Некробактериоз (некробациллез, копытная болезнь, дифтерия телят, парша губ ягнят, гангренозный мокрец лошадей) — инфекционная болезнь домашних и диких животных, характеризующаяся гнойно- некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, слизистых оболочек и внутренних органов. Некробактериозом может заболеть и человек.

Историческая справка. Данная болезнь человечеству известна давно, но раньше описывалась под другими названиями: копытная болезнь овец, парша губ, энзоотический стоматит ягнят, дифтерия телят, гангренозный мокрец лошадей, копытка северных оленей, некротический стоматит поросят.

Первым палочку некроза выделил Р. Кох в 1881г., а уже в 1884г Леффлер подробно описал ее.

Некробактериоз регистрируется во всех странах мира, особенно много его в северных районах, в том числе и России.

Экономический ущерб , наносимый овцеводству и особенно оленеводству, очень большой. В отдельных неблагополучных стадах падеж доходит среди взрослых до 30%, а молодняка до 80%.

В последние годы, в связи с завозом большого количества импортного скота, сельскохозяйственные предприятия России несли большой экономический ущерб от данного заболевания из-за падежа и вынужденного убоя завезенного импортного скота.

Возбудитель болезни — бактериум некрофорум — строгий анаэроб, грамотрицательный, неподвижный, не образующая спор и капсул палочка, весьма полиморфна, способна принимать причудливые формы (может принимать форму палочки или кокка). Бактерия некробактериоза неустойчива во внешней среде – при нагревании до 65 градусов гибнет в течение 15мин., при кипячении-мгновенно. В водопроводной воде и моче сохраняет свою патогенность до 15 суток, в молоке-35, в фекальных массах-50, в почве-20-60 суток. Под действием атмосферного кислорода бактерии гибнут через 24 часа, в кусочках кала сохраняются не более 48часов. Дезинфицирующие вещества (формалин, едкий натр, фенол) в общепринятых концентрациях убивают микроб в течение 5-30 минут. Бактерия очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда.

Эпизоотологические данные. К некробактериозу восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных и большинство диких. Чаще других болеют северные олени и мелкий рогатый скот, реже — крупный рогатый скот и свиньи. Заболевают животные всех возрастов, но чаще — молодняк. Человек также может заболеть данной болезнью. Частота заболевания некробактериозом животных напрямую зависит от резистентности организма, количества и вирулентности возбудителя, условий содержания и метеорологических факторов. В хозяйствах некробактериоз регистрируется в любое время года. Строгая летняя сезонность (июль—сентябрь) наблюдается только у северных оленей, когда высокая температура и влажность воздуха, массовое нападение насекомых (гнуса) резко снижают упитанность и резистентность организма оленей.

Основным источником некробактериоза являются больные и переболевшие животные-бактерионосители, а также здоровые животные (жвачные), когда бактерии месяцами сохраняются и вегетируют в желудках (в основном в рубце) и кишечнике. Длительное время возбудитель некроза сохраняется и в желудочно-кишечном тракте грызунов.

Вегетация бактерии происходит лишь в тканях с нарушенным кровообращением (раны, травмированные или мацерированные участки кожи и т.д.). Этому способствуют антисанитарные условия содержания и кормления животных. При приеме животными крупностебельчатого и колючего корма, а также при попадании инородных предметов происходит травмирование слизистой оболочки ротовой полости и желудка, куда и внедряются бактерии некробактериоза.

В результате длительного содержания животных в сырых помещениях, а также при пастьбе летом на сырых участках происходит мацерация тканей конечностей. Роговые покровы на конечностях размягчаются и отслаиваются, кожа набухает, в этих местах сильно нарушается кровообращение, происходит появление трещин и ран, которые создают благоприятные условия для развития бактерий некроза. При пастьбе по стерне, на пастбищах, засоренных колючками, при трещинах рога, сильно отросших копытах и при длительном прогоне по каменистой почве возбудитель некроза попадает в царапины, ранки, уколы. От больного животного бактерии в большом количестве выделяются во внешнею среду вместе с некротизированной тканью, слюной, калом, загрязняя при этом внешнюю среду (почву, траву, корм, подстилку и т.д.). В последнее время некробактериоз часто наблюдают среди завезенного импортного скота при промышленном разведении животных.

Некробактериоз в стаде и отаре может быстро приобрести характер энзоотии, с охватом большого количества животных. Люди, не соблюдающие гигиенические правила, а также кровососущие и кусающие насекомые могут быть механическими переносчиками возбудителя некробактериоза.

Патогенез некробактериоза представляет из себя типичную послераневую инфекцию. Попав в травмированные участки ткани, бактерии начинают быстро размножаться, вырабатывая при этом токсические вещества, которые вызывают лизис клеток. Клеточные ферменты, освобожденные из клеток, усиливают данный процесс. При доброкачественном течении (когда организм имеет достаточную резистентность) на границе некротизированного участка развивается реактивное воспаление с образованием демаркационной линии. На границе между некротизированной и здоровой тканью происходит быстрое размножение бактерий, воспалительный процесс ограничивается и не переходит на окружающие ткани. В этом случае некротизированные ткани или инкапсулируются (во внутренних органах), или отпадают (кожа, слизистые оболочки). На месте их отторжения образуются язвы, которые потом постепенно зарубцовываются.

При злокачественном течении некробактериоза (когда резистентность организма слабая), некротический процесс распространяется на соседние ткани. Вторичные очаги некроза появляются в прилегающих здоровых тканях: в коже, сухожилиях, костях, некрозу подвергаются кровеносные сосуды. Через которые в большом количестве выходят крупные частицы белка, из -за чего в тканях скапливается не только жидкий серозный выпот, но и отлагается фибрин, который образует пленки. Экссудат отторгает эпителий, образуются язвы. Инфицированные тромбы иногда попадают в ток крови и оседают в капиллярах внутренних органов (печень, легкие, сердце, мозг и т.д.). У больного животного развиваются признаки общей интоксикации: лихорадка, угнетение, учащенный пульс, морфологические и биохимические изменения в крови, функциональные нарушения внутренних органов.

Течение и симптомы болезни зависят от вида животного, возраста, локализации болезни, степени вирулентности возбудителя.

Инкубационный (скрытый) период составляет 1-3 дня. У молодняка болезнь протекает остро, у взрослых — подостро и хронически. Болезнь может протекать с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек, некрозом паренхиматозных органов или оститом и остеомиелитом. В отдельных случаях приходится иметь дело с поражением половых органов. Кроме того, на практике возможно сочетание патологических процессов. В сельскохозяйственных предприятиях, ЛПХ и КФХ часто при некробактериозе имеет место поражение кожи и слизистых оболочек. Чаще всего первичный процесс локализуется на конечностях, реже на коже шеи, туловища, вымени. У телят чаще наблюдаем поражение пупка и слизистой оболочки ротовой полости.

У крупного рогатого скота чаще наблюдается некробактериоз конечностей, внутренних и половых органов, кожи вымени, слизистой ротовой полости и гортани (у телят). У больного животного повышается температура тела до 40 и выше градусов, которая держится в течение 1-2 дней, а затем снижается. У животного наблюдается сильное угнетение, снижается аппетит и число отрыжек, или они совсем исчезают, резко падает надой. Больная конечность сильно увеличена в объеме, становится горячей и очень болезненной. При благоприятном течении болезни острые процессы затухают, к 10-12 дню кожа и соединительная ткань в местах поражения некротизируется и отпадает, рана начинает постепенно заживать, и животное через 3-4 недели выздоравливает.

При злокачественном течении болезни патологический процесс с одного участка распространяется на другие, при этом некроз ткани происходит как вширь, так и вглубь, образуя свищевые ходы. У больных животных резко падает продуктивность, они больше лежат, постепенно теряют упитанность.

При поражении конечности некротический процесс обычно появляется на тканях подошвы и мякиша копыт, на коже области межкопытной щели или венчика. Сразу же, при первых признаках покраснения кожи, больное животное старается держать конечность на весу, сильно хромает при движении. У животного постепенно развивается гнойно-некротическое, или гангренозное поражение венчика и кожи в межкопытной щели, пяточной и зацепной части подошвы. В местах поражения образуются язвы и свищи, секрет из них имеет резкий гнилостный запах. В результате развития процесса идет поражение копытной кости с сосудами, копытца уродливо разрастаются, наступает отслоение роговой части, в дальнейшем происходит отпадание рогового башмака. Болезнь может длиться месяцами. При хроническом течении патологический процесс распространяется на сухожилия, связки, суставы, иногда поражая при этом кости и костный мозг, может переходить на кожу шеи, туловища, на вымя. Возможно развитие гнойно-некротических очагов в различных органах (печени, легких). При неоказании своевременной и квалифицированной помощи животное погибает от истощения или септикопиемии.

У молодняка крупного рогатого скота в возрасте от шести месяцев до трех лет часто наблюдается некробактериозный остит и остеомиелит. При длительном течении болезни отмечается вздутие костей, атрофия мышц больной конечности. У таких животных походка становится напряженной, позвоночник прогибается. Выздоровление таких животных бывает очень редко.

При поражениях на коже туловища и шеи процесс протекает в отличие от конечностей более благоприятно и легче поддается лечению. На вымени некротические очаги бывают величиной с горошину. На месте отпавших струпиков остаются медленно заживающие эрозии. У коров развивается мастит, и если не начать своевременное лечение, то в вымени могут образоваться некротические абсцессы.

При некробактериозе нередко отмечаем поражение слизистой оболочки ротовой полости, особенно у молодняка. При такой форме некробактериоза у животных отмечается отказ от корма, особенно сухого, прекращается жвачка, появляется слезо — и слюнотечение. При осмотре слизистой оболочки полости рта — изъязвления, вплоть до обнаружения некротических очагов в мускулатуре губ и языка. При переходе процесса на слизистую оболочку дыхательных путей у животного отмечаем учащение дыхания, оно становится жестким и болезненным. При аускультации легких выявляем крупно- , средне -и мелкопузырчатые хрипы а при воспалении легких- звук крепитации. Такие животные обычно лежат, аппетит у них полностью пропадает. При поражении слизистых оболочек желудка и кишечника отмечаем сильный понос, испражнения имеют серо-зеленый цвет. При пальпации в области печени -сильная болезненность. Температура тела повышается до 40 и выше градусов. Такие животные обычно погибают в течение 2-3 недель от истощения.

У телят в возрасте 1-16 дней часто наблюдается поражение слизистой оболочки рта. Процесс у них обычно начинает развиваться на деснах, затем идет его распространение на слизистую оболочку губ, щек, неба, языка, а иногда и на гортань, трахею, в полость рта и органы пищеварения. На местах поражения возникают дифтероидные пленки, с последующим образованием свищей. При осмотре такого теленка на себя обращает внимание выделение тягучей слюны, шерсть вокруг рта -грязная. У телят исчезает аппетит, они не могут сосать, ослабевают. Температура тела повышается незначительно. При осмотре ротовой полости –слизистая оболочка изъязвленная и покрыта шероховатыми наложениями грязного цвета, которые вначале бывают твердыми, а потом становятся мягкими, мажущимися. После отторжения этих наложений на слизистой оболочке остаются темно-красные, грязные, кровоточащие язвы. Из- за скопления в носовой полости воспаленного секрета телята сопят. В дальнейшем у больных телят появляется кашель и понос. У больных телят нередко возникают метастатические поражения в печени, легких, сердце. Такие телята обычно погибают на 5-15-й день, иногда болезнь затягивается до 2-3 недель.

В редких случаях, особенно у новорожденных, бывает проникновение возбудителя через пуповину. При таком заражении некробактериоз протекает очень тяжело, сопровождаясь развитием некротических очагов во внутренних органах и в суставах, заканчиваясь летальным исходом.

Особенно злокачественно протекает некробктериоз при поражении половых органов, особенно у глубоко стельных коров и в первые дни после отела. При осмотре слизистая оболочка влагалища в местах трещин и ран имеет серый цвет. Воспалительный процесс быстро увеличивается в размере, ранки через 1-3 дня некротизируются. В дальнейшем воспалительный процесс может перейти на матку, с развитием дифтерийно-гангренозного метрита. У такой коровы из влагалища идут неприятного запаха выделения. Больные коровы постоянно тужатся и горбятся. Часто у стельных коров после выделения неприятно пахнущей ихорозной жидкости наступает аборт. Абортированные плоды часто бывают мумифицированными. У коров наблюдается задержание последа и его разложение. Истечение из влагалища становится зловонным, имеет коричневый цвет и содержит гнойные хлопья. У коров развиваются хронические метриты, появляется кашель и понос.

При поражении половых органов у быков на препуции и половом члене образуются язвы. У отдельных быков происходит некробактериозное поражение только паренхиматозных органов, сопровождающееся общим недомоганием и исхуданием животного.

У овец первичным местом поражения некробактериями являются копыта. Здесь развитию некротического процесса предшествует мацерация копытного рога, которая часто возникает у овец при содержании их в сырых кошарах без подстилки. Заболевание начинается с опухания копыт и омертвения тканей межкопытной щели, а также мякишей, впоследствии процесс распространяется на венечный сустав и копытную кость. Омертвевшие ткани подвергаются гнилостно-гнойному размягчению, что часто приводит к спаданию рогового башмака. Такие овцы в отаре при поражении передних конечностей ползают на согнутых ногах. Кроме копыт, у овец поражаются губы. Возникновению болезни предшествует травмирование тканей губ жесткими стеблями растений. В тех местах, где попали бактерии, участки кожи некротизируются, пропитываются экссудатом, кожа трескается и изъязвляется.

