Абсцесс легкого считается бомбой, которая приводит к повреждению организма.

Абсцесс — это гнойно-деструктивное образование, развитие которого может быть быстрым или постепенным.

Найди ответ

Симптомы

Симптомы абсцесса проявляются в виде 2 этапов.

До попадания гнойного экссудата в бронх, этот период будет сопровождаться:

• Повышением показателей температуры;
• Ощущением озноба;
• Повышенным уровнем потоотделения;
• Сухим кашлем, который будет сопровождаться болевыми ощущениями со стороны локализации очага;
• Тяжелым дыханием и даже одышкой;
• В тяжелых случаях может развиваться дыхательная недостаточность.

Перкуторно будет наблюдаться укорочение звука над областью локализации очага, аускультативно будет прослушиваться жесткое дыхание.

О формировании абсцесса в легком будет свидетельствовать общий вид пациента, и будет наблюдаться:

• Изменение окраски кожного покрова, он будет становиться бледным;
• Появление цианотичного румянца на лице, особенно со стороны поражения;
• Вынужденное положение больного, чаще он будет лежать на боку на стороне поражения;
• Снижение артериального давления, тахикардия и аритмия.

После перфорации в бронх, будет наблюдаться кашель, который сопровождается выделением большого количества гнойной и неприятного на запах мокроты (до 500 мл.).

В случае хорошего дренирования полости абсцесса общее состояние пациента будет улучшаться. Уже через 1,5-2 месяца патологические проявления абсцесса исчезнут.

Если же дренирование будет недостаточным, будут присутствовать:

• Показатели температуры тела на таком же высоком уровне,
• Ощущение озноба;
• Потливость;
• Непродуктивный кашель;
• Одышка;
• Проявления интоксикации всего организма;
• Отсутствие аппетита;
• Пальцы в форме «барабанных палочек» и ногти, напоминающие «стекло часов».

Если наблюдается положительный вариант течения заболевания, который сопровождается перфорацией гнойника в бронх, нужно ожидать скорейшего выздоровления.

Если течение болезни неблагоприятное, то оно будет сопровождаться формированием разных осложнений:

• Пиопневмоторакс;
• Эмпиема плевры;
• Бактериемический шок;
• Сепсис;
• Легочное кровотечение.

Из всех перечисленных осложнений чаще развивается кровотечение. Оно возникает в результате травмы бронхиальных артерий.

О кровотечении можно говорить, если наблюдается кашель с выделением крови, количество которой превышает 50 мл.

Легочное кровотечение сопровождается отхаркиванием мокроты с наличием в ней примесей красной пенистой крови. Могут встречаться случаи, когда кровь выделяется из ротовой полости без предварительных кашлевых толчков.

Если кровотечение достаточно интенсивное оно будет сопровождаться снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, частым пульсом слабого наполнения. Это патологическое состояние считается достаточно опасным, ведь оно приводит к смерти больного.

Чем гангрена легких различается от абсцесса

Под абсцессом легкого нужно понимать заболевание, характеризующееся гнойным расплавлением легочных тканей, в большей части случаев со склонностью к отграничению. Гангрена легких выражается, как и абсцесс, гнилостным распадом ткани легких, но без присутствия тенденции к отграничению.

Но оба патологических состояний часто сопровождаются подобными характеристиками. Подтверждением этого считается то, что бывают случаи, когда абсцесс сопровождается изменениями гнилостного характера без признаков отграничения.

При гангрене легкого, особенно при легкой форме течения, процесс гнилостного распада может приостановиться и сформировать отграниченную полость.

Отделить друг от друга эти заболевания достаточно нелегко и с точки этиологии и патогенеза. Определенные различия можно наблюдать в клинической симптоматике этих патологических состояний, ведь при гангрене мокрота имеет неприятный запах (вонючий).

Лечение этих заболеваний проводится по почти одинаковой схеме, поэтому часто лучшим вариантом считают описывать эти патологические состояния вместе.

Классификация и причины

В медицинской практике принято классифицировать заболевания по:

1. Причинам формирования. Первичным считается абсцесс, если причиной его появления стала травма грудной клетки. О вторичном абсцессе можно говорить в случае наличия тяжелых заболеваний органов дыхания.
2. Локализации в организме. Выделяют центральный абсцесс, когда очаг поражения локализуется в центре легкого, и периферический, который располагается ближе к периферии легкого.
3. Продолжительности течения. В основном выделяют острое течение заболевания, продолжительность которого составляет 1,5 месяца, по истечении этого срока наблюдается выздоровление. Хронический, он продолжается более шести недель и характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии.
4. Характеру протекания болезни. Выделяют легкое течение, которое будет сопровождаться появлением кашля и одышки, средней тяжести — патологические проявления будут выражены умеренно и тяжелое, которое сопровождается клиническими проявлениями болезни высокой интенсивности, появляется риск формирования опасных для жизни человека осложнений.

Абсцесс считается процессом, он имеет инфекционный характер и вызывается бактериями или грибами. Микроорганизмы проникают в полости легкого вместе с током крови из очагов инфекций, присутствующих в организме.


В большей части случаев причинами формирования абсцесса считаются:

• Пневмония;
• Перекрытие просвета бронха опухолью или инородным телом, что приводит к нарушению проходимости по нему и развитию застойных явлений слизи в нижних отделах с присоединением инфекционного процесса;
• Попадание в просвет дыхательных путей желудочного содержимого;
• Сепсис.

К факторам, помогающие развитию болезни, относят:

• Курение;
• Употребление спиртных напитков;
• Общее переохлаждение;
• Снижение сопротивляемости организма;
• Хронические болезни органов дыхания;
• Грипп.

Патогенез и стадии развития

Чаще возникновению абсцесса в организме предшествует клиническая картина очагового воспаления легких, сопровождаемая переутомлением, влиянием стрессов, расстройствами функционирования нервной системы.

В результате коллапса паренхимы легких наблюдается снижение локального иммунитета, а это облегчает попадание болезнетворных микроорганизмов в легочные ткани.

Абсцесс — это некротизированная легочная ткань, которая имеет отграничения от здоровой ткани. В случае наличия высокого уровня сопротивляемости организма, пораженные ткани изолируются от здоровых путем формирования капсулы.

Чаще гнойник в легком один, но иногда бывают ситуации, при которых наблюдается много гнойных полостей. Ткани, расположенные вокруг, тоже вовлекаются в воспаление, оно протекает с меньшим уровнем интенсивности.

