемой терапии обычно не бывает.

Гипофизарная кахексия (синоним: диэнцефало-гипофизарная кахексия, Симмондса болезнь, пангипопитуитаризм) - это заболевание гипофизарно-диэнцефальной системы с картиной прогрессирующего истощения, преждевременного и гипотрофией полового аппарата в результате резкого снижения функций передней доли . Вызывается различными причинами: травма , опухоль гипофиза и др. Лечение (заместительная ) проводится в условиях стационара.

Гипопитуитаризм (синонимы: болезнь Симмондса, гипофизарная кахексия) - синдром недостаточности передней доли гипофиза. Наиболее частой причиной заболевания является гипофизарная тромбоэмболия на почве сепсиса или некротические поражения на почве тяжелых родов (см. Шихена синдром). Заболевание может вызвать гипофизэктомия или рентгенотерапия области межуточного мозга. Наиболее часто болеют взрослые в возрасте от 20 до 60 лег. Женщины болеют чаще мужчин. Заболевание могут вызвать опухоль, инфекции, интоксикации, травмы.

В результате поражения гипофизарно-гипоталамической области развивается растущая недостаточность тропных гормонов гипофиза, вследствие чего нарушается трофика и функции других эндокринных желез. В симптомокомплексе преобладают признаки дефицита функции щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Если гипофиз не разрушен, а поражены подкорковые центры, регулирующие нервные пути, Которые ведут к нему, наблюдаются вегетативные и обменные поражения.

Недостаточность гипофиза развивается медленно и приобретает хроническое течение. К начальным признакам заболевания следует отнести аменорею у женщин, атрофию яичек и падение влечения и потенции у мужчин. Неуклонно падает вес тела. Исхудание касается подкожножирового слоя лица, потом верхней половины туловища,. бедер. Изменяется трофика кожи, волос, ногтей. Атрофируются мышцы и внутренние органы. Больные отказываются от еды, испытывают отвращение к пище, нередко боли в животе, рвоты, запоры. Выделение желудочного сока понижается, кислотность его падает до 0. У женщин прекращаются менструации, атрофируются матка, яичники, молочные железы. У мужчин атрофируются яички, половой член, наблюдается олигоспермия или азооспермия. Отмечается редкий, слабый пульс, артериальная гипотония, кардиомикрия. Часто головокружение, шум в ушах, коллапсы, обмороки. Снижены сухожильные и зрачковые рефлексы, отмечаются общая слабость, адинамия, сонливость. Весьма характерны физическая и психическая вялость, необычайно быстрая утомляемость, заметно отражающиеся на трудоспособности больных. Могут наблюдаться спутанность сознания, галлюцинации, меланхолия, бред и негативизм.

При опухолях мозга и гипофиза отмечаются признаки повышенного внутричерепного давления, головные боли, рвота, нарушение зрения, изменения со стороны глазного дна. Нарушается обмен: ткани обезвоживаются, отмечается олигурия, быстрое рассасывание отечного волдыря при пробе Макклюра - Олдрича или массивная задержка выпиваемой воды. Основной обмен резко снижен, даже сильнее, чем при гипотиреозе. Гликемия падает до 60-80 мг%, однако не развиваются признаки гипогликемической реакции. У больных сильно повышена чувствительность к инсулину. Уровень холестерина в крови нормален или повышен. Часто наблюдается гипокальциемия. Снижено выделение с мочой 17-кетостероидов и гидрооксистероидов, фолликулостимулирующего гормона. Проба Торна отрицательная. Белковосвязанный йод в крови снижен.

Гипопитуитаризм может сочетаться с несахарным диабетом, гипофизарным карликовым ростом, склеродермией. Он может развиваться в последней стадии акромегалии, гигантизма, несахарного диабета, адипозо-генитально-гипофизарной дистрофии, вызванных опухолью гипофиза, в связи с ее разрушением.

Лечение опухолевых форм оперативное или рентгенологическое. Воспалительные формы лечат антибиотиками, сульфамидами, сифилитическое поражение гипофиза - антилюэтическими средствами.

