(иначе называемая гипертонической болезнью) – это стабильное повышение цифр артериального давления выше 140/90, без видимых на то причин. Является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний в мире, особенно среди наших соотечественников. Можно смело говорить – после пятидесяти лет практически каждый гражданин постсоветского пространства страдает повышенным давлением. Объясняется это избыточной массой тела, курением, злоупотреблением алкоголем, постоянными стрессами и прочими неблагоприятными факторами. Что самое неприятное в данной ситуации – гипертоническая болезнь начинает «молодеть» — с каждым годом регистрируется все больше случаев повышенного артериального давления у людей работоспособного возраста, а также растет количество сердечнососудистых катастроф (инфарктов миокарда, инсультов), что приводит к хронической нетрудоспособности с последующей инвалидизацией. Таким образом, артериальная гипертензия становится проблемой не только медицинской, но и социальной.

Нет, бывают, конечно же, случаи, когда стабильное повышение цифр артериального давления становится следствием какого-то первичного заболевания (например, возникшая из-за феохромоцитомы – новообразования, поражающего надпочечники и сопровождающееся высоким выбросом в кровь гормонов, активирующих симпатоадреналовую систему). Однако таких случаев очень мало (не более 5% от зарегистрированных клинически состояний, характеризующихся стабильным повышением АД) и следует отметить, что подходы к лечению гипертензии как первичной, так и , приблизительно одинаковы. С той лишь разницей, что во втором случае необходимо устранение первопричины этого заболевания. А вот нормализация цифр артериального давления как раз таки осуществляется по одним и тем же принципам, теми же лекарственными препаратами.

На сегодняшний день практикуется гипертонической болезни лечение препаратами разных групп.

Лекарственные средства

Которые используются при лечении артериальной гипертензии, а также их классификация.

Большее значения дл практикующих специалистов имеет условное разделение средств антигипертонического действия на препараты для планового приема и лекарства, действие которых позволяет их использовать в качестве неотложной помощи при гипертонических кризах.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)

Лекарственные средства, относящиеся к этой группе, являются препаратами выбора номер один при лечении как первичной, так и вторичной артериальной гипертензии. Это связано, главным образом, с их протективным действием на сосуды почек. Объясняется данный феномен механизмом их биохимического воздействия – под действием иАПФ происходит замедление действия фермента, превращающего ангиотензин 1 в его активную форму ангиотензин 2 (вещество, которое приводит к сужению просвета сосудов, повышая, таким образом, артериальное давление). Естественно, если этот метаболический процесс медикаментозно тормозится, то и повышение артериального давления также не происходит.

Представителями препаратов этой группы являются:

1. Эналаприл (торговое название – Берлиприл);
2. Лизиноприл (торговое название – Линотор, Диротон);
3. Рамиприл (торговое название – Рамизес, Кардиприл);
4. Фозиноприл;

Эти препараты являются представителями данной фармакологической группы, нашедшие наиболее широкое применение в практической медицине.

Кроме них есть еще масса лекарственных средств аналогичного действия, не нашедших столь распространенного применения в виду разных причин.

Важно отметить еще один момент – все лекарственные средства из группы иАПФ являются пролекарствами (за исключением Каптоприла и Лизиноприла). То есть, это означает, что человек употребляет неактивную форму фармакологического средства (так называемое пролекарство), а уже под действием метаболитов, лекарственный препарат переходит в активную форму (становится лекарством), реализующую свой терапевтический эффект. Каптоприл и Лизиноприл, наоборот, опадая в организм сразу же оказывают свой лечебный эффект, в виду того, что являются уже метаболически активными формами. Естественно, пролекарства начинают действовать медленнее, но их клинический эффект длиться дольше. В то время как Каптоприл оказывает более быстрый и одновременно с этим кратковременный эффект.

Таким образом, становится понятно, что пролекарства (например, Эналаприл или Кардиприл) назначаются для планового лечения артериальной гипертензии, в то время как Каптоприл рекомендуется использовать для купирования гипертонических кризов.

Противопоказано использование иАПФ у беременных и при кормлении грудью.

Блокаторы бета–адренорецепторов

Вторая по частоте использования группа фармакологических препаратов. Принцип их действия заключается в том, что они блокируют адренергические рецепторы, которые ответственны за реализацию эффекта воздействия симпатоадреналовой системы. Таким образом, под воздействием препаратов данной фармакологической группы наблюдается не только снижение цифр артериального давления, но и снижение частоты сердечных сокращений. Принято разделять блокаторы бета-адренорецепторов на селективные и неселективные. Разница между этими двумя группами заключается в том, что первые воздействуют только на бета1 адренорецепторы, а вторые блокируют и бета-1 и бета-2 адренорецепторы. Это объясняет тот феномен, что при использовании высокоселективных бета-блокаторов не возникают приступы удушья (особенно важно это учитывать при лечении гипертонии у больных, страдающих бронхиальной астмой). Важно отметить, что при использовании селективных бета-блокаторов в высоких дозах то их селективность частично теряется.

К неселективным бета блокаторам относится Пропранолол

К селективным – Метопролол, Небиволол, Карведилол.

Кстати сказать, эти препараты лучше всего применять в том случае, если имеет место у больного сочетание гипертонической болезни вместе с ишемической болезнью сердца – востребованы будут оба эффекта бета-блокаторов.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Еще одна фармакологическая группа препаратов, используемых для лечения артериальной гипертензии (что самое интересное – в западных странах эти лекарства используют только для лечения грудной жабы). Аналогично бета – блокаторам, они снижают пульс и цифры артериального давления, однако механизм реализации терапевтического эффекта несколько отличен – он реализуется посредством препятствия проникновению ионов Кальция к гладким миоцитам сосудистой стенки. Типичные представители данной фармакологической группы – амлодипин (используется для планового лечения) и (препарат неотложной помощи).

Диуретики

Мочегонные средства. Выделяют несколько групп:

1. Петлевые диуретики – Фуросемид, Торасемид (Трифас – торговое название);
2. Тиазидные диуретики – Гидрохлортиазид;
3. Тиазидоподобные диуретики – Индапамид;
4. Калийсберигающие диуретики – (Спиронолактон).

На сегодняшний день при гипертонической болезни чаще всего используется Трифас (из диуретиков) – в виду того, что он обладает высокой эффективностью и после его применения не отмечается такое количество побочных эффектов, как при использовании Фуросемида.

Остальные группы мочегонных препаратов используются, как правило, как вспомогательные ввиду невыраженного своего действия или же вообще, для того, чтобы не вымывался калий из организма (в этом случае идеально подходит Верошпирон).

Сартаны

Препараты, по своему действию схожие на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента с той лишь разницей, что влияют не на сам фермент, а на рецепторы к нему. Используются в том случае, если после использования иАПФ наблюдается кашель у больного.

Примеры препаратов для лечения ГБ из этой группы – Лозартан, Вальсартан.

Не следует забывать еще и про старое проверенное средство – магния сульфат 25% раствор (Магнезия) – препарат неотложной помощи при гипертоническом кризе, вводится внутримышечно. Лечить им ГБ постоянно не следует, а вот для однократного снижения АД – идеальное средство.

Выводы

Средств для лечения гипертонической болезни много и, как правило, они используются в комбинации (в том случае, если имеет место резистентная гипертония, то зачастую используют сочетание с ЛС второй линии).

Подходящие группы препаратов подбирает лечащий врач исходя из состояния больного, данных анамнеза, наличию сочетанной патологии и еще множества факторов.

Видео

Гипертоническая болезнь – это заболевание, требующее постоянного медикаментозного контроля. Если пациент с подтвержденным диагнозом гипертонической болезни перестанет принимать лекарственные средства, назначенные врачом, то рано или поздно это может закончиться резким подъемом артериального давления. Поэтому препараты, снижающие давление, нужно принимать ежедневно, независимо от цифр АД.

Основные принципы лечения гипертонической болезни:

1. Лечение начинается с минимальных доз одним из гипотензивных препаратов (монотерапия).
2. Контроль лечения проводится через 8 – 12 недель, а после достижения стабильных цифр АД – каждые 3 месяца.
3. Монотерапия предпочтительнее комбинированной терапии (несколькими препаратами), так как имеет меньше побочных действий, вызванных сочетанием препаратов.
4. При неэффективности терапии производят постепенное увеличение дозировки препарата.
5. При неэффективности высоких доз монотерапии производят замену на препарат из другого класса.
6. При неэффективности монотерапии переходят к комбинированной терапии.

Группы препаратов, используемых для лечения гипертонической болезни

1. Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ).

К ним относят Эналаприл, Энап, Престариум, Лизиноприл, Зокардис, Берлиприл и другие. Механизм действия заключается в блокировании фермента, превращающего ангиотензин I в ангиотензин II, тем самым предотвращая повышение артериального давления. Лекарства этой группы имеют наименьший спектр побочных действий, не оказывают неблагоприятного воздействия на обмен веществ пациента. Их можно применять при артериальной гипертензии на фоне сахарного диабета, метаболического синдрома, нарушения функций почек и белка в моче.

Лекарственные средства этой группы нельзя использовать беременным женщинам, при гиперкалиемии (повышенном количестве калия в крови) и стенозе (сужении) почечной артерии. Их с успехом применяют в комбинированных схемах лечения.

2. Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Конкор, Метопролол, Небиволол, Обзидан и другие).

Ранее эти лекарственные средства широко использовались от гипертонии. Сейчас, учитывая их побочные действия и наличие более эффективных препаратов, эта группа применяется все реже. При применении бета-адреноблокаторов у пациента может наблюдаться брадиаритмия (снижение частоты сердечных сокращений), бронхоспазм, гипергликемия (повышение количества сахара в крови), депрессия, изменчивость настроения, бессонница, снижение памяти. Соответственно, их нельзя применять лицам с бронхообструктивным синдромом (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом), сахарным диабетом и депрессией. Существенным преимуществом этих препаратов является стойкий эффект. Постоянство АД достигается уже через 2 – 3 недели приема.

При назначении лекарств этой группы необходим контроль сахара, ритма сердца с помощью ЭКГ (ежемесячно), эмоционального состояния пациента.

3. Ингибиторы рецептора ангиотензин II (Лозартан, Телмисартан, Эпросартан и другие) – это новые гипотензивные препараты, широко применяющиеся при гипертонии.

Механизм действия этой группы препаратов основан на косвенном снижении спазма сосудов за счет влияния на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Именно эта система играет решающую роль в регуляции цифр давления. Терапевтическим эффектом обладает комбинация этих препаратов с тиазидными диуретиками. Существуют современные комбинированные препараты, включающие в свой состав эти группы. К ним относят Гизаар (лозартан в комбинации с гидрохлортиазидом), Микардис Плюс (телмисартан и гидрохлортиазид) и другие. Кроме поддержания нормальных цифр давления, в ходе исследований было замечено влияние этих препаратов на уменьшение размеров сердца.

4. Блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин, Амлодипин, Дилтиазем, Циннаризин).

Лекарство этой группы обладает способностью блокировать перенос кальция в клетку, что уменьшает энергетические запасы клеток. Это, в свою очередь, оказывает влияние на сократимость миокарда, уменьшая ее, и на коронарные сосуды, расширяя их. Отсюда может возникать и побочное действие в виде тахикардии (учащения пульса). Таблетки для более быстрого эффекта лучше рассасывать.

5. Тиазидные диуретики (мочегонные средства). Это Гидрохлортиазид, Индапамид и другие.

Несмотря на разнообразие современных препаратов, лучшее действие от терапии наступает при сочетании лекарств различных групп с мочегонными средствами. Но эти препараты обладают рядом побочных действий, поэтому их применение должно проходить под контролем врача. Они могут вызвать снижение количества калия в крови, повышение уровня жиров и сахара в крови.

Если у пациента наблюдается гипертония 2 степени и выше, то лечение, как правило, будет комбинированным, так как монотерапия может оказаться малоэффективной.

Для цитирования: Илларионова Т.С., Стуров Н.В., Чельцов В.В. Препараты, применяемые для лечения гипертонической болезни // РМЖ. 2007. №28. С. 2124

Артериальная гипертензия (АГ) остается наиболее распространенным сердечно–сосудистым заболеванием. Артериальную гипертензию рассматривают, как один из основных факторов риска развития цереброваскулярной патологии, ишемической болезни сердца (ИБС) и хронической сердечной недостаточности (ХСН). Риск осложнений увеличивается при гипертрофии левого желудочка, поражении почек и других органов–ми­шеней, курении, злоупотреблении алкоголем, абдоминальном ожирении, сопутствующих заболеваниях (гиперлипидемия, сахарный диабет, высокое содержание С–реактивного белка в крови).

Системное артериальное давление (АД) зависит от сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления. На величину систолического АД преимущественное влияние оказывают ударный объем левого желудочка, максимальная скорость изгнания крови из него и эластичность аорты. Диастолическое АД обусловлено общим периферическим сосудистым сопротивлением и частотой сердечных сокращений. Пульсовое давление, рассчитанное как разница между систолическим и диастолическим АД, отражает эластичность магистральных артерий. Оно повышается при атеросклеротическом поражении артерий. Класси­фикация уровней АД представлена в таблице 1.

В группе больных АГ с низким и средним риском сердечно–сосудистых заболеваний лечение начинают с изменения образа жизни:
– отказ от курения;
– отказ от злоупотребления алкоголем;
– низкосолевая диета;
– регулярные физические упражнения на свежем воздухе;
– при ожирении – снижение массы тела не менее чем на 5 кг.

Сроки наблюдения при низком риске составляют 1–6 мес., при среднем риске – 3–6 мес. В группе пациентов с высоким и очень высоким риском медикаментозное лечение начинают немедленно.
У молодых людей АД необходимо снижать до 130/85 мм рт.ст., у пожилых – до 140/90 мм рт.ст. Некоторым категориям пациентов требуется еще более выраженное уменьшение АД. Например, при сахарном диабете его следует снижать до 130/80 мм рт.ст., при заболеваниях почек с протеинурией – до 125/75 мм рт.ст.

Лекарственная терапия считается оптимальной, если гипотензивное действие продолжается в течение суток и сохраняется физиологический циркадный ритм АД. Важным критерием эффективности считают нормализацию утреннего АД, так как в утренние часы чаще возникают инсульт и инфаркт миокарда. В 8 ч утра гипотензивное действие препарата, принятого вечером, должно составлять не менее 50% от максимального эффекта. Еще более информативным показателем риска сердечно–сосудистых осложнений является увеличенное пульсовое давление.
Необходимо снижать как диастолическое, так и систолическое АД. Повышенное систолическое АД в 2–4 раза больше, чем диастолическое, повышает риск развития мозгового инсульта, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

В настоящее время для лечения АГ препаратами выбора являются диуретики, b–адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), антагонисты кальция, a1–адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов.

Основные принципы антигипертензивной терапии

Антигипертензивные средства назначают в малых дозах, затем на протяжении недель дозу титруют до эффективной. Подобная тактика обеспечивает возможность подойти к терапии АГ индивидуально в каждом конкретном случае, с учетом особенностей патогенеза и сопутствующей патологии.

– При недостаточной эффективности монотерапии целесообразно использование оптимальных комбинаций препаратов, обладающих разным механизмом действия.
– После нормализации АД антигипертензивные средства принимают в поддерживающих дозах.

Классификация

Средства, уменьшающие стимулирующее влияние адренергической иннервации на сердеч­но–со­судистую систему:
1. Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов
2. Центральные a2–адреномиметики
3. Блокаторы рецепторов:
a–адреноблокаторы;
b–адреноблокаторы;
a,b–адреноблокаторы.

Вазодилататоры:
1. Блокаторы кальциевых каналов
2. Активаторы калиевых каналов
3. Артериолярные вазодилататоры
4. Артериолярные и венозные вазодилататоры.

Диуретики (мочегонные средства).

Средства, влияющие на функции ангиотензина II:
1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)
2. Блокаторы АТ1–рецепторов ангиотензина II
3. Ингибиторы вазопептидазы.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга регулирует АД при участии пресинаптических рецепторов – имидазолиновых I1–рецепторов и a2–адреноре­цепторов. Эти рецепторы, стабилизируя пресинаптическую мембрану, препятствуют выделению норадреналина к прессорным нейронам, что сопровождается снижением центрального симпатического тонуса и ростом тонуса блуждающего нерва. Основное значение в поддержании нормального АД имеют I1–рецепторы, локализованные в вентролатеральном ядрах продолговатого мозга; меньшую роль играют a2–рецепторы ядра солитарного тракта. Вероятный эндогенный лиганд имидазолиновых рецепторов – декарбоксилированный метаболит аргинина агмантин.

Агонисты имидазолиновых I1–рецепторов

Препараты, относящиеся к данной группе – моксонидин, рилменидин стимулируют имидазолиновые ре­цепторы, что приводит к торможению активности сосу­додвигательного центра и симпато–адреналовой системы. Снижается периферическое сопротивление сосудов, сердечный выброс и как результат – АД.

Следует помнить, что агонисты имидазолиновых рецепторов могут усилить брадикардию и торможение атрио–вентрикулярной проводимости при их совместном использовании с b–адреноблокаторами.

Несмотря на то, что агонисты имидазолиновых рецепторов эффективно контролируют АД, терапевтические возможности этой группы препаратов (влияние на прогноз больных АГ, рациональное комбинирование с другими препаратами) требуют дальнейшего изучения.

a1–адреноблокаторы

Механизм антигипертензивного действия a1–адре­но­блокаторов (празозина, доксазозина) заключается в конкурентной блокаде a1–адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов, что препятствует избыточной стимуляции этих рецепторов катехоламинами. Про­ис­ходит снижение периферического сопротивления сосудов и падение АД.

Важным свойством a1–адреноблокаторов является их благоприятное влияние на липидный профиль (повышение содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, снижение атерогенных липопротеинов низкой плотности и триглицеридов).
При применении a1–адреноблокаторов высок риск развития гипотонии первой дозы, компенсаторной тахикардии, учащения мочеиспускания (a1–адрено­рецепторы подтипа А располагаются в простатической части уретры).

b–адреноблокаторы (ББ)

ББ нивелируют влияние симпато–адреналовой системы на сердце, что ведет к снижению частоты сердечных сокращений и сократимости, причем параметры кардиальной деятельности сохраняются на уровне, достаточном для обеспечения полноценной гемодинамики (при условии правильного подбора дозы).

Помимо этого, ББ уменьшают активность РААС, блокируя гиперактивность юкстагломерулярного аппарата почек, снабженного b1–адренорецепторами. В результате снижается синтез ренина, являющегося инициальным звеном РААС. Таким образом, ББ вносят вклад в редукцию общего количества ангиотензина II – мощнейшего вазопрессора.
Резкая отмена ББ может привести к компенсаторному усилению синтеза ренина, что лежит в основе развития синдрома отмены, поэтому при терапии ББ необходимо добиться строгого приема этих препаратов больными.

Считается, что под влиянием ББ восстанавливается нормальная функция барорецепторного аппарата синокаротидной зоны, что вносит вклад в антигипертензивный эффект.
Кардиоселективные b1–адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, атенолол и др.) не редуцируют периферический кровоток, поскольку практически не влияют на b2–рецепторы, что важно при лечении лиц с облитерирующими заболеваниями артерий. В настоящее время в большинстве случаев именно им отдают предпочтение из–за более плохой переносимости неселективных ББ (высокий риск бронхоспазма, снижение мышечного кровотока). Кардиоселективные ББ незначительно влияют на углеводный и липидный обмен, что позволяет использовать их при сахарном диабете и распространенном атеросклерозе.

Наличие так называемой внутренней симпатомиметической активности (ацетобутол, оксипренолол, пиндолол и др.) говорит о меньшем влиянии на частоту сердечных сокращений в покое и о способности этих препаратов расширять просвет периферических артериол, способствуя увеличению объема сосудистого ложа и снижению АД.

Широкое применение нашли адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами. Так, карведилол блокирует не только b1– и b2–ре­цепторы, но и a1–рецепторы периферического сосудистого русла, что аддитирует гипотензивное действие. Вазодилати­рую­щий эффект небиволола обусловлен способностью этого препарата увеличивать количество оксида азота (NО) – мощного местного вазодилататора. Названные препараты используют у пациентов с периферическим атеро­скле­розом.

ББ при терапии АГ можно отдать предпочтение при сопутствующей синусовой тахикардии, ИБС, ХСН, наджелудочковых тахиаритмиях. Свойства ББ рационально использовать при наличии у больного гипертиреоза (купирование тахикардии), глаукомы (снижение про­дук­ции внутриглазной жидкости), мигрени (профилактика приступов), гипертрофической кардиомиопатии.
При нарушении функции печени рационально назначение гидрофильных b–адреноблокаторов (атенолол, ацебутолол, бисопролол), которые выводятся из организма почками. В случае, если пациент является курильщиком, то дозы жирорастворимых ББ должны увеличиваться, поскольку у этой категории больных повышается активность ферментных систем печени. У больных с со­пут­ствующей хронической почечной недостаточностью желательно использовать липофильные ББ (пиндолол, лабетолол, тимолол, метопролол, бетаксолол, талинолол и др.).

Антагонисты кальция (блокаторы медленных кальциевых каналов)

Согласно классификации по В. Nаuler все антагонисты кальция (АК) делятся на 3 группы: производные дигидропиридинов (нифедипин, исрадипин, амлодипин и др.), бензотиазепинов (дилтиазем), фенилалкиламинов (верапамил).
АК ограничивают поступление ионов Са2+ в клетку, снижая способность мышечного волокна развивать сокращение. Вследствие ограничения поступления ионов Са2+ в клетку развиваются 3 основных эффекта, в той или иной степени свойственных всем АК: снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), уменьшение тонуса гладкой мускулатуры артерий (вазодилатирующий эффект), изменение порога возбуждения кардиомиоцитов проводящей системы (характерно для пульс–уре­жающих АК – верапамила и дилтиазема). Известно, что дигидропиридиновые АК могут повышать частоту сердечных сокращений, особенно на начальном этапе лечения.

АК снижают тонус артериол, с чем в основном и связано их антигипертензивное действие. За счет этого параллельно увеличивается почечный кровоток, что обеспечивает небольшой натрийуретический эффект, дополняемый уменьшением образования альдостерона под воздействием АК. Блокирование ионов Са2+ на уровне тромбоцитов приводит к снижению их агрегационной готовности.

Будучи высоко активными средствами, АК обладают целым рядом преимуществ, который нередко называют «метаболической нейтральностью»: препараты группы не влияют на липидный, углеводный, минеральный и пуриновый обмен.
Поскольку АК улучшают коронарный и церебраль­ный кровоток, их применение обосновано при АГ с сопутствующей ИБС или цереброваскулярной недостаточностью.

Диуретики

Механизм антигипертензивного действия диуретиков связан со способностью препаратов уменьшать объем циркулирующей жидкости, прежде всего за счет снижения реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах. В результате уменьшения нагрузки жидкостью снижается общее периферическое сопротивление сосудов и уровень АД. Гипотензивное действие диуретиков дополняется способностью этих препаратов уменьшать чувствительность стенки сосудов к естественным вазопрессорам (в том числе адреналину), в поддержании которой участвуют ионы натрия.

Наибольшее распространение в качестве антигипертензивных средств получили тиазидные и тиазидоподобные диуретики: гидрохлортиазид, хлорталидон, индапамид и др.
Петлевые диуретики применяют лишь для купирования гипертонических кризов.
Длительный прием любых диуретиков опасен развитием электролитного дисбаланса, поэтому при их назначении рекомендуется мониторинг содержания электролитов в плазме крови. При использовании тиазидных и тиа­зи­до­подобных диуретиков ежедневно в малых дозах риск осложнений терапии минимизируется без существенной потери необходимого гипотензивного действия.

Тиазидным и тиазидоподобным диуретикам можно отдать предпочтение при изолированной систолической АГ у лиц старшего возраста, при сопутствующей ХСН, женщинам с АГ в перименопаузальном периоде. Диуретиками удобно дополнять уже назначенные схемы лечения для достижения целевого уровня АД.

Лекарственные средства, влияющие на ренин–ангиотензиновую систему

Ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) играет важную роль в регуляции АД, сердечной деятельности, водно–электролитного баланса. Ее активность возрастает при артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности и диабетической нефропатии. При остром инфаркте миокарда активность РААС повышается уже в первые сутки, при осложненном течении инфаркта миокарда чрезмерная активация РААС сохраняется длительно после выписки больного из стационара. Высокая активность ренина и повышенное содержание ангиотензина II в крови являются показателями неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечно–сосудистыми заболеваниями.

Для фармакологической блокады РААС используют иАПФ и непептидные антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы АПФ – группа лекарственных средств, влияющих на многочисленные патологические звенья, приводящие к функциональным и структурным изменениям, которые лежат в основе различных заболеваний сердечно–сосудистой системы. Механизм действия иАПФ заключается в связывании ионов цинка в активном центре ангиотензинпревращающего фермента – ключевого фермента РААС и блокировании реакции перехода ангиотензина I в ангиотензин II, что снижает активность РААС как в системном кровотоке, так и на тканевом уровне (почки, миокард, головной мозг). Параллельно, благодаря ингибированию АПФ тормозится деградация брадикинина, что также способствует вазодилатации. В результате происходит системная ар­те­рио– и венодилатация, снижается пред– и постнагрузка на сердце, при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка начинается процесс ее обратного развития (кардиопротекция). Похожий процесс наблюдается в мышечном слое артериальных сосудов (ангиопротекция). Ингибиторы АПФ тормозят пролиферацию мезангиальных клеток в почках, что используется в нефрологии (нефропротекция). Уменьшение продукции альдостерона ведет к снижению реабсорбции натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов.

Ингибиторам АПФ отдают предпочтение при наличии у больного АГ сопутствующей ХСН, постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета и его осложнений (в том числе нефропатии). Способность иАПФ восстанавливать функцию эндотелия используется при наличии у пациента дислипидемии и диффузных атеросклеротических поражений.
При назначении иАПФ следует откорректировать дозу других антигипертензивных средств (особенно тиазидных диуретиков), если больной их принимает. Снижение АД на фоне иАПФ в большинстве случаев происходит плавно, в течение нескольких недель.
Несмотря на то, что иАПФ в большинстве случаев достаточно хорошо переносятся, всегда следует помнить о возможности развития следующих побочных реакций, характерных для этой группы препаратов: сухой кашель, гиперкалиемия и нарушение функции почек, ангионевротический отек (на любом сроке лечения).

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности ввиду опасности тератогений, одно– или двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе устья аорты, митральном стенозе, обструктивном варианте гипертрофической кардиомиопатии.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА)

В конце 1980–х гг. было установлено, что в сердце, почках и легких только 15–25% ангиотензина II образуется под влиянием АПФ. Продукцию основного количества этого вазоактивного пептида катализируют другие ферменты – сериновые протеазы, тканевой активатор плазминогена, химазоподобный фермент CAGE (chymostatin–sensetive angiotensin I–generating enzyme), катепсин G и эластаза. В сердце функцию сериновой протеазы выполняет химаза.
Наличие альтернативного пути образования ангиотензина II с помощью тканевой химазы, эндопептидаз и других энзимов, которые могут активироваться при использовании иАПФ, объясняет, почему при применении этих препаратов нельзя полностью блокировать образование ангиотензина II и почему у части больных артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью иАПФ проявляют недостаточную терапевтическую эф­фективность. Более того, при применении и АПФ возможна активация альтернативных путей образования ангиотензина II. Это явилось основанием для создания группы соединений, блокирующих ангиотензиновые рецепторы 1 типа, через которые реализуются негативные эффекты ангиотензина II – вазоконстрикция, повышение секреции альдостерона, вазопрессина и адреналина.

Блокаторы АТ1–рецепторов ослабляют гемодинамические эффекты ангиотензина II независимо от того, каким путем он образовался, не активируют кининовую систему и продукцию окиси азота и простагландинов. Под их влиянием содержание альдостерона уменьшается слабее, чем при действии иАПФ, не изменяется активность ренина, количество брадикинина, проста­гландина Е2 (ПГЕ2), простациклина и ионов калия (табл. 2). Кроме того, блокаторы АТ1–рецепторов умень­шают продукцию фактора некроза опухоли–?, интерлейкина–6, молекул адгезии ICAM–1 и VCAM–1. Проникая через гематоэнцефалический барьер, они тормозят функцию сосудодвигательного центра как антагонисты пресинаптических АТ1–рецепторов, регулирующих выделение норадреналина.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II уменьшают систолическое и диастолическое АД на 50–70% на протяжении 24 ч (на следующий день после приема препаратов степень снижения АД составляет 60–75% от максимального эффекта). Стойкий гипотензивный эффект развивается через 3–4 нед. курсовой терапии. Эти препараты не изменяют нормальное АД (отсутствует гипотензивное действие брадикинина), снижают давление в легочной артерии и частоту сердечных сокращений, вызывают регресс гипертрофии и фиброза левого желудочка, тормозят гиперплазию и гипертрофию гладких мышц сосудов, улучшают почечный кровоток, оказывают натрийуретическое и нефропротективное действие.