Для северных оленей характерен некробактериоз копыт. У оленят часто бывает язвенно-некротический стоматит. Иногда приходится отмечать поражение кожи головы, шеи, желудка, кишечника и суставов. Некробактериозные метастазы бывают как у молодняка, так и взрослых животных.

У лошадей некробактериоз чаще протекает в форме гангренозного мокреца, реже отмечаем поражение губ и слизистой оболочки ротовой полости.

У свиней при антисанитарных условиях содержания чаще развивается дерматит на самых различных участках туловища. У поросят возникают некротические стоматиты и риниты, а при осложнении — энтериты и . Болезнь у поросят чаще протекает остро, реже-подостро.

У кроликов некробактериоз в большинстве случаев сопровождается некротическими изменениями на губах. Затем патологический процесс переходит на слизистую оболочку рта и носа, захватывая гортань, и достигает грудной клетки. В процесс вовлекаются жевательные мышцы, мышцы языка и кости челюсти. При осмотре таких кроликов отмечаем выделение у них слюны изо рта и гнойной жидкости из носа. Кролики отказываются от корма, наступает истощение, и через 2-3 недели погибают.

Птицы некробактериозом болеют редко. Чаще наблюдается поражение цыплят. Некротические изменения находим у них в ротовой полости, иногда на конечностях. При осмотре слизистых оболочек обнаруживаем творожистые наложения, под которыми находятся язвы. Очажки некроза могут быть и на слизистой верхних дыхательных путей, пищевода. Болезнь у птиц протекает хронически, сопровождаясь высокой летальностью.

У собак при некробактериозе отмечаем гнойное воспаление пальцев (панариций). Возможна демаркация целых суставов пальцев и образование множественных абсцессов в подкожной клетчатке различных участков тела с образованием свищей.

Патологоанатомические изменения. Труп павшего от некробактериоза животного, как правило, истощен при поражении ротовой полости, в ней находим много пенистой жидкости. Слизистая оболочка языка, губ, щек, глотки, гортани сильно набухшая и покрыта творожистыми наложениями грязно-серого или бурого цвета. Данные пленки дурно пахнут, снимаются с трудом, крошатся. Под пленками находим язвы с утолщенными краями и изъеденным дном. Нередко имеет место поражение костей и хрящей гортани, при этом костная ткань превращается в рыхлую массу серого цвета и легко крошится. Иногда бывает поражение желудка и кишечника. У животных с однокамерным желудком отмечаем множественные некрозы, величиной от просяного зерна до 5-6 см в длину и 2,5-3см в ширину. Некротические поражения регистрируем в рубце, сетке и реже в кишечнике.

При локализации процесса в половых органах, на слизистой оболочке влагалища находим серо-грязные, хлопьевидные, крупчатые наложения, которые глубоко проникают в ткани и трудно снимаются. Местами находим язвы, покрытые густым гноем. При поражении матки-слизистая оболочка шероховатая, грязного, серо-коричневого цвета, покрыта фибринозными наложениями. При поражении конечностей обнаруживаем различной величины язвы, распад и отторжение участков кожи, мышц, сухожилий, а иногда и костей.

В печени, легких и реже в селезенке, почках, вымени, миокарде и головном мозге находим эмболические изменения. В легких при затяжных случаях болезни находим лобулярную пневмонию или плевропневмонию, которая часто осложняется гангреной. Часто находим отдельные или множественные фокусы, которые имеют желтый или желтовато-серый цвет. Величина фокуса может быть различной — от просяного зерна до лесного яблока; иногда фокусы занимают всю долю легкого.

При поражении печени регистрируем множественные абсцессы. Происходит сильное разрастание соединительной ткани участками в виде полос. Величина абсцесса достигает размеров от лесного ореха до крупного яблока. Печень при некробактериозе увеличивается в два или три раза. Абсцессы внутри содержат гной. У взрослых животных некоторые фокусы заполнены сухой серовато-желто массой, которую можно вылущить целиком, другие содержат вязкую, зеленовато- гнойную массу.

У молодняка, кроме поражений органов (легкие, печень), отмечаем поражения головного мозга. Сосуды мозга инъецированы. На поверхности и в глубине мозга находим сухие, твердые, желтого цвета некротические фокусы величиной от просяного зерна до горошины.

Диагноз. Диагноз на бактериоз ставят комплексно , с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, данных патологоанатомических изменений и обязательного лабораторного исследования в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике. Диагноз считаем окончательно установленным в двух случаях:

1) если при заражении суспензией патологического материала у лабораторных животных на месте введения развиваются характерные некротические поражения и животные погибают, а в мазках из мест поражений и внутренних органов при микроскопии находят культуру возбудителя болезни;

Иммунитет и специфическая профилактика. Выработка естественного иммунитета после переболевания некробактериозом у животных не установлена. В настоящее время для вынужденной иммунизации применяются инактивированные вакцины, зарегистрированные и разрешенные к применению (поливалентная вакцина против некробактериоза животных, ассоциированная вакцина против некробактериоза конечностей крупного рогатого скота «Нековак», эмульгированная вакцина ВИЭВ).

Лечение. Больных животных изолируем. Лечение должно быть начато как можно раньше и проводиться комплексно. В сельхозпредприятиях при лечении используются как групповые, так и индивидуальные средства и методы.

При индивидуальных методах лечения особенно в ЛПХ и КФХ больным животным проводим хирургическую обработку путем удаления пораженных тканей, гноя, деформированного рога и т.д. Проводим тщательный туалет раневых поверхностей с применением дезинфицирующих, окисляющих и антимикробных средств. Из дезинфицирующих, окисляющих средств применяют 3-5%-ный раствор перекиси водорода, 0,1-0,2 % -ный раствор марганцовокислого калия. Раствор фурацилина 1:5000, 0,5%-ный раствор хлорамина и др. После проведенной хирургической обработки раны и ее туалета, местно применяем различные антисептические препараты и средства в виде присыпок и сложных порошков. Из этих средств хорошо себя зарекомендовали сульфаниламидные препараты и антибиотики тетрациклинового ряда. В целом при некробактериозе высокоэффективны хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклины, эритромицин, препараты тилана, энрофлоны. Специфическое действие на возбудителя некробактериоза оказывает дибиомицин, который вводят внутримышечно в область бедра в дозе 20тыс. ЕД на 1кг массы тела животного. Однократное введение дибиомицина в организме больного животного создает терапевтическую концентрацию в течение 7дней. При запущенных формах болезни дибиомицин вводят повторно на 6-8-й день, также в область бедра, но уже в другую конечность. Дибиомицин применяют в виде суспензии на 30 %-ном глицерине, приготовленном на 0,5- 1%-ном растворе новокаина. В последнее время при некробактериозе себя хорошо зарекомендовали новые лекарственные препарыты: Кламоксил ЛА, Террамицин ЛА и Террамицин Аэрозоль спрей. Более подробная аннотация по их применению изложена в статье Листериоз . Антибиотики необходимо назначать после проведенной титрации на чувствительность в ветеринарной лаборатории.

Для группового лечения используют ножные ванны, которые целесообразно устанавливать в проходах, тамбурах, а также по ходу движения животных при активном моционе. В качестве дезинфицирующего раствора в ванных применяют 10%-ный водный раствор сульфата цинка или «Цинкосол». Обработка должна проводиться один раз в 5-10дней. Преимущество данного препарата состоит в том, что он глубоко проникает в ткани копыт, длительно сохраняет свою активность, при этом не разрушает живые ткани; 10%-ный раствор медного купороса 1раз в 3-5 дней. Действие аналогично сульфату цинка, только слабее. Формалин с концентрацией не выше 5-10%. Ванны делаем не чаще 1раза в 7-10дней.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферма, населенный пункт постановлением Губернатора объявляется неблагополучным по некробактериозу , вводятся ограничения и проводятся мероприятия, согласно Правил по профилактике и ликвидации некробактериоза животных от 11июня 2000года № ВП 13.4.1313-00.

Профилактика. Профилактика некробактериоза заключается в создание хороших условий для содержания и полноценного кормления животных. В помещении скотных дворов не должно быть сырости, должна исправно работать система навозоудаления, достаточное количество подстилочного материала. Особенно это относится к фермам с беспривязным содержанием крупного рогатого скота. В хозяйстве должна своевременно проводится обработка копыт. По возможности не использовать для пастьбы низменные, заболоченные участки, нельзя проводить пастьбу животных по стерне, а также на пастбищах с колючими травами или кустарниками. У телят при рождении проводим обработку пуповины настойкой йода.

Исходя из того, что некробактериоз является зоонозной инфекцией, ей хоть и редко могут заразиться люди. Животноводы должны пройти инструктаж и быть ознакомлены с мерами личной безопасности при работе с больными животными, с обязательной фиксацией данного инструктажа в журнале по технике безопасности. В помещении скотных дворов должны находится аптечки. При получении ранений и травм, пораженные места обрабатываются настойкой йода При появлении симптомов некробактериоза обслуживающий персонал должен в срочном порядке обратится в ближайшую поликлинику к врачу инфекционисту.

Общая характеристика некроза. Некрозом, или местной смертью, называется омертвение клеток, тканей и отдельных органов при жизни организма. В клетках и тканях при этом происходят необратимые морфологические изменения и прекращение их функций. Не всякая гибель клеток и тканей может рассматриваться как патоло­гическое явление. В живом организме по мере изнашивания кле­точные элементы постепенно отмирают и заменяются новыми. В качестве примера такого процесса может быть отторжение по­кровного эпителия, распад эритроцитов и т. д. В этих случаях нарушения функции органов и тканей не происходит.

ТАБЛИЦА III А-кариорексис в сапном узелке (препарат В.З. Черняка), Б - коагуляционный некроз печени при некробациллезе.

ТАБЛИЦА IV. А - некроз стенки кишки: 1 - сохранившаяся струк­тура слизистой оболочки, 2 - некротмзированная слизистая оболочка, 3 - демаркационное воспаление; Б - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы; В - восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы: 1 - гомоге­низированные мышечные волокна, 2 - глыбки мышечной ткани, 3 - кле­точная инфильтрация; Г - регенерация хрящевой ткани уха кролика.

Процесс омертвения носит динамический характер. Постепенно надвигающаяся смерть клеток и частей ткани, которой предшествуют различные дистрофические процессы, называется некро­биозом.

Рис. 23. Схема изменения ядер.
1 - нормальное ядро, 2 - кариопикноз, 3 - гиперхроматоз, 4 - краевой гиперхроматоз, 5 - крупнозернистый кариорексис, 6 - мелкозернистый кариорексис, 7- кариолизис.

Явление некроза даже в одном органе происходит не во всех тканях одновременно. Обычно быстрее отмирают клетки, несу­щие более сложные функции. Дольше всех сохраняется соеди­нительная ткань.

Причины некроза многообразны, к ним относятся: механиче­ские, физические, химические, токсические, инфекционные и др

Признаки некроза. Изменения ядер (рис. 23). Кариоли­зис - растворение ядра. Вначале ядро сохраняет свою форму, но плохо воспринимает ядерную краску. В дальнейшем оно набухает, хроматин ядра обесцвечивается и как бы растворяется в протоплазме клетки.

Кариопикноз - сморщивание ядра. Ядро уменьшается в объеме, приобретает форму комочка, интенсивно основные краски и диффузно окрашивается гематоксилином в густо­синий цвет.

Кариорексис - разрыв ядра. Хроматин ядра распадается на глыбки различной формы и величины, которые свободно лежат в протоплазме клетки. По величине глыбок хроматина различают мелкозернистый и крупнозернистый кариорексис.

Часто хроматиновые глыбки прилегают к ядерной оболочке - гиперхроматоз. Если же глыбки хроматина выпячивают­ся за пределы ядерной оболочки, то говорят о краевом гиперхроматоз е.

Вакуолизация ядра - в ядрах появляются пузырьки, заполненные жидкостью - вакуоли, хроматин ядра растворяется.

Изменения протоплазмы. Плазмолиз - растворение про­топлазмы. Это чаще наблюдается в тканях, богатых влагой. По периферии клетки вначале появляются полости, заполненные жид­костью, затем растворяется вся протоплазма.

Плазморексис - плазма свертывается и распадается на мелкие глыбки или превращается в мелкозернистую белковую массу - детрит.

Плазмопикноз - сморщивание протоплазмы. При этом она приобретает компактный вид и начинает принимать ядерную окраску.

Иногда протоплазма уплотняется и имеет вид однородной стекло­видной массы - гиалинизация.

Виды некроза. Макроскопическая картина некроза разнообразна и зависит от многих факторов: причины, вызвавшей некроз, строе­ния органа, условий внешней среды и т. п. Различают коагуляционный и колликвационный некроз.

Коагуляционный, или сухой, некроз характе­ризуется свертыванием белков и уплотнением ткани. Омертвевший участок при этом становится плотнее и суше окружающей сохра­нившейся ткани, цвет его глинисто-серый или серо-желтоватый. Поверхность разреза сухая; рисунок ткани неясный, стертый, омертвевшая ткань по виду напоминает сухой творог.

Колликвационный, или влажный, некроз раз­вивается при избытке влаги в омертвевшей ткани или когда дей­ствуют растворяющие ферменты, размягчающие и превращающие ткань в мелкозернистую или мутную жидкую массу.

Участки некроза могут быть очень маленькими, едва замет­ными невооруженным глазом или занимать значительную часть органа. Очажки некроза бывают одиночными или многочис­ленными.

Разновидностью некроза является гангрена, при которой мертвые ткани, содержащие кровь, соприкасаясь с внешней средой, приобретают буровато – или зеленовато-черный цвет.

Различают два вида гангрены - сухую и влажную.