Если появлению абсцесса в ткани легкого предшествовал ее инфаркт, то главную роль будет играть нарушение кровообращения. Со временем будет присоединение инфекционного процесса, он будет опускаться по бронхиальному дереву.

В результате можно сделать вывод, что в патогенезе заболевания большую роль играют разные факторы, к которым со временем присоединяются другие.

Выделяют такие основные стадии болезни:

1. Инфильтрации.
2. Распада.
3. Прорыва.
4. Заживления.

Но учитываются, что представленная динамика может изменяться и усложняться, а это будет приводить к хронизации процесса.

Видео

Острый и хронический вид болезни

Медицинские работники:

1. Гангренозное течение болезни, которое формируется в результате попадания в область поражения патогенной флоры, бактерий и грибов.
2. Острый абсцесс, сопровождаемый ощущением боли в грудной клетке сильной интенсивности, кровохарканьем, появлением одышки и кашлем с выделением гнойной мокроты. В случае перфорации полости абсцесса в просвет бронха будет наблюдаться улучшение общего состояния пациента. Процесс будет характеризовать кашель с выделением большого количества мокроты, которая будет иметь гнилой запах.
3. Хронический абсцесс характеризуется сменой обострений и ремиссий. Для обострения болезни будут характерны все проявления острого абсцесса. Если же будет наблюдаться ремиссия, то боль в груди будет ослабевать, но присоединится лающий кашель, с увеличением количества выделяемой мокроты и повышенное потоотделение, особенно ночью. Характерным симптомом ремиссии считается быстрая утомляемость больного человека.

Необходимые диагностические мероприятия

Наиболее информативным методом диагностики считается проведение рентгенографии.

Она может проводиться как в прямой и в боковой проекции.

Будут наблюдаться характерные симптомы:

• Синдром круглой тени;
• Размытость контуров;
• Характер содержания гнойника будет однородным;
• Увеличение лимфоузлов в корне со стороны локализации процесса поражения;
• Толстые стенки, которые отделяют участок поражения.

Но необходимо помнить, что каждая стадия болезни имеет различия на рентгеновском снимке. Если снимок будет сделан на начальных стадиях заболевания, то полость абсцедирования будет небольших размеров, до 4 см. Будут присутствовать перифокальные очаги воспалительного характера и деформация легочного рисунка.

Будет еще и наблюдаться нарастание уровня жидкости, этот симптом будет заметным, если проводить обследование в динамике. Со временем внутренняя стенка кольцеобразной тени становится более плотной и гладкой.


Абсцесс в стадии дренирования будет выглядеть так: наблюдается истончение стенки, в центре видно просветление, секвестры будут располагаться выше уровня жидкости. Внешняя часть капсулы становится размытой за счет гнойного воспалительного процесса.

Об абсцессе, который очистился, свидетельствуют утонченные стенки капсулы, полость не содержит жидкости. С течением времени эти стенки зарастают соединительной тканью, поэтому определенное время размеры кисты не будут меняться, формируется рубец.

В случае благоприятного протекания болезни гнойная полость проходит достаточно легко.

При благоприятном течении болезни киста проходит 3 стадии:

• Острую, продлится 3 месяца;
• Хроническую, которая будет присутствовать на протяжении полутора месяца;
• Ложную кисту.

Эффективное лечение заболевания

Чем быстрее будет выявлено заболевание и начато его лечение, тем успешнее будет прогноз.

Лица с абсцессом легочной ткани требуют немедленной госпитализации и стационарного лечения. Назначают вдыхание кислорода и сбалансированное питание.

Лечение должно состоять из назначения:

• Проведения дренажа для устранения гноя в очаге поражения;
• Препаратов, которые будут оказывать пагубное влияние на патогенную микрофлору;
• Средств борьбы с проявлениями интоксикации организма;
• Средств, которые обеспечивают улучшение иммунитета;
• Симптоматических препаратов.

В случае неэффективности консервативного лечения или в случае присутствия показаний проводится оперативное вмешательство.

Антибактериальные препараты применяются в максимальных дозах. Например пенициллин вводят внутривенно до восьми раз в сутки (до 8-10 ЕД).

Перед назначением антибактериального препарата проводится определение чувствительности микрофлоры. Для лечения может использоваться сочетание нескольких антибактериальных препаратов и путей их введения в организм.

Достаточно распространенным и эффективным считается проведение промывки абсцессов через бронхоскоп. С этой целью используют физиологический раствор, фурагин. После таких промываний в бронхиальное дерево вводят протеолитические ферменты, бронхолитики и антибиотики.

Для устранения гнойного экссудата в очаге поражения проводят еще и трансторакальные пункции. С этой же целью применяют постуральный дренаж, суть которого заключается в предоставлении такого положения больному, которое бы способствовало и облегчало отхождение мокроты.

Проводятся аэрозольная терапия и лечебная гимнастика.

Возможные осложнения болезни

К осложнениям, которые могут сформироваться в результате присутствия абсцесса легкого, относят:

• Отсутствие терапевтического эффекта от назначения антибактериальных препаратов и переход болезни в хроническую стадию или на другую сторону;
• Попадание гнойного содержимого в плевральную полость с формированием эмпиемы плевры;
• Тромбозы вен и артерий, ведущих к легким и от них;
• Формирование бронхолегочных свищей;
• Кровохарканье;
• Легочное кровотечение;
• Клиническое выздоровление, которое будет сопровождаться очисткой абсцесса через бронх и формированием воздушной кисты;
• Бактериемия, которая приводит к возникновению токсического шока;
• Диффузная пневмония, которая возникает в результате попадания гноя в дыхательные пути (в результате перфорации абсцесса);
• Абсцесс мозга, воспаление мозговых оболочек;
• Смерть.

Для предупреждения формирования абсцесса легкого, необходимо стараться избегать заболеваний органов дыхания, а в случае их присутствия проводить своевременное и адекватное лечение.

Врачи советуют:

• Не переохлаждаться;
• Сбалансировано и питаться;
• Избавиться от вредных привычек (табакокурения, злоупотребления алкоголем);
• При наличии простудных заболеваний вовремя обращаться за медицинской помощью;
• При подозрении на пневмонию необходимо обязательное рентгенографическое исследование.

Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это связано с тем, что среди мужчин значительно больше лиц, страдающих алкоголизмом, курильщиков, больных хроническим бронхитом. Кроме того, мужские профессии чаще связаны с воздействием вредных производственных факторов (неблагоприятный температурный режим, запыленность и загазованность рабочих мест и т. д.).

В клинической картине «классического» острого гнойного абсцесса обычно различают два периода : а) период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево и б) период после прорыва гнойника в бронх.

В анамнезе больных гнойным абсцессом нередко выявляются ситуации, создающие возможность для аспирации, эпидемический грипп с характерной для него клиникой, а также заболевания и состояния, способствующие развитию абсцесса.

Первый период чаще всего имеет острое начало с подъемом температуры до высоких цифр, ознобами, проливными потами, появления сухого кашля, болей в груди на стороне поражения; физикально и рентгенологически в этот период выявляется массивная пневмоническая инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. При исследовании крови обнаруживается значительный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней).

Во втором периоде , после начала опорожнения гнойника через бронхиальное дерево, картина становится более специфичной. Прежде всего у больного появляется отхождение гнойной, иногда с неприятным гнилостным запахом мокроты, иногда сразу же чрезвычайно обильное («полным ртом»), В других случаях отхождение мокроты нарастает постепенно, достигая суточного количества 500 мл и более.

Рентгенологически на фоне инфильтрации выявляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости, в большинстве случаев приобретающее округлую форму. В ряде случаев, особенно при анаэробной инфекции, просветление и горизонтальный уровень могут возникнуть до появления сообщения с воздухоносными путями за счет газообразования, связанного с бактериальным метаболизмом.

В дальнейшем у больных с хорошим естественным дренированием гнойника и благоприятным течением (большая часть этих больных не попадает в специализированные хирургические отделения) самочувствие улучшается, температура снижается, количество мокроты имеет тенденцию к уменьшению. Картина крови нормализуется. Рентгенологически отмечается уменьшение зоны инфильтрации вокруг полости абсцесса, уровень жидкости в полости исчезает, а, сама полость начинает деформироваться и уменьшаться в объеме. Полная ликвидация полости может произойти в течение 6- 8 недель, но иногда занимает несколько месяцев. В других случаях формируется тонкостенное полостное образование без каких-либо патологических проявлений.

При плохом естественном дренировании полости , патологической реактивности больного или неправильном лечении состояние не имеет тенденции к улучшению или даже продолжает ухудшаться. Продолжается лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Количество гнойной мокроты остается обильным. Больной постепенно истощается, теряет в массе. Кожа приобретает землисто-желтоватый оттенок. В течение немногих недель пальцы приобретают характерную форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол. Прогрессирует одышка. Исчезает аппетит.

В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. В моче увеличивается количество белка, появляются цилиндры. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости. Инфильтрация легочной ткани не имеет тенденции к уменьшению, а иногда нарастает. Появляются осложнения: пиопневмоторакс, кровохарканье, кровотечения, что в конце концов может привести к неблагоприятному исходу. Если благодаря интенсивному лечению острый процесс удается купировать, такой абсцесс нередко переходит в хроническую форму с повторными обострениями.

Гангренозный абсцесс и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов в среднем более тяжелым течением и менее благоприятными исходами. Вместе с тем гангренозные процессы, вызываемые некоторыми видами анаэробной микрофлоры, как, впрочем, и гнойные абсцессы, нередко отличаются сравнительно торпидным течением и относительно стертыми клиническими проявлениями, в результате чего первые дни, а иногда даже недели болезнь протекает с картиной, напоминающей нетяжелое вирусное респираторное заболевание. Больные умеренно теряют в массе, появляется анемия, и лишь рентгенологическое исследование обнаруживает поразительное несоответствие между относительно скромной симптоматикой и массивной деструкцией в легких .

В большинстве же случаев вскоре после начала заболевания температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Как правило, выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуссия над зоной поражения болезненна (симптом Крюкова - Зауэрбруха - F. Sauerbruch). При надавливании стетоскопом на межреберье в этой области стимулируется кашлевой рефлекс (симптом Кисслинга - A. Kissing), что свидетельствует о раннем вовлечении плевры. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается, на ее фоне могут возникать участки более высокого звука вследствие быстрого распада некротизированной ткани.

Аускультативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Лейкоцитоз, как правило, высокий, однако нередко наблюдается отсутствие лейкоцитоза или даже лейкопения со сдвигом формулы до юных форм. Быстро прогрессируют анемия и гипопротеинемия. Анализ мочи указывает на возникновение токсического нефрита. Рентгенологически выявляется массивная инфильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое.

После прорыва распадающихся участков легкого в бронхиальное дерево появляется обильная (до 1 л и более в сутки) мокрота грязно-серого цвета и обычно зловонного запаха, которая при отстаивании делится на три типичных слоя: верхний - жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний - серозный и нижний, состоящий из гнойного детрита и обрывков расправляющейся легочной ткани.

Рентгенологически в этот период на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости. При тенденции к отграничению процесса и формировании гангренозного абсцесса постепенно образуется большая неправильной формы полость, содержащая простеночные или свободно лежащие бесформенные секвестры, отличающиеся высокой рентгеновской контрастностью. Полости и расположенные в них секвестры лучше выявляются на томограммах. При благоприятном течении инфильтрация в окружности гангренозного абсцесса может постепенно уменьшаться, а полости - очищаться от секвестров.

Как распространенная гангрена, так и гангренозный абсцесс часто осложняются эмпиемой. Появление плеврального экссудата с уровнем жидкости и газом над ней не всегда свидетельствует о сообщении полости эмпиемы с бронхиальным деревом, так как газ может быть результатом жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов.

В случае возникновения пиопневмоторакса , свойственного любой форме инфекционной деструкции, состояние больного резко ухудшается, появляются сильная одышка, цианоз, xoлодный пот. Возникает и быстро прогрессирует подкожная межмышечная эмфизема, а также эмфизема средостения. Физикально и рентгенологически выявляются полное, или частичное спадение легкого и смещение средостения в противоположную сторону, а также эмфизема в мягких тканях грудной стенки, на шее, лице.

Кровотечению нередко предшествует кровохарканье. Перед массивным кровотечением больной обычно ощущает чувство теплоты и переполнения со стороны поражения, после чего «полным ртом» начинает отхаркиваться алая пенистая кровь, При этом нарастают симптомы острой анемии и дыхательной недостаточности вследствие попадания крови в бронхи непораженных отделов легких.

Дифференцирование инфекционных деструкций по виду возбудителя , весьма желательное с точки зрения рационального назначения антибактериальных средств, является значительно более трудной задачей, чем это представлялось в прошлом. Посев мокроты на обычные среды, как правило, малоинформативен. Мазки, получаемые через бронхоскоп, обычно загрязняются микрофлорой верхних дыхательных путей и поэтому также могут создавать ложное представление. Материал для культивирования следует брать непосредственно из полости абсцесса или из полости эмпиемы с помощью трансторакальной пункции или же аспирировать непосредственно из трахеи путем ее прокола на шее с введением через иглу тонкого катетера.

Поскольку весьма значительная часть деструктивных процессов вызывается неклостридиальными анаэробами, для культивирования последних должна использоваться сложная техника взятия материала, доставки его в кратчайший срок в лабораторию в сосуде, заполненном инертным газом, и посева в анаэробных условиях на специальные среды. Эта техника пока еще малодоступна. Об анаэробном характере деструкции можно косвенно судить по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, по появлению газа в полости гнойника или эмпиемы, не сообщающейся с бронхиальным деревом, и по отсутствию роста на обычных средах при посеве методически правильно собранного материала. Ценную информацию дает обычная бактериоскопия мазков получаемого для исследования материала.

Инфекционные деструкции легких (главным образом абсцессы) иногда приходится дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, бронхоэктазиями и полостными формами рака.

Необходимость в дифференцировании абсцесса и туберкулезной каверны возникает обычно при иногда наблюдающемся торпидном начальном течении абсцесса, а также в хронической стадии последнего. Уточнению диагноза помогают наличие или отсутствие других характерных для туберкулеза изменений, данные исследования мокроты на микробактерии, а также иммунологические методы. Для абсцесса в отличие от туберкулеза в большинстве случаев характерны высокая лихорадка и обильное выделение зловонной мокроты в начале заболевания.

Нагноившиеся кисты характеризуются незначительной общей реакцией, четкими тонкими стенками и правильной формой полостей без инфильтрации в окружности. Мокрота необильна и почти никогда не бывает зловонной. Для бронхоэктазий характерны длительный анамнез, часто начинающийся в детстве, типичная локализация преимущественно в нижних долях, отсутствие крупных полостей и инфильтрации легочной ткани, типичные данные обзорной рентгенограммы и бронхографического исследования.

У больных полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная гнойная интоксикация и температура. Мокрота скудная и лишена запаха. Рентгенологически при полостной форме опухоли отмечается сравнительно толстостенная округлая полость без уровня жидкости и инфильтрации в окружности с неровными внутренними контурами стенок. Нагноение в ателектазированной легочной ткани дистальнее обтурации бронха центральной опухолью часто дает высокую лихорадку и выраженную общую реакцию. Однако количество мокроты обычно бывает небольшим, и дифференциальный диагноз проводится на основе обнаружения обтурирующей крупный бронх прикорневой тени, лучше выявляемой томографически, а также по данным диагностической бронхоскопии.

Острые абсцессы (простой, гангренозный) и гангрена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некроза легочной паренхимы. В последующем, в зависимости от резистентности организма больного, вида микробной флоры и соотношения альтеративно-пролиферативных процессов, происходит или секвестрация и отграничение некротических участков, или прогрессирующее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких.

Патологический процесс в легких при этом характеризуется динамизмом и одна форма течения заболевания может переходит в другую.

Под острым (простым) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани, чаще всего в пределах одного сегмента с формированием одной или нескольких полостей, заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного.

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болею в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, а также профессиональным вредностям.

В 60% поражается правое легкое, в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторонним. Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строения: широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи, что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала.

Этиология.

Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком, грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuсleatum. Обнаружение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности, требуют специального оборудования и высокой квалификации бактериолога. Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде. Лучшим субстратом для этой цели является гной из очагов нагноения.

Патогенез.

В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины, с которой связывают начало воспалительного процесса, абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), гематогенно-эмболические и травматические. Однако во всех случаях возникновение заболевания определяется сочетанием и взаимодействием трех факторов:

1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;

2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;

3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза.

Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют, наслаиваясь один на другой в различной последовательности, так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить, какой из них играл роль пускового.

Основным механизмом развития патологического процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный. Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер, то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел, инфицированного содержимого полости рта, носоглотки, а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево. Для возникновения заболевания необходима не только аспирация инфицированного материала, но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия их очистительной функции и кашлевого рефлекса, являющихся важнейшим защитным механизмом. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, в зоне которого создаются благоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, развития воспаления, некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого.

Этому способствуют состояния организма, значительно снижающие уровень сознания и рефлексов: острая и хроническая алкогольная интоксикация, наркоз, травма черепа и головного мозга, коматозные состояния, кранио-васкулярные расстройства, а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка. Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущественного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем, а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого.

Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% всех случаев этого заболевания.

Острый абсцесс или гангрена, развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие, называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще, если инфаркт вызывается инфицированием эмболом.

Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы. Гангрена и абсцесс легких, развившиеся после огнестрельных ранений, отмечены в 1.1% проникающих ранений.

Благоприятный фоном, на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и гангрена, являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит, эмфизема, пневмосклероз, бронхиальная астма, хроническая пневмония), системные заболевания (пороки сердца, болезни крови, сахарный диабет), а также пожилой возраст.

Существует множество классификация острых нагноений легких, но наиболее удобной является классификация, разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им. С.М. Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики.

Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких.

По механизму возникновения Морфологические изменения Стадия Клиническое течение 1. Бронхогенные: · Аспирационные · Постпневмонические · Обтурационные 1. острый гнойный (простой) абсцесс 1. ателектаз- пневмония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессирующее: · Неосложненное · Осложненное: пиопневоторакс или эмпиемой; кровотечением или кровохарканьем, сепсисом. 2. Тромбоэмолические: · микробные тромбоэмболии · асептические тромбоэмболии 2. Острый гангренозный абсцесс (отграниченная гангрена) 3. секвестрация некротических участков и образование демаркации 2. непрогрессирующее: · неосложненное · осложненное пиопневмотораксом, кровохарканьем 3. постравматические 3. Распространенная гангрена 4. гнойное расплавление некротических участков и образование абсцесса 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее: · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой; кровохарканьем.

Клиническая картина.

Заболевание начинается внезапно: на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 Со, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания.

Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой. Реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи. С этого момента условно можно выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса.

Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс, аспирационные поражения противоположного легкого и легочные кровотечения. Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких, по данным литературы, составляет 80%. Другие осложнения (сепсис, пневмония, перикардит, острая почечная недостаточность) возникают реже.

Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длительном течении заболевания у лежачих и ослабленных пациентов. Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры. Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры. центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. «Раковая» полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализированных торакальных хирургических отделениях. Основу лечения составляют мероприятия, способствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких. После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффективным методом дренирования является постуральный дренаж. Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин, новодрин, нафтизин) и антибиотиков (морфоциклин, мономицин, ристомицин и др.) в виде аэрозолей.

Весьма эффективным, способствующим всстановлению бронхиальной проходимости, является введение лекарственных препаратов с помощью тонкого резинового катетера, проводимого в трахею через нижний носовой ход. Антисептический раствор, попадая в трахеобронхиальное дерево, вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойника. Целесообразно введение в трахею бронхолитиков и ферментов.

Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая санация трахеобронхиального дерева.

Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиальной проходимости и опоржнения гнойника естественным путем через бронхи, лечебная тактика меняется. В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку. Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой, или постоянное дренирование с помощью катетера, проведенного через троакар (торакоцентез). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже, подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса антисептическими растворами и антибиотиками. У подавляющего большинства больных острыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника. Если это все же не удается, возникает необходимость в оперативном лечении.

Из оперативных методов наиболее простым является пневмотомия, которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содержимого. Пневмотомию можно выполнить как под наркозом, так и под местной анестезией. Гнойник в легком вскрывается и дренируется после торакотомии и поднадкостничной резекции фрагментов одно-двух ребер. Плевральная полость в зоне расположения гнойника, как правило, бывает облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы.

К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко. Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выполняется после курса интенсивной дооперационной терапии, имеющей целью борьбу с интоксикацией, нарушениями газообмена и сердечной деятельности, коррекцию волемических изменений, белковой недостаточности, поддержание энергетического баланса. Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5-10% растворы глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, полидез). Необходимы введение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антигистаминных средств, переливание белковых гидролизатов, а также плазмы и крови. При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через сердечный катетер, установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения.

Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия) относятся к категории сложных и опасных. Они чреваты возникновением различных осложнений (эмпиема, бронхиальный свищ, перикардит и др.).

Исходы лечения.

Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением. У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровохарканья, требующие оперативного лечения. Больные с сухой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением.

Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах некроза и деструкции легочной ткани.

Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом, острыми респираторными заболеваниями, алкоголизмом, улучшением условий труда и жизни, соблюдением правил личной гигиены, ранней госпитализацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный процесс в легком, в результате которого разрушается и омертвевает легочная ткань. У такого гниения и омертвения имеется тенденция к неуклонному распространению и нет четких границ. Гангрена считается самым тяжелым инфекционным деструктивным процессом в легких, при этом заболевании отмечается очень тяжелое общее состояние больного. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки заболевания.

Среди всех пациентов с деструктивными болезнями легких каждый десятый болеет на гангрену легких.

Причины возникновения гангрены легкого

Непосредственный виновник возникновения данного заболевания – инфекция. В большинстве случаев это не один возбудитель, а ассоциация разных микроорганизмов (в том числе анаэробных – живущих без кислорода). Чаще всего гангрену легкого провоцируют такие возбудители:

Благодаря такому совместному действию микроорганизмы:

• взаимно усиливают их вирулентность (способность заразить организм);
• становятся стойкими к .

В легочную паренхиму возбудители могут попасть разными путями. Самые распространенные:

• бронхогенный;
• аспирационный;
• контактный;
• травматический;
• лимфогенный;
• гематогенный.

Бронхогенным путем микроорганизмы попадают из зараженных полостей рта и носоглотки через бронхи в легочную ткань. Этому способствуют следующие патологические процессы:

Аспирационный путь – попадание в легкие жидкости, содержащей инфекционные агенты. Это может быть:

• секрет верхних дыхательных путей – чаще всего это обычные простудные выделения слизистой носоглотки);
• содержимое желудка – в большинстве случаев такая аспирация наблюдается при дисфагии (нарушении глотания), алкогольном опьянении, нарушениях со стороны нижнего пищеводного сфинктера, наркозе, . Иногда содержимое желудка попадает в легкие при выраженной или .

Но не у всех людей нечаянное вдыхание жидкости из верхних дыхательных путей или желудка приводит к попаданию инфекции в легкие. Это зачастую случается при нарушении дренажной функции бронхов , когда они не могут очиститься своими силами (например, когда страдает реснитчатый эпителий, реснички которого в норме выталкивают «мусор» из бронхов). Нередко такое инфицирование легких случается на фоне:

• закупорки бронха опухолью или инородным телом;
• (закупорки тромбом) легочной артерии.

Контактный путь – это попадание микроорганизмов в легочную ткань из соседних органов и тканей, уже зараженных . Наиболее высокая статистика заражения контактным путем при гнойно-воспалительных заболеваниях. В первую очередь это :

• (патологическое расширение бронхов с последующим нагноением);
• (воспаление легких);
• абсцесс легкого (ограниченный гнойник в легочной ткани).

Травматический путь – проникновение инфекции в легочную ткань при проникающих ранениях грудной клетки . При этом травмирующие предметы должны быть заражены микроорганизмами, способными спровоцировать возникновение гангрены легких.

Лимфогенным путем возбудители проникают в легкие с в лимфой из уже существующих в организме инфекционных очагов, гематогенным – по такому же принципу, только с током крови. Лимфогенный и гематогенный пути инфицирования легкого, после которого развивается его гангрена, чаще всего могут наблюдаться при таких заболеваниях и состояниях, как:

• (гнойное поражение костей);
• острый (поражение околоушной слюнной железы – воспалительное или гнойное);
• острый (особенно часто – гнойный или гнойно-некротический).

Факторы, способствующие возникновению заболевания

Выделен ряд болезней и состояний, которые непосредственно гангрену легкого не вызывают, но способствуют ее возникновению:

При таких состояниях гангренозное поражение легких наблюдается чаще всего.

Как развивается болезнь

Внедрившись в легочную ткань и начав ее разрушать, бактерии выделяют токсины, которые попадают в кровь, а с ее током – в ткани непораженных органов. Также в кровь интенсивно всасываются продукты обширного гнилостного распада легочной ткани.

Все эти вещества, по сути являющиеся биологическими ядами, провоцируют:

• выделение тканями веществ, действие которых направлено, чтобы остановить воспаление – это так называемые противовоспалительные цитокины;
• образование свободных радикалов.

Из-за усиленной выработки цитокинов и свободных радикалов расплавление легочных тканей усиливается еще больше, гангренозный процесс прогрессирует и распространяется на здоровые ткани легких, также нарастает отравление организма. Образуется своеобразный замкнутый круг, для выхода из которого собственных сил организма без медикаментозного подкрепления не достаточно.