БРА используются по тем же показаниям, что и иАПФ, обе эти группы являются взаимозаменяемыми.

Общепринятыми показаниями к назначению блокаторов рецепторов ангиотензина II являются:
– эссенциальная артериальная гипертензия, реноваскулярная гипертензия и гипертензия, возникающая в результате применения циклоспорина после трансплантации почки;
– хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка (лишь в тех случаях, когда пациенты плохо переносят иАПФ);
– диабетическая нефропатия (лечение и вторичная профилактика).
При этих заболеваниях препараты улучшают качество жизни больных и отдаленный прогноз, предотвращают развитие сердечно–сосудистых осложнений, снижают летальность. При сердечной недостаточности у пациентов с нормальным или низким АД блокаторы рецепторов ангиотензина II меньше иАПФ вызывают артериальную гипотензию. Предполагается, что БРА имеют перспективу применения при остром инфаркте миокарда и для профилактики артериальной гипертензии у людей с повышенным нормальным АД (табл. 1), а также мозгового инсульта и рестеноза после баллонной ангиопластики.

БРА чаще использовали в случае наличия у больных непереносимости иАПФ, однако в настоящее время доказана способность БРА улучшать прогноз (снижать заболеваемость и смертность) больных АГ, ХСН и диабетической нефропатией, поэтому эти препараты можно использовать в качестве средств первого ряда.

Первым и наиболее известным непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II является лозартан – производное имидазола. Одним из препаратов лозартана, представленных на российском рынке, является Вазотенз (компании Актавис). Лозартан блокирует АТ1–рецепторы в 3–10тыс. раз сильнее, чем АТ2–рецепторы, больше других препаратов этой группы блокирует рецепторы тромбоксана А2 тромбоцитов и гладких мышц, обладает уникальной способностью увеличивать почечную экскрецию мочевой кислоты. Биодоступность лозартана (Вазотенза) при приеме внутрь составляет всего 33%. В слизистой оболочке кишечника и печени он при участии изоферментов цитохрома Р–450 3А4 и 2С9 преобразуется в активный метаболит EXP–3174. Избирательное действие активного метаболита на АТ1–рецепторы в 30тыс. раз превышает влияние на АТ2–рецепторы, его гипотензивное действие в 20 раз сильнее, чем у лозартана. Лозартан является препаратом первого ряда при артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом.
Выпускаются и комбинированные препараты, содержащие лозартан и гидрохлортиазид.
Производное лозартана ирбесартан окисляется изоферментом цитохрома Р–450 в недействующий метаболит, который выводится желчью в виде глюкуронида.
Препарат негетероциклической структуры валсартан в 24000 раз сильнее связывается с АТ1–рецеп­торами, чем с АТ2–рецепторами. Выводится в неизменном виде, что снижает риск нежелательного взаимодействия с другими лекарственными средствами.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II отличаются хорошей переносимостью. Иногда в процессе лечения возникают головная боль, головокружение, общая слабость, анемия. Сухой кашель возникает только у 3% больных. Благодаря длительному действию препаратов и их активных метаболитов после прекращения терапии не возникает синдром отдачи. Противопоказания к применению – тяжелая почечная и печеночная недостаточность, гиперкалиемия, обструкция желчевыводящих путей, нефрогенная анемия, второй и третий триместры беременности, грудное вскармливание.

Ингибиторы вазопептидазы

Омапатрилат обладает свойством иАПФ и ингибитора вазопептидазы (нейтральная эндопептидаза эндотелия2). Блокада вазопептидазы препятствует протеолизу натрийуретических пептидов, брадикинина и адреномедуллина. Это обеспечивает выраженный гипотензивный эффект, улучшение почечного кровотока, повышение экскреции ионов натрия и воды, а также тормозит продукцию коллагена фибробластами сердца и сосудов. Выявлена клиническая эффективность омапатрилата при стенокардии и ХСН (снижение летальности, рост толерант­ности к физической нагрузке, улучшение функционального класса).

Гипертоническая болезнь , ГБ (Артериальная гипертензия ) --- заболевание, основным признаком которого является стойкое повышенное артериальное кровяное давление, от 140/90 мм.рт.ст и выше, так называемая гипертония.
Гипертоническая болезнь является одним из самих распространенных заболеваний. Она развивается обычно после 40 лет. Нередко, однако наблюдается начало болезни и в молодом возрасте, начиная с 20-25 лет. Гипертонией чаще заболевают женщины, причем за несколько лет до прекращения менструаций. Но у мужчин заболевание имеет более тяжелое течение; в частности они имеют большую склонность к заболеванию атеросклерозом венечных сосудов сердца -- и

При значительном физическом и психическом напряжении кровяное давление может на короткий срок (минуты) повыситься и у вполне здоровых людей. Более или менее длительное повышение давления артериальной крови бывает и при ряде болезней, при воспалительных процессах почек , при заболевании желез внутренней секреции (надпочечников, придатка головного мозга, рот базедовой болезни, и др.). Но в этих случаях оно является лишь одним из многих симптомов и представляет собой следствие анатомических изменений соответствующих органов., свойственным указанным болезням.
В противоположность этому при Гипертонической болезни повышенное артериальное давление не является следствием анатомических изменений в каком-либо органе, а представляет собою основное, первично возникшее проявление болезненного процесса.

В основе Гипертонической болезни лежит повышенное напряжение (повышенный тонус) стенок всех мелких артерий (артериол) организма. Повышенный тонус стенок артериол влечет за собой их сужение и, следовательно, уменьшение их просвета, что затрудняет продвижение крови из одного участка сосудистой системы (артерии) в другой (вены). При этом давление крови на стенки артерий повышается и, таким образом, возникает гипертония.

Этиология.
Полагают, что причиной первичной гипертонии является то, что из сосудисто-двигательного центра, находящемся в продолговатом мозгу, по нервным путям (блуждающий и симпатический нервы) к стенкам артериол идут импульсы, вызывающие или повышение их тонуса и, стало быть, их сужение, или, наоборот, понижение тонуса и расширение артериол. Если сосудодвигательный центр находится в состоянии раздражения, то к артериям идут преимущественно импульсы, повышающие их тонус и ведущие к сужению просвета артерий. Влияние центральной нервной системы на регуляцию кровяного давления обьясняет связь этой регуляции с психической сферой, имеющей большое значение в развитии Гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия (гипертония) характеризуется повышением систолического и диастолического давления.
Она подразделяется на эссенциальную и симптоматическую гипертензию.

• Эссециальная гипертензия - первичная гипертония
• Симптоматическая - вторичная гипертония

Экзогенные факторы риска :

• Нервное перенапряжение и психическая травматизация (жизненные ситуации, связанные с длительной или часто повторяющейся тревогой, страхом, неуверенностью в своем положении и пр.);
• Нерациональное, избыточное питание, особенно мясной, жирной пищи;
• Злоупотребление солью, алкоголем, курение;
• Малоподвижный образ жизни;

Эндогенные факторы риска :

• Все эти факторы имеют решающую роль при обязательном наличии наследственного предрасположения ( ген депонирования норадреналина);
  Вспомогательные факторы :
• Болезни почек (Хронический Хроническая почечная недостаточность и др.);
• Эндокринные заболеваниях и нарушения обмена ( , и др);
• Гемодинамический фактор -- количество крови, которое выделяется в 1 мин, отток крови, вязкость крови.
• Нарушения Гепато-ренальной системы,
• Нарушения Симпатико-адреналиновой системы,

Пусковое звено гипертонии - это повышение активности симпатико-адреналиновой системы под влиянием повышения прессорных и понижения депрессорных факторов .