Необходимо проводить заместительную гормональную терапию, а затем вводить стимулирующий деятельность коры надпочечников адренокортикотропный гормон. Кроме того, следует вводить гликокортикоиды, тиреоидин, андрогены и . В некоторых случаях можно добиться успеха применением 10-25 г кортизона в сутки.

Пища должна содержать достаточное количество белков, углеводов, жиров и витаминов, должна быть высококалорийной. Необходимо вводить в организм анаболизирующие витамины, особенно витамин B12.

Если процесс не вызван опухолью, то указанное лечение может привести к улучшению состояния, особенно если терапия начата достаточно рано.

Профилактика заболевания включает в себя меры по борьбе с возникновением опухолей, инфекционных заболеваний и сосудистых нарушений. Профилактика осложнений заболевания заключается в возможно раннем лечении гипопитуитаризма.

Наиболее ярким признаком синдрома Симмондса является полное истощение организма, поэтому другое название болезни - гипофизарная кахексия.

История описания

Впервые описана гипофизарная кахексия в 1913 году Глинским. А затем ее в 1914 году описал С. Симмондс, чьим именем впоследствии ее стали называть. До этого времени болезнь считалась проявлением других заболеваний и признавалась синдромом крайнего истощения при туберкулезе, сахарном диабете, прогрессирующем параличе, злокачественной опухоли.

Симмондс доказал, что гипофизарная кахексия возникает как результат дистрофии гипофиза и прекращения выработки им гормонов.

Важно. В 1979 г. свою лепту в описание патологии внес Н.Л. Шиен, который изучил особенности гипофизарной недостаточности, возникающей в послеродовом периоде. Этот синдром, как наиболее часто встречающийся вариант данной патологии, был выделен в отдельную клиническую форму.

Синдром Шиена-Симмондса

В 1979 году Шиен описал симптомы гипофизарной кахексии у женщин после тяжелых родов. Он установил, что крайнее похудение, исчезновение всех половых признаков и очень белая кожа связаны с дистрофией гипофиза в результате массивной кровопотери, кровоизлияния в мозг, послеродовых воспалительных процессов, сепсиса.

Характерным признаком синдрома Симмондса является равномерное, очень сильное похудание - «кожа да кости» - и очень белая тонкая кожа, напоминающая пергамент

Причины

Причиной заболевания является гипопитуитаризм - нехватка тропных гормонов, вырабатываемых гипофизом. Чаще всего проявляется болезнь массивно, охватывает работу всего организма, но в первую очередь возникают признаки гормональных нарушений, связанных с отсутствием тех или иных гормонов.

Важно! Идентификация синдрома Симмондса происходит при нарушении синтеза 70% гормонов. Обычно при этом прекращается выработка гормонов передней доли гипофиза. Они через кровь попадают в другие железы: надпочечники, яичники, яички, щитовидку. Дисфункция гипофиза влечет за собой и сбой в выработке гормонов этими железами. Результатом становится нарушение работы тех или иных органов и систем.

Так, недостаток пролактина вызывает агалактию (отсутствие молока у кормящих мам).

Недостаточная выработка гормонов надпочечниками (гипокортицизм) вызывает расстройства ЖКТ, снижение веса, тошноту, рвоту, снижение выработки секретов кишечника и желудка, что приводит к резкому похудению. Эти симптомы нужно дифференцировать с нервной анорексией, при которой также часто происходит резкое похудание.

Низкое количество в организме гормонов щитовидки (гипотиреоз) вызывает зябкость, расстройства памяти и речи, апатию, нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

Снижение уровня половых гормонов провоцирует половые нарушения и остеопороз. Миоклония Симмондса, как правило, не наблюдается.

Могут также отмечаться сильные головные боли и офтальмологические нарушения.