Симптомы гангрены легкого

Интенсивность симптоматики зависит от обширности процесса – гангрена может распространиться на одну долю, несколько долей одного легкого, весь орган с одной стороны или оба легких.

Проявления болезни зависят от ее формы. Таких форм есть несколько :

• бронхогенная (из-за воспаления легких, вдыхания жидкости или любой закупорки бронха);
• тромбоэмболическая (как следствие закупорки легочной артерии);
• посттравматическая ;
• гангрена из-за заноса микроорганизмов в легкие из уже существующих в организме очагов инфекции.

Нередко гангрена в одном легком наблюдается вместе с абсцессом в другом.

В зависимости от степени гангренозного разрушения легочной ткани в ней могут наблюдаться:

• выключение участка легкого из-за ателектаза (спадения ткани);
• омертвение части легочной ткани;
• омертвение маленьких участков легкого в виде очагов по всему органу;
• гнойное расплавление омертвевших участков легкого.
  

Все симптомы, которые сигнализируют о гангрене легкого, можно разделить на несколько групп, симптомы которых наступаю последовательно, группа за группой. Это признаки:

• воспаления и интоксикации;
• поражения ткани легкого;
• дыхательной недостаточности;
• бактериально-токсического шока.

Симптомы воспаления и интоксикации при гангрене легкого:

Признаки поражения легкого начинают наблюдаться после проявления симптомов воспаления и интоксикации:

• наблюдается ;
• практически сразу начинает отходить мокрота – зловонная, грязно-серого, асфальтного цвета . Мокрота, которая выделяется при гангрене легкого, при отстаивании в емкости имеет три характерных слоя: верхний – пенистый, со слизью и гноем, средний – с примесью крови, нижний – мелкий осадок в виде крошек (песка) с обрывками расплавленной легочной ткани и гноем. Такие выделения откашливаются полным ртом, за сутки больной может выкашлять от 0,5 до 1 литра мокроты;
• если наблюдается боль в грудной клетке со стороны поражения, усиливающаяся при попытке глубоко вдохнуть, это свидетельствует о вовлечении в гангренозный процесс листков плевры и развития их воспаления.

Признаки дыхательной недостаточности присоединяются к выше описанным симптомам, когда гангрена расплавила легочную ткань, и легкое не справляется со своими обязанностями. Это:

• бледность кожных покровов;
• синюшность кончиков пальцев, губ и носа (акроцианоз);
• одышка с тенденцией к нарастанию.

Бактериально-токсический шок наступает в том случае, когда организм уже не справляется с гангреной легкого. Его признаки:

• прогрессирующее снижение артериального давления;
• нарастающее учащение пульса;
• уменьшение количества выделяемой мочи.

Легких форм гангрены не бывает – течение в 100% случаев тяжелое или крайне тяжелое. Поэтому если на фоне кашля с обильной мокротой и лихорадки больной чувствует себя отвратительно – необходимо заподозрить гангрену легкого.

Осложнения гангрены легкого

Гангрена опасна не только сама по себе – она может вызвать осложнения, которые способны привести к гибели больного . Это:

При гангрене легкого такие осложнения становятся причиной смерти пациентов в 45-80%.

Диагностика гангрены легкого

Общее тяжелое состояние больного с нарастающими нарушениями со стороны дыхательной системы (особенно кашля с большим количеством зловонной мокроты) и выраженной гипертермией позволяет заподозрить гангрену легкого.

Такие больные имеют очень характерный вид:

• малоподвижны, что очень бросается в глаза;
• кожные покровы характерного бледно-землистого оттенка;
• губы, пальцы рук, иногда кончик носа синюшные.

При откашливании больными слышны громкие булькающие звуки.

Дополнительные методы диагностики следует предпринять:

• для уточнения локализации и обширности гангренозного процесса в легком;
• в чрезвычайно редких случаях, когда страдает реактивность организма, и клинические симптомы отстают в своем проявлении от гангренозного процесса в легочной ткани, который успел зайти далеко.

Из дополнительных инструментальных методов диагностики наибольшее прикладное значение имеет в двух проекциях – рентген-аппараты имеются даже в небольшой больнице.

На рентгенограмме видны обширные затемнения – признаки полости распада и жидкость в плевральной полости (последняя свидетельствует о переходе процесса на плевру и предупредит об надвигающемся ухудшении общего состояния больного). В большинстве случаев рентгенографии органов грудной клетки достаточно, чтобы подтвердить наличие распространяющегося распада в легких, спровоцированного гангреной.

Жидкость в плевральных синусах можно обнаружить также с помощью УЗИ плевральной полости.

Дает возможность определить начальные очаги омертвения, рассеянные по всей поверхности легкого – это поможет поставить диагноз гангрены на ее ранних стадиях, что важно для лечения.

Также больной сдает мокроту для ее микроскопического исследования . В ней при гангрене выявляют в большом количестве лейкоциты, эритроциты, омертвевшие фрагменты легочной ткани, констатируют отсутствие эластических волокон. Для того чтобы определить возбудителя и уточнить его чувствительность к антибактериальным средствам, делают бактериологический посев:

• мокроты;
• лаважной жидкости, которую получают при промывании верхних дыхательных путей с целью их санации.

проводят для того, чтобы уточнить, нет ли гнойного эндобронхита (воспаления слизистой бронхов), который может развиться из-за попадания возбудителей из гангренозных легочных очагов как в мелкие бронхи, так и более высоко, в крупные.

подтвердит выраженный воспалительный процесс – будут наблюдаться:

• резкое увеличение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов;
• (РОЭ);
• анемия.

В развернутом анализе крови определяется:

• сниженное количество белка, запасы которого организм «бросает» на попытки восстановления пораженной легочной ткани;
• снижение количества кислорода;
• увеличение количества углекислого газа.

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого – сложнейшая задача, которую решают сообща пульмонологи и торакальные хирурги с задействованием консилиумов.

Все лечебные мероприятия включают в себя:

• консервативное лечение (медикаментозную терапию);
• санирующие процедуры;
• хирургическое лечение.

Консервативное лечение состоит из следующих мероприятий:

С целью противомикробного воздействия используют комбинирование двух антибактериальных средств широкого спектра действия в максимально возможных дозировках. вводят разными путями:

• парентерально (внутривенно и внутримышечно);
• местно (в бронхиальное дерево и в плевральную полость).

Детоксикация организма прводится благодаря интенсивной инфузионной терапии. Внутривенно капельно вводят:

• низкомолекулярные растворы – заменители плазмы;
• солевые растворы;
• белковые препараты (альбумин);
• цельную кровь и ее компоненты (плазму, а при анемии – эритроцитарную массу).

Для коррекции нарушений гомеостаза используют препараты:

• витамины;
• антикоагулянты;
• дыхательные аналептики;
• десенсибилизирующие средства;
• сердечно-сосудистые препараты;

Также применяют консервативные немедикаментозные методы:

• оксигенотерапию, которая помогает насытить ткани кислородом, пока пораженное легкое не справляется с такой функцией;
• плазмафарез (забор крови из кровяного русла, очистка в специальных приспособлениях и введение обратно в кровяное русло);
• ингаляции с бронхолитиками и ферментами, которые разжижают трудно отделяемую мокроту.

Так как при гангрене легкого организм очень ослабевает, общеукрепляющая терапия имеет не меньшее значение, чем другие мероприятия консервативного лечения:

• строгий постельный режим;
• сбалансированное качественное питание с упором на продукты, содержащие белки и витамины (независимо от парентерального введения белковых и витаминных препаратов);
• в периоде улучшения – посильная двигательная активность;
• адекватно подобранный массаж.

Для того чтобы воздействовать непосредственно на гангренозный очаг, применяют лечебные бронхоскопии, во время которых:

• аспирируют отделяемое бронхов и продукты распада легочной ткани;
• проводят промывание бронхов антисептиками;
• вводят антибиотики.

Если развился плеврит – проводят плевральную пункцию, во время которой:

• аспирируют плевральный экссудат;
• в плевральную полость вводят антибиотики.

Если диагноз гангрены легкого был поставлен на ранних этапах болезни, когда еще не наступило выраженного омертвения тканей, и вовремя была назначена интенсивная консервативная терапия, таким образом можно приостановить разрушение ткани легкого и способствовать, чтобы оно ограничилось в виде гангренозного абсцесса.

При дальнейшем распространении гангрены сначала осуществляют подготовку больного с помощью указанных консервативных методов, а затем проводят оперативное лечение – удаление пораженной части легкого (вплоть до удаления всего органа, если он поражен целиком). В некоторых случаях из-за технически невыполнимого удаления омертвевших тканей проводят пневмотомию – дренирующую операцию, благодаря которой омертвевшие ткани будут выводиться наружу. При этом продолжают интенсивное консервативное лечение, чтобы полностью остановить распространение процесса.

Профилактика

Предупреждение гангрены легкого – очень сложная задача. Профилактика этого заболевания эффективна тогда, когда направлена не только на предупреждение инфицирования потенциальными возбудителями гангрены. В комплекс мероприятий входят:

• общее санитарное просвещение населения, особенно в регионах;
• повышение уровня жизни;
• кампании за здоровый образ жизни и против вредных привычек;
• правильная организация лечебных мероприятий при бактериальных заболеваниях (в частности, гнойно-септических).

Прогноз

Невзирая на то, что больным с гангреной легкого своевременно проводится оперативное лечение, подкрепленное консервативными методами, летальность остается высокой – 20-40% больных с гангреной гибнет, чаще всего – от таких осложнений, как:

• сепсис;
• полиорганная недостаточность;
• кровопотеря вследствие массивного легочного кровотечения.

Вылечить пациента от гангрены и предупредить ее последствия можно при своевременно поставленном диагнозе и адекватном лечении.

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

Патогенез. Абсцессы разделяются на постпневмонические, аспирационные, гематогенно-эмболические и травматические. Необходимым условием образования гнойника в легких наряду с инфицированием является нарушение дренажной функции бронхов, их проходимости, нарушение кровоснабжения участка легких с последующим некрозом легочной ткани.

Большое значение в патогенезе абсцессов придают общему и местному состоянию защитных механизмов.

Аспирационному развитию абсцесса предшествует возникновение катаральной пневмонии, связанной с переутомлением, нарушением нервной системы. Нервный механизм создает почву для развития пневмонии в виде функционального явления - коллапса легочной ткани, приводящего к нарушению кровообращения и облегчающего внедрение в легочную ткань микробов, что приводит в ряде случаев к гнойному расплавлению легочной ткани с вовлечением плевры, нервного аппарата и кровеносных сосудов. Поэтому аспирационные и постпневмонические абсцессы идентичны в своем развитии. Абсцессы гематогенно-эмболического происхождения возникают на базе инфарктов легких, а инфекция проникает из бронхов.

Таким образом, нагноение возникает при следующих условиях:

• 1) нарушение проходимости бронхов и кровообращения;
• 2) внедрение инфекции из поврежденного легкого (рис. 1).

В отличие от гангрены легких, которая чаще наблюдается в условиях ареактивности, абсцесс легких возникает в высокореактивном организме. В последние годы редко встречается классическая гангрена легких с характерной клинической картиной, как ее описывают в руководствах по терапии. Чаще стали встречаться ограниченные очаги с секвестрацией омертвевшего участка легочной ткани. При этом процессы некроза преобладают над процессами гнойного расплавления легочной ткани.

Как известно, абсцессы могут протекать остро и хронически. Если появление острого абсцесса для диагностики не представляется особенно трудным, то решить вопрос перехода его в хронический часто трудно. Правда, существуют морфологические критерии, но они клинически неприемлемы. Поэтому для многих специалистов определение хронического течения абсцесса остается в так называемой календарной диагностике: острый абсцесс - до 4 нед, а после - хронический. По течению острый абсцесс может быть одиночным или множественным, без осложнений или осложняется эмпиемой плевры, пневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками.

Хронические абсцессы, как и острые, могут быть одиночными или множественными, неосложненными или осложняются эмпиемой плевры, развитием вторичных бронхоэктазов, легочным кровотечением, метастатическими гнойниками и амилоидозом. При хроническом абсцессе возможны ремиссии и обострения.

Следует отметить, что классификация абсцессов и гангрены легких, предложенная ВНИИ пульмонологии Минздрава СССР, учитывает патогенез, клинико-анатомическую характеристику, характер течения, осложнения абсцессов и гангрены легких.

Клиническая картина во многом зависит от стадии, локализации, распространенности и тяжести течения, а также от осложнений.