Прессорные факторы: адреналин, норадреналин, ренин, альдостерон, эндотенин.
Депрессорные факторы: простогландины, вазокинин, вазопрессорный фактор .

Повышение активности симпатико-адреналиновой системы и нарушение гепато-ренальной системы в итоге приводит к спазму венул, увеличиваются сердечные сокращения, увеличивается минутный обьем крови, сосуды сужаются, происходит развитие ишемии почек, гибель надпочечников, повышается артериальное давление.

Классификация по ВОЗ.
Нормальное давление --- 120/80
Высоко-нормально давление --- 130-139/85-90
Пограничное давление --- 140/90

Гипертензия 1 степени --- 140-145/90-95
Гипертензия 2 степени, умеренная --- 169-179/100-109
Гипертензия 3 степени, тяжелая --- 180 и больше / 110 и больше.

Органы мишени .
1 стадия - отсутствие признаков повреждений органов мишени.
2 стадия - выявление одного из органов мишени (гипертрофия левого желудочка, сужение сетчатки, атеросклеротические бляшки).
3 стадия - энцефалопатия, кровоизлияние глазного дна, отек зрительного нерва, изменение глазного дна по методу Кеса.

Типы гемодинамии.
1. Гиперкинетический тип - у молодых людей, повышение симпатико-адреналиновой системы. Повышение систолического давления, тахикардия, раздражительность, бессоница, чувство тревоги
2. Эукинетический тип - поражение одного из органов мишени. Гипертрофия левого желудочка. Бывают гипертонические кризы, приступы
3. Гипокинетический тип - признаки смещение границ сердца, помутнение дна глаза, отек легких. При вторичной гипертонии (натрийзависимая форма) -- отек, повышение систолического и диастолического давления, адинамичность, апатичность, мышечная слабость, мышечные боли.

Существует 2 типа гипертензии:
1-ая форма - доброкачественная, медленнотекущая.
2-ая форма - злокачественная.
При 1-ой форме симптомы нарастают в течение 20-30 лет. Фазы ремиссии, обострения. Поддается терапии.
При 2-ой форме резко повышается и систолическое и диастолическое давление, не поддается медикаментозному лечению. Чаще бывает у молодых, при почечной гипертензии, симптоматическая гипертензия. Злокачественной гипертонии сопутствуют заболевания почек. Резкое ухудшение зрения, повышение креатинина, азотемия.

Виды гипертензивных кризов (по Кутаковскому).
1. Нейровегетативный -- больной возбужден, беспокоен, тремор рук, кожа влажная, тахикардия, в конце криза -- обильное мочеиспускание. Механизм гиперадренергической системы.
2. Отечный вариант -- больной заторможен, сонлив, диурез снижен, отечность лица, рук, мышечная слабость, повышение систолического и диастолического давления. Чаще развивается у женщин после злоупотребления поваренной солью, жидкостью.
3. Судорожный вариант -- встречается реже, характерна потеря сознания, тонические и клонические судороги. Механизм -- гипертензивная энцефалопатия, отек мозга. Осложнение – кровоизлияние в мозг или субарахноидальное пространство.

Клинические симптомы.
Болезненные признаки развиваются постепенно, только в редких случаях она начинается остро, быстро прогрессируя.
Гипертоническая болезнь в своем развитии проходит ряд этапов.

1-ая стадия. Неврогенная, функциональная стадия.
На этом этапе болезнь может проходить как без особых жалоб, так и проявляться утомляемостью, раздражительностью, периодическими головными болями, сердцебиениями, иногда болями в области сердца и ощущением тяжести в затылке. Артериальное давление доходит до 150/90, 160/95, 170/100мм.рт.ст., которое легко снижается до нормы. В этой стадии подьем артериального давления легко провоцируется психо-эмоциональными и физическими нагрузками.

2-ая стадия. Склеротическая стадия.
В дальнейшем болезнь прогрессирует. Жалобы усиливаются, головные боли становятся интенсивнее, бывают ночью, рано утром, не очень интенсивные, в затылочной области. Отмечаются головокружения, чувство онемения в пальцах рук и ног, приливы крови к голове, мелькание "мушек" перед глазами, плохой сон, быстрое утомление. Повышение артериального давления становится стойким в течение длительного времени. Во всех малых артериях обнаруживаются в большей или меньшей степени явления склероза и потери эластичности, главным образом мышечного слоя. Эта стадия обычно длится несколько лет.
Больные активны, подвижны. Однако нарушение питания органов и тканей вследствие склероза малых артерий приводит в итоге к глубоким расстройствам их функций.

3-я стадия. Конечная стадия.
В этой стадии обнаруживается недостаточность сердца или почек, нарушение мозгового кровообращения. В этой стадии заболевания его клинические проявления и исход в значительной мере определяются формой Гипертонической болезни. Характерны стойкие гипертонические кризы.
При сердечной форме развивается (одышка, сердечная астма, отеки, увеличение печени).
При мозговой форме болезнь главным образом проявляется головными болями, головокружениями, шумом в в голове, расстройствами зрения.
При гипертонических кризах появляются головные боли по типу Ликворных болей, которые усиливается при малейшем движении, появляется тошнота, рвота, ухудшение слуха. В этой стадии подьемы артериального давления могут привести к нарушению мозгового кровообращения. Есть опасность кровоизлияния в мозг ().
Почечная форма гипертонической болезни приводит к почечной недостаточности, которая проявляется симптомами уремии.

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

Немедленное лечение и медикаментозное курсовое.
Немедленное лечение -- уменьшение массы тела при избыточном весе, резкое ограничение употребления соли, отказ от вредных привычек, лекарственных препаратов, способствующих подьему аретриального давления.

Медикаментозное лечение.

СОВРЕМЕННЫЕ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ПРЕПАРАТЫ.
Альфа-адреноблокаторы, В-блокаторы, Са-антагонисты, АПФ- ингибиторы, диуретики.

• Альфа-адреноблокаторы.
  1. Празозин (пратсилол, минипресс, адверзутен) -- расширяет венозное русло, уменьшает периферическое сопротивление, снижает АД, уменьшает сердечную недостаточность. Благоприятно влияет на функцию почек, почечный кровоток и клубочковая фильтрация нарастают, мало влияет на электролитный баланс, что позволяет назначать при хронической почечной недостаточности (ХПН). Обладает легким антихолестеринемическим действием. Побочное действие -- постуральная гипотензивная головокружение, сонливость, сухость во рту, импотенция.
  2. Доксазозин (кардура) -- обладает более долгим действием, чем празозин, в остальном его действие аналогично празозину; улучшает обмен липидов, углеводов. Назначается при сахарном диабете. Назначается 1-8 мг 1 раз в день.
• В- блокаторы.
  Липофильные В-блокаторы -- всасываются из ЖКТ. Гидрофильные В-блокаторы, выделяются почками.
  В-блокаторы показаны при гипертензии гиперкинетического типа. Сочетание АГ с ИБС, сочетание АГ с тахиаритмией, у больных с гипертиреозом, мигренью, глаукомой. Не изпользуется при AV- блокаде, брадикардии, при прогрессирующей стенокардии.
  1. Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан)
  2. Надолол (коргард)
  3. Окспреналол (транзикор)
  4. Пиндолол (вискен)
  5. Атеналол (атенол, принорм)
  6. Метапролол (беталок, снесикер)
  7. Бетаксолол (локрен)
  8. Талинокол (корданум)
  9. Карведилол (дилатренд)
• Блокаторы Кальциевых Каналов. Са-антагонисты.
  Обладают отрицательным инотропным действием, снижает сокращение миокарда, снижает постнагрузку, приводит тем самым к снижению общего периферического сопротивления, уменьшает реабсорбцию Na в почечных канальцах, расширяет почечные канальца, увеличивает почечный кровоток, уменьшьшает агрегацию тромбоцитов, имеет антисклеротическое действие, антиагрегатное действие.
  Побочные действия --- тахикардия, покраснение лица, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, запоры. Они пролонгированного действия, действуют на миокард 24 часа.
  1. Нифедипин (Коринфар, Кордафен)
  2. Риодипин (Адалат)
  3. Нифедипин ретард (Форидон)
  4. Фелодипин (Плендил)
  5. Амлодипин (Норвакс, Нормодипин)
  6. Верапамил (Изоптин)
  7. Дилтиазем (Алтиазем)
  8. Мифебрадил (Позинор).
• Диуретики.
  Они снижают содержание Na и воды в русле, тем самым снижается сердечный выброс, снижается отечность сосудистых стенок, снижается чувствительность к альдостерону.