Некротический участок для окружающей здоровой ткани пред­ставляется инородным телом и вследствие этого на границе его развиваются реактивные процессы, направленные к отграничению, удалению и замещению пораженного участка, т. е. происходят демаркация, инкапсуляция и организация.

Гистопрепарат . Кариорексис в сапном узелке (табл. III , А)

При просмотре препарата (на свет, над белой бумагой) видны узелки круглой формы, как бы слоистого строения. Более темный центр окружен вначале светлым, затем снова более темным поя­сами.

Под микроскопом при малом увеличении в центре узелка видно много мелких зернышек неправильной формы и разной величины, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. По периферии узелка имеется более светлая, бедная ядерными элементами зона. На границе некротизированной и живой ткани наблюдаются зна­чительные клеточные скопления.

При среднем увеличении микроскопа удается установить, что синие зернышки, находящиеся в центре узелка, являются глыбками хроматина - остатками распавшихся или сморщенных ядер погиб­ших клеток (кариорексис и кариопикноз). Сохранившихся целых ядер в этом месте совершенно не видно.

Клеточные элементы, окружающие центр узелка, состоят из крупных, бедных хроматином эпителиоидных клеток, мелких круг­лых, бедных протоплазмой с интенсивно окрашенным в густо­синий цвет ядром - лимфоидных клеток и клеток с несколько более светлоокрашенными ядрами - гистиоцитов. Кроме того, встречаются единичные нейтрофильные, полиморфоядерные лейкоциты.

Альвеолы в сохранившейся легочной ткани местами расширены, перегородки их истончены и частично разорваны. Бронхи спав­шиеся, местами частично заполненные клеточными элементами и свернувшейся белковой массой.

Макропрепарат. Коагуляционный некроз печени при некробациллезе (табл.
III , Б)

По всей печени под глиссоновой капсулой и на поверхности разреза наблюдается множество очагов округлой формы, серо-желтоватого цвета размером от нескольких миллиметров до не­скольких сантиметров. Они состоят из сухой, серой, творожистой массы. Местами очаги выступают над поверхностью, слегка возвы­шаясь над окружающей тканью. Вокруг большинства очагов хорошо заметна красная кайма реактивной гиперемии, отделяющая некротические очаги от сохранившейся окружающей ткани. Вокруг отдельных очагов видна серая плотная ткань, которая кольцом окружает пораженный участок в виде капсулы.

Гистопрепарат . Некроз стенка кишки (табл. IV , А)

Исследуя препарат при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что в одной части препарата строение стенки кишки по су­ществу не отличается от нормы. В ней хорошо заметны железы са­мой слизистой оболочки, рыхлая подслизистая и мышечные слои слизистой. В другой части препарата ядра клеток слизистой обо­лочки плохо окрашены, в отдельных участках они совершенно ис­чезли. В тех участках, где нет ядер, обнаруживается мелкозернистый белковый детрит, образовавшийся в результате омертвения ткани.

Омертвение начинается с поверхности слизистой, постепенно распространяется вглубь и захватывает всю толщу слизистой, подслизистой, а иногда и мышечные слои. В некротизированной ткани можно встретить плохо выраженные очертания желез. Живая ткань на границе с мертвой инфильтрирована клеточными элемен­тами-демаркационный вал.

При среднем увеличении- микроскопа в некротизированной участке видны остатки ворсинок. Слизистая оболочка представлена в виде безъядерной розоватой, мелкозернистой бесструктурной массы, содержащей мелкие пылевидные глыбки хроматина. На гра­нице некротизированной и живой ткани наблюдается большое ско­пление клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных, полиморфоядерных лейкоцитов - лейкоцитарный вал. Он возник в результате реактивного воспаления вокруг омертвевшей ткани.

Макропрепарат. (табл. IV , Б)

Здоровая мышечная ткань (слева) имеет обычный темно-красный цвет, свойственный мышце лошади. Ткань, подвергшаяся коагуляционному некрозу ‘(справа), своим внешним видом напоминает обваренное или ошпаренное мясо.

Гистопрепарат . Восковидный, или ценкеровский, некроз мышцы (табл. IV , В)

Просматривая срез при малом увеличении микроскопа, можно видеть, что только незначительная часть мышечных волокон сохра­нила свое обычное строение. Остальные же набухшие, утолщенные и распались на отдельные обломки различной формы и вели­чины - фрагментация.