Главными причинами прекращения выработки гормонов (которая в тяжелых случаях доходит до 90%) называют:

  • опухоли гипофиза;
  • аутоиммунный гипофизит;
  • врожденные дефекты в развитии турецкого седла;
  • лучевую терапию;
  • операционное вмешательство;
  • инфекционные (сифилис, туберкулез) и сосудистые заболевания;
  • генетические патологии (синдром Каллмана);
  • массивные кровопотери (послеродовая, септическая, операционная, желудочная, мозговая и т.д.).

Клинические симптомы

Наиболее часто синдром Симмондса охватывает женщин детородного возраста от 20 до 40 лет. Мужчины страдают гипофизарной кахексией редко. Хотя описаны случаи пангипопитуитаризма у пожилых женщин и атипичный пример у девочки с ювенильным кровотечением.

Кахексия развивается в том случае, когда дефицит гормонов в организме достигает 70%. Как правило, симптомы зависят от того, какие гормоны отсутствуют, но есть и ряд характерных признаков:

  • Снижение массы тела; при этом снижается общая масса, объем мышечной ткани, уменьшаются пропорционально все внутренние органы. Потеря веса может составлять от 2 до 12 кг в неделю.
  • Сухость, сморщенность и депигментация кожи, ее истонченность, морщинистость, она приобретает восковой цвет или становится очень белой.
  • Ломкость ногтей, разрушение зубов.
  • Ломкость, обесцвечивание, выпадение волос, седина. Преждевременное старение организма.
  • Отсутствие волос в подмышечных впадинах, на лобке.
  • Тихий, глухой голос.
  • Сонливость, заторможенность, полная эмоциональная апатия, кретинизм, амнезия, галлюцинации.

Среди вторичных признаков: уменьшение внешних и внутренних половых органов, уменьшение молочных желез, отсутствие молока у кормящих матерей, скудные месячные, которые после родов не возобновляются, полное отсутствие полового влечения.

Диагностика

Заподозрить наличие синдрома Симмондса можно по анамнезу и объективным признакам, выявляемым при осмотре, но установка точного диагноза потребует проведения дополнительных мероприятий:

  • МРТ, рентгенографии, КТ, эхоэнцефалографии.
  • Ряда тестов и анализов для установления гормонального статуса.
  • Клинических анализов крови и мочи, которые позволят оценить общее состояние организма.

Лечение

Лечение гипофизарной кахексии в первую очередь предполагает устранение причины болезни. Это может быть лечение инфекции, удаление опухоли и т. д.

Обязательно назначается параллельное лечение синтетическими гормонами (кортикостероидами). При этом сначала лечат вторичный гипокортицизм. Женщинам назначают эстрогены и прогестины, а мужчинам - андрогены. Затем переходят к тиреотропину, и только после нормализации вторичного гормонального фона назначают тиреоидные гормоны.

Обычно также назначают гормон роста, а вот минералокортикоидные препараты не требуются.

Гипопитуитарную кому лечат так же, как и кому при недостаточности надпочечников.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от степени поражения гипофиза и гипоталамуса, а также от уровня возможностей заместительной терапии. Полное выздоровление невозможно, но для жизни и трудовой деятельности прогноз благоприятен.

Синдром Симмондса сложно поддается лечению, заместительная гормональная терапия не всегда эффективна.

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность (пангипопитуитаризм) - клинический синдром, развивающийся в результате деструкции аденогипофиза с последующим стойким снижением продукции тропных гормонов и нарушением деятельности периферических эндокринных желез. Одной из форм этой недостаточности является синдром (или болезнь) Симмондса, под которым подразумевают послеродовый септико-эмболический некроз Аг, приводящий к тяжелой кахексии и инволюции органов и тканей.