1. ТИАЗИДЫ - - действуют на уровне дистальных канальцев, подавляет реабсорбцию натрия. Устранение гипернатриемии приводит уменьшению сердечного выброса, периферического сопротивления. Тиазиды применяют у больных с сохранной функцией почек, применяют их у больных с почечной недостаточностью. Гипотиазид, Инданамид (Арифон), Диазоксид.

2. ПЕТЛЕВЫЕ ДИУРЕТИКИ -- действуют на уровне восходящей петли Генле, обладают мощным натрийуретическим эффектом; параллельно вывод из организма К, Мg, Са, показан при почечной недостаточности и у больных с диабетической нефропатией. Фуросемид - при гипертонических кризах, сердечной недостаточности, при тяжелой почечной недостаточности. Вызывает гипокалиемию, гипонатриемию. Урегит (этакриновая кислота).

3. КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ. Амилорид -- повышает выделение ионов Na, Cl, уменьшает выведение К. Противопоказан при ХПН из-за угрозы гиперкалиемии. Модуретик -- / Амилорид с Гидрохлортиазидом/.
Триамтерен -- Увеличивает экскрецию Na, Mg, бикарбонатов, К удерживает. Диуретический и гипотензивный эффекты слабо выражены.

4. СПИРОНОЛАКТОН (Верошпирон) -- блокирует рецепторы альдостерона, повышает выделение Na, но уменьшает выделение К. Противопоказан при ХПН с гиперкалиемией. Показан при гипокалиемии, развившейся при длительном применении других диуретиков.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХПН) .

Комплексная терапия -- ограничение поваренной соли, диуретики, гипотензивные препараты (чаще 2-3).
1. Из диуретиков наиболее эффективны Петлевые диуретики (Фуросемид, Урегит) , которые повышают скорость клубочковой фильтрации (СКФ), усилив экскрецию К.

Тиазидные диуретики противопоказаны! Калийсберегающие тоже противопоказаны!

3. Мощные Вазодилататоры

• Диазоксид (гиперетат) – 300 мг в/в струйно, можно вводить при необходимости 2-4 дня.
• Нитропруссид натрия -- 50 мг в/в капе льно в 250 мл 5% раствора глюкозы. Можно вводить 2-3 дня.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА

У БОЛЬНЫХ С НЕУПРАВЛЯЕМЫМ ПОЧЕЧНЫМ ДАВЛЕНИЕМ.

1. ВведениеГанглиоблокаторов -- Пентамин 5% -- 1,0 мл в/м, Бензогексоний 2,5% -- 1,0 мл п/к
2. Симпатолитики -- Клофелин 0,01 % - 1,0 мл в/м или в/в с 10-20 мл физ. раствора, медленно.
3. Антагонисты кальция -- Верапамил 5-10 мг в/в струйно.

Содержание

Повышенное давление в течение длительного времени носит название гипертонии (или гипертензии). В 90% случаев диагностируется артериальная эссенциальная гипертензия. В остальных случаях имеют место вторичные артериальные гипертензии. Лечение гипертонической болезни предполагает особую схему применения и специфическую комбинацию лекарственных препаратов, это гарантирует эффективность лечения на разных стадиях заболевания.

Что такое гипертоническая болезнь

Нормальным считается артериальное давление 120/70 (± 10 миллиметров ртутного столба). Цифра 120 соответствует систолическому давлению (давление крови на стенки артерий во время сокращения сердца). Цифра 70 – диастолическому давлению (давление крови на стенки артерий во время расслабления сердца). При продолжительном отклонении от нормы диагностируют определенные стадии гипертонической болезни:

Гипертония очень распространенная патология. До сих пор остаются не выясненными причины ее возникновения. Вид гипертензии эссенциальная обозначает болезнь с невыясненной этиологией. К вторичным гипертензиям, которые возникают у 10% пациентов, относятся:

• почечные;
• эндокринные;
• гемодинамические;
• неврологические;
• стрессовые;
• гипертония беременных;
• употребление биологически активных добавок;
• прием противозачаточных препаратов.

В организме человека существует система, которая регулирует артериальное давление. При повышении давления крови на стенки крупных кровеносных сосудов срабатывают рецепторы, которые в них находятся. Они передают нервный импульс в головной мозг. Центр управления деятельностью сосудов находится в продолговатом мозге. Реакцией является расширение сосудов и снижение давления. При понижении давления система выполняет противоположные действия.

Увеличение давления крови может быть связано со многими причинами:

• ожирение, лишний вес;
• нарушение работы почек;
• дисфункция щитовидной железы;
• сахарный диабет и другие хронические заболевания;
• недостаток магния;
• онкологические заболевания надпочечников, гипофиза;
• психологические стрессы;
• наследственность;
• отравление ртутью, свинцом и другие причины.

Существующие теории о причинах возникновения заболевания не имеют научного обоснования. Пациенты, которые столкнулись с этой проблемой, вынуждены постоянно прибегать к помощи лекарственных средств, чтобы облегчить физическое состояние. Лечение при гипертонической болезни направлено на снижение и стабилизацию показателей артериального давления, но не устраняет первопричину.

Симптомы на разных стадиях заболевания отличаются. Первичные проявления патологии человек может долгое время не ощущать. Приступы тошноты, головокружения, слабости связывать с переутомлением. Далее наблюдаются: шум в голове, онемение конечностей, снижение работоспособности, ухудшение памяти. При длительном повышении давления постоянным спутником становится головная боль. На последней стадии гипертонии могут возникать опасные осложнения: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, повреждение сосудов, почек, образование тромбов.

Лечение артериальной гипертензии

Все методы лечения, которые направлены на лечение артериальной гипертонии, можно разделить на группы: медикаментозные, немедикаментозные, народные, комплексные. Любой из выбранных способов лечения направлен не только на приведение в норму показателей давления в артериях. Это терапевтические мероприятия, которые предотвращают необратимые изменения в мышечной ткани сердца и артерий, призваны обеспечить защиту органов-мишеней, предусматривают устранение факторов риска, которые способствуют развитию патологического состояния.