При среднем увеличении микроскопа обнаруживается, что одни волокна сохранили поперечнополосатую исчерченность, другие - только продольную. Многие волокна гомогенные, бесструктур­ные, интенсивно окрашенные эозином. В них имеются поперечные и косые трещины, которые образуются вследствие сокращения сохранившейся ткани. Волокна мышечной ткани местами утратили взаимную связь и располагаются на некотором расстоянии друг от друга; ядра в них отсутствуют или же находятся в состоянии рексиса и пикноза. Вокруг распавшихся волокон заметно скопление клеток сарколеммы и межуточной ткани - клеточный инфильтрат. Местами в одном волокне можно проследить различные степени его распада.

Подобного рода некрозы встречаются при паралитической гемоглобинемии, ящуре, беломышечной болезни, некоторых интокси­кациях и других болезнях.

Некроз - омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий:

Паранекроз - обратимые изменения, подобные некротическим;

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими);

Смерть клетки;

Аутолиз - разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов. Причины некроза. В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:

• 1) травматический некроз. Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т. д.) Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких - обморожение.
• 2) токсический некроз. Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани. Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
• 3) трофоневротический некроз. Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу. Пример: пролежни.
• 4) аллергический некроз. Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме. Пример: феномен Артюса.
• 5) сосудистый некроз-инфаркт. Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов. К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора. Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов

3-5. Клинико-морфологические формы некроза. Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.

• 1) коагуляционный (сухой) некроз. В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению. Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т. д.). Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление. Примеры:
  • - восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях);
  • - инфаркт;
  • - казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе;
  • - сухая гангрена;
  • - фибриноидный - некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.
• 2) колликвационный (влажный) некроз. Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью. Примеры:
  • -ишемический инфаркт головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
• 3) Гангрена-Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
• а) сухая гангрена-Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза. Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Демаркационное воспаление - реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, - демаркационная. Пример: - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе.
• -при обморожении или ожоге.
• б) влажная гангрена. Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация. Ткань набухает, становится отечной, зловонной. Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения. При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию. Примеры:
  • - гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
  • -легких
  • -пролежни. Пролежень - омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.
  • -Нома - водянистый рак.
• в) газовая гангрена-Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом - крепитация.
• 4) секвестер. Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Пример:
  • - секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется капсула и полость, заполненная гноем.
  • - мягкие ткани.
• 5) инфаркт. Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта - длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
• а) формы инфаркта.

Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие - к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов - магистральным типом ветвления их артерий. Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.

б) величина.

Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).

• в) внешний вид.
• - белый

Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).

Белый с геморрагическим венчиком

Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.

Красный (геморрагический)

Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т. к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.

Некроз - омертвение части тела (клеток, тканей) при сохранении жизни всего организма. Процесс отмирания тканей и органов вследствие развившейся ишемии называется некробиозом.

Основными этиологическими факторами, действие которых ведет к возникновению некроза, являются: ушибы; размозжения; сдавливания; высокая и низкая температура; электроток; лучистая энергия; крепкие кислоты и щелочи, их соли; отравляющие вещества; возбудители анаэробной и специфической хирургической инфекции; расстройства кровообращения, эндокринной и вегетативной нервной систем, приводящие к нарушению трофики. Нередко некроз образуется под влиянием нескольких факторов.

Некроз тканей возникает преимущественно вследствие прекращения питания или прямого их повреждения. В зависимости от действующей причины омертвение тканей может развиваться быстро (ожоги) или медленно, например при сдавливании. Мертвые участки становятся для организма инородными, от которых он ос-вобождается посредством демаркационного воспаления.

При асептических некрозах и глубоком их расположении небольшие очаги омертвения подвергаются лизису, фагоцитозу с последующим рассасыванием и замещением дефекта рубцовой тканью либо некротизированная ткань инкапсулируется. При инфицировании очага некроза в окружающих его живых тканях развивается гнойное воспаление с образованием грануляционного барьера вокруг зоны некроза с последующим формированием абсцесса. После его вскрытия образуется свищ. В случаях отторжения мертвой кожи и подлежащих тканей образуется язва. Нередко при омертвениях вследствие всасывания продуктов распада и жизнедеятельности микробов возникает сепсис.

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и промежуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду либо вследствие воздействия на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

При сухом некрозе сравнительно быстро развивается демаркационное воспаление, так как высохшие ткани в меньшей мере оказывают токсическое действие на окружающие их живые ткани. Внешне очаг омертвения характеризуется резкой очерченностью, уплотнением, выпячиванием над поверхностью органа. Окрашен он в серо-желтый или глинисто-желтый цвета. Поверхность разреза сухая, рисунок тканей неясный или они представляют собой творожистую массу. Позднее по периферии некротизированного участка ясно выражены признаки демаркационного воспаления и отторжение мертвого участка. При некрозе костей, хряща ушной раковины, а у лошадей мякишного хряща образуется гнойный свищ.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофиль- ности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.