Этиология. Наиболее частой причиной гипопитуитаризма являются нарушения кровообращения в гипоталамо-гипофизарной области (кровоизлияние, ишемия), развивающиеся после родов, осложненных массивной кровопотерей, тромбоэмболиями, сепсисом. Гипертрофия передней доли гипофиза во время беременности, сменяющаяся ее инволюцией после родов, способствует тому, что все перечисленные осложнения ведут к нарушению кровообращения в гипофизе, ангиоспазмам, гипоксии и некрозу. Повторные и частые беременности и роды как факторы функционального напряжения гипофиза предрасполагают к развитию гипопитуитаризма.
В последние годы гипоталамо-гипофизарную недостаточность у женщин с тяжелым токсикозом во второй половине беременности в ряде случаев связывают с развитием аутоиммунного процесса в гипофизе - лимфоцитарного гипофизита.

Патогенез. В основе патогенеза синдрома Симмондса лежит дефицит тропных гормонов и гормона роста. В зависимости от локализации, обширности и интенсивности деструктивного процесса выпадение или снижение гормонообразования в гипофизе может быть равномерным и полным (пангипопитуитаризм) или частичным, при котором сохраняется продукция одного или нескольких гормонов. В результате наступает вторичная гипофункция надпочечников, щитовидной и половых желез. В редких случаях одновременного вовлечения в патологический процесс задней доли или ножки гипофиза возможно снижение уровня вазоцрессина с развитием несахарного диабета. Следует учитывать, что одновременное снижение содержания АКТГ и кортикостероидов, антагонистичных вазопрессину в отношении водного обмена, может нивелировать, смягчать клинические проявления недостаточности вазопрессина.
Снижение продукции гормона роста с его универсальным влиянием на белковый синтез приводит к прогрессирующей атрофии гладкой и скелетной мускулатуры и внутренних органов (спланхномикрия). Выраженное снижение массы тела наступает примерно у 25% больных. Выпадение продукции пролактина приводит к агалактии. При парциальном гипопитуитаризме наиболее часто страдают гонадотрогшая и соматотррпная функции, значительно реже нарушается продукция АКТГ и ТТГ.

Клиника. Проявления пангипопитуитаризма определяются скоростью развития и объемом (сохранение отдельных тропных функций) деструкции аденогипофиза.
Заболевание встречается значительно чаще (65%) у женщин молодого и среднего возраста (20-40 лет), но известны случаи заболевания и в пожилом, и в более раннем возрасте. Описано развитие синдрома у девочки 12 лет после ювенильного маточного кровотечения.
Больные жалуются на нарастающую общую слабость, апатию, прогрессирующее похудание. Потеря массы тела в среднем составляет 2-6 кг в месяц, но при тяжелом течении может достигать 25-30 кг.
Истощение обычно равномерное, мышцы атрофируются, внутренние органы уменьшаются в объеме. Отеков, как правило, не бывает. Однако выраженное истощение при гапопитуитаризме наблюдается лишь у 25% больных и иногда возникает в конце болезни.
Характерны изменения кожных покровов: истончение и сухость придают коже вид папиросной бумаги, отмечаются сморщивание, шелушение в сочетании с бледно-желтушной, восковидной окраской. Исчезают волосы в подмышечных впадинах и на лобке. Иногда на фоне общей бледности появляются участки грязно-землистой пигментации на лице и в естественных складках кожи, акроцианоз.
В результате снижения синтеза меланина (обусловленного дефицитом МСГ) депигментируются соски и кожа в области промежности.
Потоотделение и секреция сальных желез ослабевают. Развиваются ломкость и выпадение волос, их раннее поседение, декальцинация костей, атрофируется нижняя челюсть, разрушаются и выпадают зубы. Быстро нарастают явления маразма и старческой инволюции.

Уменьшение продукции тиреотропного гормона ведет к быстрому или постепенному развитию гипотиреоза.
Возникают зябкость, сонливость, вялость, адинамия, урежается число сердечных сокращений, артериальное давление снижается. Развиваются атония желудочно-кишечного тракта и запор.
Одно из ведущих мест в клинической симптоматике занимают расстройства половой сферы, вызываемые снижением или полным выпадением гонадотропной регуляции половых желез. Половые нарушения нередко предшествуют появлению всех других симптомов. Утрачивается половое влечение, снижается потенция. Наружные и внутренние половые органы постепенно атрофируются. В вагинальных мазках отсутствуют признаки эстрогенной активности. У женщин прекращаются менструации, молочные железы уменьшаются в объеме. При развитии заболевания после родов характерны агалактия и аменорея (менструации не возобновляются).
Острая аденогипофизарная недостаточность (гипофизарная кома) представляет собой сочетание острой надпочечниковой недостаточности и гипотиреоидной комы.