Принципы лечения гипертонической болезни

При начальных проявлениях болезни и с целью ее профилактики нужно придерживаться общих принципов лечения, которые помогут скорректировать состояние и избежать обострения:

• снижение употребление поваренной соли, оно не должно превышать 5 г в сутки (при тяжелых состояниях полное обессоливание);
• коррекция массы тела при наличии лишних килограммов, ожирения;
• посильная двигательная активность;
• отказ от курения, употребления алкогольных и тонизирующих напитков;
• применение успокоительных травяных сборов, препаратов на растительной основе при чрезмерной эмоциональной возбудимости;
• ограничение влияния стрессовых факторов;
• ночной сон 7, а лучше 8 часов;
• употребление пищи, богатой калием.

Стандарт лечения

При диагностированной артериальной гипертонии залогом успешной стабилизации состояния пациента – постоянный врачебный контроль. Недопустимо самостоятельное применение таблеток для снижения давления. Необходимо знать силу и механизм действия препарата. При проявлении мягкой гипертонии или пограничной лечение стандарт лечении ограничивается уменьшением количества соли в рационе.

При тяжелых формах гипертензии назначают лекарственную терапию. Сильные препараты – это Атенолол и Фуросемид. Атенолол – средство из группы b-селективных адреноблокаторов, действенность которого проверена временем. Это средство относительно безопасно для больных с бронхиальной астмой, хроническим бронхитом и другими заболеваниями легких. Препарат эффективен при условии полного исключения соли из рациона. Фуросемид – проверенный диуретик. Доза лекарств определяется врачом.

Медикаментозное лечение гипертонической болезни

Терапевтические мероприятия для лечения гипертонии назначаются с учетом данных лабораторных анализов, индивидуальных особенностей состояния больного, стадии развития заболевания. Применение гипотензивных медикаментозных средств оправдано в случае длительного нарушения показателей артериального давления и методы нелекарственной терапии не дали результатов.

Схемы лечения

Во избежание осложнений со стороны работы сердца и других органов, назначают препараты для снижения давления с учетом показателей пульса:

Современные препараты для лечения гипертонии

Многим пациентам для лечения гипертонии назначают препараты, применять которые нужно постоянно. К выбору и приему препаратов нужно отнестись очень серьезно. При неправильной терапии развиваются осложнения: велик риск инфаркта, сердечной недостаточности. Все лекарственные средства, которые используются в схемах лечения можно разделить на группы:

Комбинации гипотензивных препаратов

Механизм действия гипотензивных лекарственных средств для снижения артериального давления разный, поэтому медикаментозное лечение гипертонии предполагает использование комбинаций медикаментов. Это эффективно при осложнениях гипертонической болезни, поражениях других органов, почечной недостаточности. В комплексной терапии нуждаются около 80% пациентов. Эффективными комбинациями являются:

• ингибитор АПФ и блокатор кальциевых каналов;
• ингибитор АПФ и диуретик;
• антагонист кальция и диуретик;
• альфа-адреноблокатор и бета-блокатор;
• дигидропиридиновый антагонист кальция и бета-блокатор.

Нерациональные комбинации гипотензивных препаратов

Комбинации лекарственных средств нужно составлять правильно. Не оказывают нужного терапевтического эффекта препараты при гипертонической болезни в следующем сочетании:

• дигидропиридиновый антагонист и блокатор кальция недигидропиридиновый;
• бета-блокатор и ингибитор АПФ;
• альфа-адреноблокатор в сочетании с другими гипотензивными препаратами (кроме бета-блокатора).

Немедикаментозное лечение

Любое заболевание лучше предупредить, чем лечить. При первых появлениях скачков артериального давления стоит пересмотреть свой образ жизни, чтобы не допустить развития злокачественной гипертонии. Немедикаментозное лечение при всей своей простоте направлено на предупреждение развития сердечно-сосудистых заболеваний. Этот комплекс мероприятий занимает центральное место в стабилизации состояния тех пациентов, которые находятся на длительном лечении лекарственными препаратами.

Изменение образа жизни

Половине пациентов, у которых диагностировали начальные стадии гипертонии, удается стабилизировать состояние при первых его проявлениях после корректировки образа жизни. Способствуют снижению давления строгое соблюдение режима дня, достаточное время для отдыха и ночного сна, рациональное питание, двигательная активность, избавление от вредных привычек.

Лечебное питание

Калорийность меню гипертоника не должно превышать 2500 кКал. Суточный рацион предполагает 5 приемов пищи. Последний прием за 2 часа до отхода ко сну. Пища готовится на пару, отваривается, запекается и готовится без добавления соли. Суточное количество жидкости около 1,5 л. Соотношение белков, углеводов, жиров 1:4:1. В рацион должны входить продукты, богатые калием, магнием, витаминами В, С, Р.

К числу разрешенных относятся продукты:

• ржаной и отрубной хлеб, сухарики;
• супы постные;
• мясные супы не чаще 3 раз в неделю;
• нежирное мясо, рыба;
• овощные рагу;
• каши;
• кисломолочные продукты;
• запеканки с фруктами;
• морепродукты;
• натуральные соки, некрепкий чай с молоком.

Физические нагрузки

Посильные физические нагрузки обязательны при гипертонии. Стоит отдать предпочтение изотоническим упражнениям. Они влияют на ускорение кровообращения, активизируют работу легких, снижают артериальное давление. Это гимнастика, направленная на большие мышцы конечностей. Полезны пешие прогулки, езда на велосипеде, плавание, легкий бег. Идеальный вариант – занятие на домашнем тренажере. Оптимальный режим тренировок 3-5 раз в неделю.

Народная медицина

Среди рецептов народной медицины есть простейшие средства, направленные на стабилизацию артериального давления. Самыми эффективными из них являются:

• Семена льна. Три столовых ложки семян в день (можно измельчить в комбайне) как добавка к салатам, вторым блюдам нормализует жировой обмен, является профилактикой атеросклероза сосудов, стабилизирует давление.
• Красные сосновые шишки. Из этого растительного сырья делается спиртовая настойка. В литровую банку засыпают сосновые шишки (собранные в июне-июле), заливают водкой или спиртом и настаивают 2-3 недели. Принимают 3 раза в день до еды по 1 чайной ложке.
• Чеснок. Два зубка чеснока мелко нарезают, заливают стаканом кипяченой воды, дают настояться 12 часов. Настой выпивают и готовят новый. Курс лечения 1 месяц, настой употребляют утром и вечером.

Показания для госпитализации

Гипертония в тяжелых формах опасна осложнениями, поэтому в ряде случаев необходима госпитализация:

1. Диагностирован гипертонический криз. Это приводит к резкому ухудшению общего состояния пациента, представляет угрозу для его жизни, велик риск развития инфаркта или инсульта. Рекомендуется срочная госпитализация.
2. Проявляются частые скачки артериального давления, причина возникновения которых неясна и требует комплексного обследования пациента и выявления диагноза. Протоколом к госпитализации подобные случаи не предусматриваются, но велик риск обострения сопутствующих заболеваний.
3. У пациента, кроме высоких показателей артериального давления, есть подозрения на заболевания сердца, например, стенокардия.

Повышенное артериальное давление – это повод для вызова скорой помощи. Врачи неотложки принимают эффективные терапевтические меры, в результате которых показатели давления и работы сердца приходят в норму. В этом случае показаний для госпитализации пациента нет, далее он может лечиться амбулаторно для стабилизации состояния. В иных случаях, если улучшения добиться не удалось, его госпитализируют.

Видео

Внимание! Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.