Начало заболевания может иметь несколько вариантов, что обусловлено этиологическим фактором. Клиническая картина зависит от фазы развития гнойника, т.е. первый период относится к фазе инфильтрации легких, во втором периоде происходят образование и прорыв гнойника в просвет бронха и исход. Обычно и наиболее часто абсцедирование проявляется внезапным ухудшением состояния больного на фоне острой пневмонии. При этом наблюдаются новый подъем температуры до 40°С, появление неприятного запаха изо рта, нарастание количества отделяемой мокроты серо-зеленого или зеленого цвета. Обнаружение таких симптомов у больных с септикопиемией, травмой грудной клетки, "благоприятным" течением хронической пневмонии или бронхиальной астмой инфекционно-аллергического генеза всегда заставляет думать об абсцедировании.

Следует отметить, что локализация, а часто и объем поражения на ранних стадиях заболевания тесно связаны с путем обтурации. Так, при аспирационных абсцессах чаще характерно строго сегментарное поражение в задних отделах верхних или верхушечных сегментов нижних долей. Абсцессы, осложняющие течение пневмоний или возникающие на фоне септикопиемии, часто бывают множественными с преимущественной локализацией в базальных сегментах нижних долей. Некоторые виды патогенной флоры также вносят своеобразие в клинику раннего периода, что проявляется наличием множественных тонкостенных полостей, склонностью к большой площади поражения и распаду. Подобное образование абсцессов характерно для стафилококковой инфекции, а также для палочки Фридлендера. Таким образом, основными ранними признаками легочного нагноения при любых формах острого абсцесса следует считать внезапное ухудшение самочувствия больного, усиление или появление лихорадки (до фебрильных цифр), часто интермиттирующей, озноб с профузным потом и кашлем с гнойной мокротой. При объективном исследовании в фазе инфильтрации выявляется притупление перкуторного звука, ослабление голосового дрожания, выслушивается дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.

При исследовании крови определяются выраженный лейкоцитоз - до 15*10 9 - 20*10 9 в 1 л (15 000 - 20 000 в 1 мм 3) с резким увеличением количества нейтрофилов, сдвигом до метамиелоцитов, значительное повышение СОЭ; в анализах мочи выявляется умеренная протеинурия.

Одним из важных симптомов интоксикации при образовании гнойника является тахикардия. Частота пульса у большинства больных колеблется в пределах от 80 до 100 в минуту и находится в зависимости от гнойной интоксикации, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний. Часто у больных в этот период отмечается пониженное артериальное давление (100/60 мм рт. ст.). Наблюдаются анемия, умеренное снижение гемоглобина, если у больных длительно сохраняется лихорадка. Следует отметить, что при гангренозных абсцессах изменения более резко выражены.

Не следует забывать, что в настоящее время острые легочные нагноительные процессы протекают со стертой клинической картиной.

Резкое увеличение количества отделяемой гнойной мокроты при прорыве абсцесса в бронх при уменьшении явлений токсикоза (снижение температуры, уменьшение лейкоцитоза) способствует ослаблению болей или чувства тяжести в грудной клетке на стороне поражения, уменьшается одышка; все это свидетельствует в пользу дренирования гнойника в бронх. В этот период заболевания характерным является постоянное отделение гнойной мокроты, ее количество прямо пропорционально размеру патологического процесса, степени и состоянию дренажа, выраженности и распространенности дренирующего вторичного бронхита. При лабораторном исследовании мокроты типичным для абсцессов является, как правило, трехслойная мокрота: первый слой пенистый; второй слой желтого цвета, на вид однородный; третий слой состоит из разнородных крошкообразных элементов. При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани. При исследовании мокроты определяются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского эпителия бронхов, различные ассоциации микроорганизмов, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве мокроты высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококк, реже микрококки, палочки Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. При этом большинство представителей высеянной флоры оказываются устойчивыми к большинству антибиотиков. Если лабораторные исследования в фазе образования абсцессов типичны, то объективные клинические данные менее выражены. В фазе прорыва гнойника в бронх часто выслушивается амфорическое дыхание в области локализации абсцесса в легких, перкуторно в этой области определяется тимпанит, если расположение абсцесса неглубокое и сама полость не содержит остатка дренированного гноя, секвестров.

Клиническая картина третьей фазы заболевания обусловлена прежде всего исходом гнойного процесса - выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хроническую форму.

Диагностика. Рентгенологическое исследование является наиболее документированным и надежным методом диагностики при различных фазах развития абсцесса. В период инфильтрации чаще всего определяются очаги интенсивного затемнения в базальных сегментах нижней доли и верхушечных сегментах верхней и средней долей обоих легких. После прорыва гноя в бронх на месте инфильтрата образуется округлая тень с полостью в центре и уровнем жидкости, газовым пузырем над ней в размере от 1 до 18 см. Если снимок грудной клетки первоначально производился в вертикальном положении больного, а затем - лежа на боку, спине, то уровень жидкости меняет свое расположение относительно вертикали, т.е. жидкость в полости имеет свой горизонтальный уровень при различных положениях больного. Выделяют 3 типа диагностики острого абсцесса при рентгенологическом исследовании:

• 1) определение одиночной полости чаще с наличием жидкости в ней, стенки полости ровные или бахромчатые;
• 2) массивное диффузное нечеткое контурируемое затемнение без признаков полости, чаще всего возникает на фоне затянувшейся пневмонии;
• 3) массивное диффузное затемнение, нечеткое, контурированное, с наличием множественных крупных полостей. Томографическое исследование позволяет определить локализацию патологического процесса по отношению к долям, сегментам легких и наличие сообщения полости с бронхом.

Хронический абсцесс легких. Обширность хронических абсцессов, как правило, носит сегментарный характер. Полости располагаются изолированно или в нескольких пораженных сегментах. Для хронического абсцесса характерна цикличность заболевания: чередование ремиссии и обострения. Симптоматика многообразна и определяется фазой и особенностями заболевания. Больные хроническим абсцессом чаще всего истощены, ослаблены, окраска кожных покровов бледная, у многих пальцы рук в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол, что является результатом длительной гипоксии организма и хронического воспаления. Почти всегда у больных хроническим абсцессом можно определить деформацию грудной клетки с уменьшением объема ее на стороне поражения. Кашель постоянный, мучительный, изнуряющий больного; при кашле выделяется большое количество гнойной мокроты. В период обострения увеличивается одышка, ухудшаются условия легочной вентиляции, нарастает гипоксия. При объективном исследовании удается определить укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания, наличие влажных разнокалиберных хрипов в области очага инфильтрации и полости. Гемодинамические исследования соответствуют легочно-сердечной недостаточности периода обострения процесса.