Диагностика. В типичных случаях диагностика пангапопитуитаризма не представляет затруднений. Появление после осложненных родов или в связи с другой причиной комплекса симптомов недостаточности коры надпочечников, щитовидной и половых желез свидетельствует в пользу гипоталамо-гипофизарной недостаточности. В типичном случае обнаруживается синдром «7 А» (аменорея, агалактия, потеря аксиллярного оволосения, депигментация ареол, алебастровая бледность и гипотрофия кожи, апатия, адинамия).
Частыми лабораторными находками при гипопитуитаризме являются гипохромная и нормохромная анемия, особенно при выраженном гипотиреозе, иногда лейкопения с эозинофилией и лимфоцитозом. Уровень глюкозы в крови низкий. Содержание холестерина в крови повышено.
При гормональном исследовании определяется сочетание низких уровней гормонов периферических эндокринных желез (Т4, тестостерон, эстрадиол, суточная экскреция свободного кортизола с мочой) со сниженными или низкими уровнями тропных гормонов и ГР.
Для уточнения резервов гипофизарных гормонов показаны стимулирующие тесты с рилизинг-гормонами (тиролиберином, гонадотропин-рилизинг-гормоном).
Дифференциальная диагностика. Целый ряд заболеваний, приводящих к похуданию (злокачественные опухоли, туберкулез, энтероколиты, спру и спру-подобные синдромы, порфириновая и болезнь и др.), необходимо дифференцировать от гипоталамо-гипофизарной недостаточности. Однако истощение при этих заболеваниях развивается постепенно, является исходом болезни, а не ее доминирующим проявлением. Выраженность анемии иногда дает основание для дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. Гипогликемические состояния при гипопитуитаризме могут симулировать органический гиперинсулинизм (инсулиному).

В клинической практике наиболее актуально дифференцировать гипофизарную кахексию от истощения в результате психогенной анорексии, возникающей у молодых девушек в связи с психотравматической конфликтной ситуацией. Отказ от еды, иногда чередующийся с приступами булимии, сопровождается при психогенной анорексии нарушением или исчезновением менструации, наступающим еще до развития выраженного истощения. Решающим в дифференциальной диагностике является анамнез, сохранение физической, интеллектуальной и иногда даже творческой активности при крайней степени истощения, сохранность вторичных половых признаков в сочетании с глубокой атрофией половых органов и склонностью к гипертрихозу. Уровень тропных гормонов гипофиза может быть нормальным, несколько повышенным или несколько сниженным. Однако определяется их нормальный выброс в стимулирующих гормональных тестах, что подчеркивает функциональный характер гормональной недостаточности при нервной анорексии.

Лечение. При пангипопитуитаризме лечение должно быть направлено на возмещение гормональной недостаточности и, если возможно, на устранение причины заболевания. Заместительную гормональную терапию начинают с компенсации вторичного гипокортицизма препаратами кортикостероидов. Назначение тиреоидных гормонов до компенсации гипокортицизма может привести к развитию острой надпочечниковой недостаточности. В назначении минералокортикоидов необходимости, как правило, нет.
Недостаточность половых желез компенсируется с помощью эстрогенов и прогестинов у женщин, препаратов андрогенного действия - у мужчин, позже назначаются гонадотропины.
Тиреоидная недостаточность устраняется препаратами тиреоидных гормонов. В связи с нарушением соматотропной функции больным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью показано назначение гормона роста. Лечение при гапопитуитарной коме аналогично лечению при острой надпочечниковой недостаточности.