Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — это , вызывающее хроническое кислородное голодание (недостаточность), ишемию, множество других нарушений в работе организма. ЦВБ становится «фоновым заболеванием» при гипертонии и атеросклерозе.

Наиболее опасна цереброваскулярная недостаточность головного мозга тем, что она может привести к с летальным исходом или инвалидизацией.

Лечение и профилактика — основные азы

Цереброваскулярные заболевания требуют не только медикаментозного поддержания оптимального состояния здоровья, но и, зачастую, полной смены образа жизни, отказа от вредных привычек, сбалансированного питания, режима сна и борствания.

Лечение медикаментами осуществляется с учетом факторов риска, специалист-невролог, руководствуясь всеми особенностями протекания болезни, может назначить антисклеротические препараты или же гипогликемические.

Лекарственные средства, наиболее часто встречающиеся на практике, при лечении цереброваскулярной болезни:

Хирургическое вмешательство применяется в особо тяжелых случаях, при этом удаляют кровяные сгустки, бляшки, увеличивается проходимость крови в сосудах (при помощи катетеров), для этого проводится процедура стентирования.

Внутрь стеноза артерии устанавливается стент, а также баллон, после чего баллон надувается, расправляя сужающиеся участки артерии. После того, как баллон удаляют из артерии, стент остается внутри для поддержания заданной формы.

Для того, чтобы избежать риска возникновения ЦВБ, следует нормализировать артериальное давление, регулярно проходить обследования, своевременно выявлять и устранять возникающие патологии, полностью отказаться от вредных привычек, ежедневно выполнять комплекс лечебных физкультурных упражнений, составить сбалансированный рацион питания, следовать правильному режиму смены бодрствования и сна, следить за весом.

Профилактические меры медицинского характера – прием препаратов для улучшения мозгового кровообращения, нормализации свертывания крови – только после консультации с врачом. С соблюдением профилактических процедур повышается качество жизни человека, его общее здоровье, а также значительно снижается риск возникновения цереброваскулярных болезней.

Описание:

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются и . По своему существу - это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже - симптоматических гипертензий.
Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и , в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.

Симптомы:

Среди острых , лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и . Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:
- , представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и ;
- , морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).

Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это - самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично - кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже - в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и , образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).

Причины возникновения:

Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Лечение:

Для лечения назначают:

Медикаментозное лечение. В настоящее время основными направлениями медикаментозной терапии продолжают оставаться общие мероприятия и использование антитромботических средств (антиагрегантов и антикоагулянтов).
Клинические исследования не предоставили убедительных данных о целесообразности применения сульфинпиразона, сулоктидила или дипиридамола, хотя недавно появились сообщения о том, что назначение либо аспирина в низких дозах, либо дипиридамола в высоких дозах эффективнее плацебо, и что действие усиливается при их комбинации. Исследование САРК1Е проводилось для оценки сравнительной эффективности применения клопидогрела (75 мг/сут.), современного антиагреганта, и аспирина (325 мг/сут.) в снижении заболеваемости нефатальным инсультом, нефатальным инфарктом миокарда (ИМ) и сердечно-сосудистой смертности среди 20 000 пациентов, недавно перенесших ишемический инсульт или ИМ, а также страдающих клинически выраженным периферическим атеросклерозом. Результаты этого исследования продемонстрировали, что клопидогрель в большей степени, чем аспирин, снижает сочетанный риск ишемического инсульта, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов.

Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

транзиторная ;
гипертонический криз.

Инсульты:

геморрагический инсульт;
ишемический инсульт.

Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

Дисциркуляторную энцефалопатию.
Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

Основные факторы, поддающиеся изменению;

гипертония;
атеросклероз;
сахарный диабет;
курение;
ожирение и др.

Другие факторы риска, которые можно изменить:

употребление алкоголя;
психические заболевания;
социальный статус;
прием некоторых лекарственных препаратов и др.

Факторы риска, которые не поддаются изменению:

возраст;
наследственность.

Так называемые «новые» факторы риска:

нарушения свертываемости крови;
васкулиты.

Симптомы

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

Головокружение;
Сильная головная боль;
Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
Может быть недержание мочи;
Пациент пошатывается при ходьбе;
Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
Иногда случаются провалы в памяти;
В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Диагностика

Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

Общий анализ крови.
Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови.
Измеряют показатели свертываемости крови.
Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
Инструментальные методы обследования:

Электрокардиограмма;
ЭхоКГ;

У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
Допплерография сосудов головного мозга;
Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
Электроэнцефалограмма;
Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

Лечение

Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:

Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:

Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
Борьба с отеками.
Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.

Из этой статьи вы узнаете: что такое цереброваскулярная болезнь (сокращенно ЦВБ), ее причины и виды. Симптомы и способы лечения.

Дата публикации статьи: 13.11.2016

Дата обновления статьи: 25.05.2019

Цереброваскулярная болезнь – заболевание головного мозга, обусловленное постепенным прогрессирующим поражением тканей мозга на фоне хронического нарушения мозгового кровообращения. В основе болезни лежит патологическое изменение мозговых (церебральных) сосудов, приводящее к недостаточному кровоснабжению клеток мозга, и, как следствие, кислородному голоданию тканей.

ЦВБ развивается поэтапно на фоне каких-либо сосудистых заболеваний. Сначала из-за патологии сосудов нарушается кровообращение мозга, приводящее его к кислородному голоданию. Хронический недостаток кислорода и питательных веществ приводит к нарушению различных функций мозга. Формируются сначала преходящие, а потом стойкие органические изменения в мозговой ткани. Клинически это проявляется когнитивными расстройствами личности – многократными перепадами настроения, снижением интеллекта, затруднением запоминания.

Цереброваскулярную болезнь полностью излечить невозможно, т. к. она напрямую зависит от первопричины, например, гипертонии, которая тоже не вылечивается, а только корректируется. Заболевание очень распространено. Диагностируется более чем у 50% пациентов после 60–75 лет. Развивается постепенно, на протяжении многих лет. Его симптомы неизменно сказываются на качестве жизни человека, нередко представляя серьезную угрозу из-за осложнений, главное из которых – инсульт.

Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные болезни - группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. Наиболее распространёнными причинами цереброваскулярных заболеваний являютсяатеросклерозиартериальная гипертензия, приводящие к сужению просвета сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. Часто такие заболевания ассоциированы ссахарным диабетом,курением,ишемической болезнью сердца. Различают преходящие, острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения являются второй по распространённости причиной смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца.

Классификация цереброваскулярных заболеваний:

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний:

1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;

2) внутричерепные кровоизлияния;

3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare - скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: -геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением.

Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных со злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Инсу́льт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца

Классификация

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-20 %)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт , или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

Атеротромботический инсульт , как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления(физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями